子宫内膜腺癌组织中CD147、MMP-2的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中CD147、基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达变化，并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测53例子宫内膜腺癌（A组）、35例子宫内膜增殖症（B组）及19例增生期子宫内膜（C组）组织中的CD147、MMP-2蛋白。结果A组CD147、MMP2蛋白阳性表达44、49例，B组分别为16、20例，C组分别为7、9例；各组间比较，P均〈0．05。CD147蛋白表达与子宫内膜癌组织分级有关（P〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中CD147和MMP2蛋白表达呈正相关（r=0．441，P〈0．01）。结论子宫内膜腺癌组织中CD147、MMP2的表达增高，二者在子宫内膜腺癌的发展恶化、侵袭和转移中发挥重要作用。     

宫颈鳞癌组织中MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察宫颈鳞癌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例宫颈鳞癌（A组）、34例宫颈原位癌（B组）和20例正常宫颈上皮（c组）组织中的MMP-2和MMP-9。结果A、B、C组MMP-2蛋白阳性率分别为78．3％（36／46）、50．0％（17／34）、25．0％（5／20）,A组与B、C组比较,P均〈0．01;B、C组间比较,P〉0．05。A、B、C组MMP-9蛋白阳性率分别为71．7％（33／46）、70．6％（24／34）、25％（5／20）,A、B组与C组比较,P均〈0．01;A、B组间比较,P〉0．05。MMP-2、MMP-9蛋白表达与宫颈鳞癌淋巴结转移有关（P均〈0．05）。MMP-2和MMP-9在宫颈鳞癌中的表达呈正相关（L=0．372,P〈0．05）。结论宫颈鳞癌组织中MMP-2-和MMP-9高表达,MMP-2、MMP-9与宫颈癌的发生发展有关。     

RECK和MMP-2在大肠癌中的表达及其相互关系

目的研究RECK和MMP-2在大肠癌及正常大肠组织中的表达,探讨其在大肠癌的发生、发展和浸润转移中的作用。方法应用免疫组织化学法（SABC）检测50例大肠癌组织和20例正常大肠黏膜组织中RECK和MMP-2的表达。结果RECK在大肠癌组织中的阳性表达率为64％,明显低于在正常大肠黏膜组织中的表达（100％）（P〈0．05）,并随肿瘤病理分化程度的降低、临床Dukes分期的提高、淋巴转移的产生而降低（P〈0．05）。MMP一2在大肠癌组织中的阳性表达率为72％,明显高于在正常大肠黏膜组织中的表达（15％）（P〈0．05）,并随临床Dukes分期的提高、淋巴转移的产生而增高（P〈0．05）。大肠癌组织中RECK与MMP-2的表达呈负相关（r=-0．642,P〈0．05）。结论大肠癌组织中RECK低表达,MMP-2高表达。RECK可能在大肠癌的发生和浸润转移过程中起重要作用,有望成为预测大肠癌转移与预后的重要参考指标。     

子宫内膜异位症组织中survivin、PCNA的表达变化及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症（EMS）组织中survivin和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的相关性及临床意义。方法选取EMS患者异位于卵巢的子宫内膜组织45例（A组）和在位的内膜组织35例（B组）,选择同期行子宫肌瘤手术患者正常子宫内膜组织27例为对照（C组）。采用免疫组化SP法测定其survivin和PCNA。结果A、B组survivin表达高于C组（P〈0．05）,A组高于B组（P〈0．05）。EMS组织中survivin表达与PCNA标记指数呈正相关（r=0．642,P〈0．05）。结论survivin在EMS发病机制中起重要作用,且与细胞增殖相关。     

PCOS患者着床窗口期子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达变化及意义

目的观察多囊卵巢综合征（pcos）患者着床窗口期子宫内膜组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9和TIMP-1的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测23例PCOS患者（PCOS组,经促排卵治疗后有排卵12例和无排卵11例）与7例正常妇女（对照组）着床窗口期子宫内膜组织中的MMP-2、MMP-9和TIMP-1,同时行阴道超声检测子宫内膜厚度。结果PCOS组子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达低于对照组（P〈0．05）,无排卵者明显低于有排卵者（P〈0．05）;两组子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达与子宫内膜厚度无相关性（P均〉0．05）。结论PCOS患者着床窗口期子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达降低,可能是PCOS患者促排卵治疗后妊娠率低的原因。     

良恶性子宫内膜病变组织中p-mTOR及p-P70S6K的表达及意义

目的 探讨磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-roTOR）及磷酸化40S核糖体蛋白6s激酶（P-P70S6K）在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法选取49例子宫内膜腺癌组织（A组）、11例子宫内膜不典型增生组织（B组）、11例子宫内膜单纯性增生组织（C组）、10例子宫内膜增生期组织（D组）。用免疫组化sP法染色及显微图像分析系统检测四组中的P．mTOR、P—P70S6K。结果A组P．mTOR、P．P70S6K的表达强度均明显高于B、C、D组（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌病理分期不同,其p-mTOR、P-P70S6K表达亦不同（P〈0．05）。结论p-mTOR、P—P70s6K可能参与了子宫内膜腺癌发生发展过程。     

PCOS患者分泌期子宫内膜AngⅡ及AT2的表达变化

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其2型受体（AT2）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者分泌期子宫内膜中的表达变化。方法12例曾接受促排卵治疗、基础体温双相的PCOS患者为A组,其中6例行诊断性刮宫（诊刮）术者为B组;10例月经正常的育龄妇女作为对照（C组）。于经前2～3d测血清生殖激素及子宫动脉和子宫内膜螺旋动脉的收缩期峰值流速（Vs）、舒张期末血流速度（WD）、阻力指数（RI）。同日B、C组行诊刮术,测子宫内膜AngⅡ及AT2。结果B组子宫内膜腺上皮AngⅡ灰度值低于C组,（P〈0．01）,其孕酮（P）显著低于C组（P〈0．01）,腺上皮AngⅡ与P呈正相关（r=0．969,P〈0．05）,其子宫内膜螺旋动脉管周基质细胞AngⅡ与螺旋动脉RⅡ呈正相关（r=0．989,P〈0．05）。A组子宫内膜螺旋动脉显示率低于C组（P〈0．05）。C组螺旋动脉Vs与其管周基质细胞AT2呈正相关（r=0．731,P〈0．05）。结论PCOS患者经促排卵治疗后,分泌期子宫内膜腺上皮细胞AngⅡ的表达高于正常,可能与P较低有关;分泌期子宫内膜血供较少,与螺旋动脉管周基质细胞AngⅡ及AT2的表达有关。     

MMP-9和TIMP-3在异位子宫内膜及卵巢癌中的表达

采用免疫组化SP法检测基质金属蛋白酶（MMP）-9、基质金属蛋白酶的组织抑制剂（TIMP）-3在30例卵巢内膜异位囊肿、30例卵巢癌、30例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中的表达。发现MMP-9在卵巢癌组织中阳性率最高,卵巢异位囊肿次之,均明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组（P〈0．01）;TIMP-3在异位子宫内膜及正常子宫内膜中的表达高于卵巢异位囊肿（P〈0．05）;卵巢癌与卵巢异位囊肿组MMP-9／TIMP-3〉1,其他各组MMP-9/TIMP-3〈1。提示MMPO和TIMP-3在卵巢内膜异位囊肿及卵巢癌中不同程度的异常表达并失去平衡,子宫内膜异位症与卵巢癌有类似的生物学基础,对卵巢异位囊肿应注意恶变的可能。     

mdm2在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨mdm2在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法采免疫组化法检测29例子宫内膜癌（A组）、11例非典型性子宫内膜增生（B组）、10例单纯型子宫内膜增生（C组）患者内膜组织中indm2表达。结果A、B、C组mdm2阳性率分别为82．8％、54．5％、10％,P〈0．05;mdm2表达与子宫内膜癌临床分期、病理分级无相关性。结论mdm2升高可促进子宫内膜癌的发生发展。     

子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中maspin和血管内皮生长因子C（VEGF—C）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测49例子宫内膜腺癌（腺癌组）、10例不典型增生（增生组）及15例正常子宫内膜（正常组）组织中的maspin蛋白和VEGF-C。结果腺癌组maspin、VEGF—C蛋白阳性率分别为57．1％、49．0％,增生组分别为40．0％、20．0％,正常组均为0。各组相比,P〈0．05。maspin表达与子宫内膜腺癌病理分期有关（P〈0．05）,VEGF—C表达与子宫内膜腺癌淋巴结转移、组织分级及肌层浸润有关（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达呈正相关（r=0．519,P〈0．05）。结论子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C高表达,在子宫内膜腺癌的发生、浸润和转移中起重要作用。     

缺氧诱导因子在异位子宫内膜中的表达意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在子宫内膜异位症（EMT）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测36例EMT患者异位子宫内膜组织（观察组）中HIF-1α表达情况,并与26份正常子宫内膜组织（对照组）比较。结果观察组HIF-1α阳性表达率及强阳性表达率分别为66．67％、22．22％,对照组均为0,两组比较,P均〈0．05。结论HIF-1α在EMT发生、发展中起重要作用;缺氧可能是EMT发病的一个诱因。     

内异康复栓对大鼠异位子宫内膜组织中Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察内异康复栓对大鼠异位子宫内膜组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将32只大鼠随机分为A、B、C组,A、B组建立子宫内膜异位症大鼠模型,A组直肠给内异康复栓浸膏3．0g／（kg·d）,B、C组给予生理盐水5ml灌肠。用药30d后取A、B组异位子宫内膜组织及C组正常子宫内膜组织进行电镜观察,并采用SABC免疫组化法检测子宫内膜组织中的Bcl-2、Bax。结果A组Bcl-2、Bax蛋白阳性表达指数分别为0．52±0．04、1．78±0．12,B组分别为1．13±0,05、0．85±0．11,C组分别为0．67±0．08、1．174±0．13,三组相比,P〈0．01。电镜下A组异位子宫内膜细胞呈明显凋亡形态,B组呈明显增殖形态,C组未见异常。结论内异康复栓可抑制异位子宫内膜细胞Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白的表达。     

COX-2在子宫腺肌病患者子宫内膜和肌组织中的表达及意义

目的观察环氧合酶-2（COX-2）在子宫腺肌病患者子宫内膜和肌组织中的表达,探讨其意义。方法以64例手术切除子宫患者为研究对象,其中子宫腺肌病34例为观察组;子宫肌瘤30例为对照组。采用免疫组织化学方法检测COX-2在两组子宫内膜和肌组织中的表达。结果观察组增殖期和分泌期在位内膜及异位内膜COX-2阳性率均高于对照组,异位内膜高于在位内膜,P均〈0．01;异位内膜病灶周围肌层COX-2阳性率显著高于正常子宫肌层（P〈0．05）;异位内膜增殖期和分泌期COX-2免疫组化评分均显著高于在位内膜,P〈0．01。结论COX-2高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

内异症患者异位、在位子宫内膜中HGF、MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察子宫内膜异位症（内异症）患者异位内膜及在位内膜中的肝细胞生长因子（HGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达变化,并探讨其意义。方法选取38例内异症患者的异位内膜和在位内膜组织各38份为观察组,取非内异症患者的子宫内膜标本26份作为对照组。采用免疫组化法检测两组标本中的HGF、MMP-2、MMP-9。结果观察组在位、异位子宫内膜组织中的HGF、MMP-2、MMP-9均高于对照组（P均〈0.01）,异位子宫内膜中的HGF、MMP-2、MMP-9均高于在位子宫内膜（P均〈0.01）。结论 内异症患者异位内膜及在位内膜中HGF及MMP-2、MMP-9的表达增强,这可能促进了子宫内膜异位症的发生及侵袭、转移。     

Bcl-2和FasL在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

采用免疫组化法测定子宫内膜异位症（EMS）的在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的Bcl-2、FasL。正常子宫内膜Bcl-2的表达增生期明显高于分泌期（P〈0．05），FasL的表达增生期明显低于分泌期（P〈0．05）。EMS在位内膜Bcl-2的表达有周期性，但都高于同期正常子宫内膜（P〈0．05）；在位内膜FasL的表达无周期性，但分泌期表达低于正常子宫内膜（P〈0．05）。异位内膜Bcl-2呈持续高表达而无周期性，与在位内膜相似（P〉0．05），但均高于正常子宫内膜（P〈0．05）；异位内膜FasL的表达较高而无周期性，但均高于正常子宫内膜的分泌期（P〈0．05）。认为EMS异位内膜Bcl-2的持续高表达是阻止异位种植的内膜细胞凋亡从而继续生长形成异位灶的原因之一；异位内膜FasL的持续高表达可能会诱导浸润至局部的免疫活化细胞发生凋亡，为异位内膜逃脱机体免疫细胞的清除而继续存活生长创造了条件。     

COX-2、VEGF在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测41例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF的表达。结果 子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织（P均〈0．05,）;低分化和肌层浸润〉1／2者的子宫内膜癌组织中COX-2表达明显高于中、高分化和肌层浸润≤1／2（P〈0．05）者;COX-2表达阳性的子宫内膜癌,其VEGF阳性率明显高于COX-2表达阴性者（P〈0．05）。结论 COX-2在子宫内膜癌组织中呈高表达,并可上调VEGF的表达,二者可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

压力性尿失禁患者阴道壁组织中MMP-10、TIMP-3和LN的表达及意义

目的观察女性压力性尿失禁（SUI）患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶-10（MMP-10）及其抑制剂-3（TIMP-3）和层粘连蛋白（LN）的表达变化,并探讨其意义。方法随机选取40例有完整随访资料的女性SUI患者为SUI组,选取同期30例无压力性尿失禁和盆腔脏器脱垂（POP）的良性妇科病手术患者为对照组,均于术中取患者阴道壁结缔组织,采用免疫组化法检测其中的MMP-10、TIMP-3及LN。结果SUI组MMP-10的表达较对照组明显升高,TIMP-3和LN的表达较对照组明显下降（P〈0．05）。SUI组MMP-10与TIMP-3、LN的表达分别呈负相关（r分别为-0．494、-0．459,P均〈0．05）;TIMP-3与LN的表达呈正相关（r=0．946,P〈0．05）。结论SUI中MMP-10升高及TIMP-3和LN的下降,使胶原代谢活跃,对胶原纤维的降解明显增强。联合检测阴道壁组织中的MMP-10、TIMP-3和LN有助于SUI的诊疗。     

宫腔粘连患者子宫内膜组织中PDGF、TGF—β、TIMP-1的表达变化及意义

目的观察血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF-β）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在官腔粘连患者子宫内膜组织中的表达变化,探讨其与官腔粘连的关系。方法采用免疫组化和图像分析技术,观察60例官腔粘连患者（观察组）及30例非官腔粘连患者（对照组）子宫内膜组织中PDGF、TGF-β及TIMP-1的表达情况。结果观察组子宫内膜中PDGF、TGF-β及TIMP-1的表达高于对照组（P〈0．05）,重度粘连者又高于轻中度粘连者（P〈0．05）。结论PDGF、TGF-β及TMP-1的高表达导致子宫纤维增殖活跃,这可能与官腔粘连的发生发展有关。     

HOXA-11基因与女性生殖调节的研究

检测41例不明原因不孕患者（不孕组）及28例正常未孕者（对照组）子宫内膜组织中H0xA-11基因mRNA及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）蛋白的表达，并通过组织学区分子宫内膜标本期别。结果不孕组中晚分泌期子宫内膜间质细胞中HOXA-11基因阳性表达率明显高于增生期，P＜0．05；HOXA-11基因在增生期及分泌期上皮细胞、间质细胞中表达率均明显高于不孕组，P均〈0．05。对照组分泌期子宫内膜腺上皮细胞中ER、PR阳性表达率明显低于间质细胞，P＜0．05；ER、PR在正常增生期子宫内膜腺上皮细胞中阳性表达率明显高于分泌期，P＜0．05。ER、PR在不孕组增生期子宫内膜上皮细胞及间质细胞中阳性表达率明显高于正常组，P均〈0．05；分泌期不孕组子宫内膜间质细胞ER、PR阳性表达率明显低于对照组。P均〈0．05。提示HOXA-11基因在子宫内膜的表达呈周期性变化，且与子宫内膜“着床窗”期-致，其在子宫内膜表达异常可能是女性不孕原因之-；HOXA-11基因对子宫内膜的作用通过ER、PR调节。     

子宫内膜癌组织中Elf-1、C-erbB2表达及意义

采用免疫组织化学法测定40例子宫内膜癌患者癌组织中Elf-1、C-erbB2的表达情况，并与10例正常子宫内膜及10例子宫内膜不典型增生患者内膜组织的表达情况比较。结果Elf-1表达强度子宫内膜癌组织明显高于不典型增生和正常子宫内膜（P均〈0．01），且其表达与手术病理分期、分级、肌层浸润、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）。不典型增生和正常子宫内膜比较，差异无统计学意义。子宫内膜癌组织C-erbB2表达强度明显高于正常子宫内膜（P〈0．05），且其表达与手术病理分期、分级、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05），与肌层浸润无关（P〉0．05）；与子宫内膜不典型增生比较，差异无统计学意义。提示Elf-1、C-erbB2可能在子宫内膜癌的发生发展中有协同作用；Elf-1是判断子宫内膜癌恶性程度的良好指标。