脑出血的病理损伤机制研究进展

脑出血(ICH)后,尤其是直接和继发病理性损害是患者死亡的主要原因,其发生、发展机制尚不清楚。目前有研究认为ICH后脑损害,尤其是脑水肿主要与早期脑血肿扩大、组织缺血、血肿内容物(凝血酶等)、星形细胞及其分泌的细胞因子有重要关系。     

脑出血的病理损伤机制研究进展

脑出血(ICH)是人类的常见病和多发病，其以较高的发病率、致残率和病死率严重地影响着人类的健康。脑出血最重要的病理改变是血肿本身及其引发的继发性周围脑缺血和脑水肿及细胞毒性损伤。深入探讨脑出血的病理损伤机制，有助于在合适的时机选择最佳的治疗方案，逆转或减轻脑组织的损伤，进而最大程度改善脑出血患者的预后。     

脑出血的病理损伤机制研究进展

脑出血（ICH）是常见病和多发病，其较高的发病率、致残率和病死率严重影响着人类的健康。脑出血最重要的病理改变是血肿本身及其引发的继发性周围脑缺血和脑水肿及细胞毒性等损伤。深入探讨脑出血的病理损伤机制，有助于在合适的时机选择最佳的治疗方案，逆转或减轻脑组织的损伤，进而最大程度改善脑出血患者的预后。     

脑出血急性期病理机制的研究进展

脑出血是常见的一种病死率、致残率颇高的疾病,急性期的危害性更大。尽管临床上治疗的手段很多,如较常应用的药物治疗和手术治疗等,但疗效并不理想。因此,深入研究和探讨脑出血尤其是急性期的相关病理机制,找出更新、更好的治疗方案显得格外重要。该文就脑出血急性期病理机制的研究进展(从原发性和继发性损伤两方面)作一综述。     

脑出血的病理损伤机制研究及相关治疗进展

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）系指原发性非外伤性脑实质内的出血,其致残率和病死率均较高。研究ICH的病理损伤机制,有助于指导患者的治疗,进而改善ICH患者的预后。因此．对ICH的病理损伤机制的研究进展进行系统的探讨是十分必要的。     

脑水肿发病的病理生理机制研究进展

脑水肿是中枢神经系统对脑外伤、脑肿瘤、脑卒中等脑损害产生的一种组织病理学反应 ,可导致脑容积扩大、颅内压增高、脑疝、甚至死亡 ,危害严重。脑水肿可分为脑细胞外水肿和脑细胞内水肿 ,前者是因为血 脑脊液屏障破坏 ,细胞外水分增多致颅内压增高 ,临床以脑外伤、脑肿瘤早期脑水肿最多见 ,又称为血管源性脑水肿 ;后者系脑细胞本身受损所致 ,临床上以脑缺血、低氧脑水肿为代表 ,又称细胞毒性脑水肿。不论脑外伤抑或脑缺血时 ,脑水肿的发生发展具有共同的发病机制 ,即在极早期均首先出现脑细胞内水肿 ,继以血 脑脊液屏障破坏引起脑细胞外水…     

脑出血血肿周围组织病理损伤机制

脑出血是一种常见病、多发病,其致残率和病死率均很高。脑出血后血肿周围的脑组织常会出现一系列病理生理反应,包括血肿的扩大,血肿周围脑组织的水肿、缺血、凝血纤溶系统的改变等,研究这些病理损伤机制对于治疗及改善患者预后有很大帮助。1血肿体积近几年的研究认为血肿扩大是     

脑出血后脑水肿的产生机制及防治的研究进展

脑出血是一种临床常见病 ,患者病情恶化或死亡的主要原因之一 ,是出血后脑水肿导致的脑疝形成 ,而脑出血后脑水肿的发生发展的机制至今未完全阐明。近年来许多实验研究发现了一些相关物质和因素 ,并对产生机制和防治进行了探讨 ,现综述如下。1　脑水肿产生的病理机制1.1　缺血因素　脑出血后血肿周围脑组织、血肿远隔部位甚至对侧半球均出现明显的血流量降低。不完全性缺血可以产生早期的细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。发生机制为血肿压迫 ,影响局部微循环 ,超微结构观察可见血 脑屏障损坏而加重细胞损害和坏死[1 ] ;钙离子超载和血管活…     

脑水肿机制的研究进展

脑水肿是继发于多种脑疾病的最终病理现象.发病机理是血脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等因素导致脑组织中水的运输和平衡失调,水电解质在脑细胞膜内外的分布失衡.     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展

脑水肿是脑出血后必然要发生的病理过程。脑水肿的形成可以加重脑的继发性损伤,是脑出血后致死的主要原因之一。脑出血后,血肿占位效应、凝血级联反应、红细胞降解产物、炎症反应、各种类型的分子介质等均参与了脑水肿的形成过程。不同因素之间相互促进、调节,最终导致神经功能缺损症状进一步恶化,使脑细胞产生不可逆性损伤。如果在此不可逆性损伤发生前给予及时正确的治疗,并防治后续一系列并发症的发生,则可降低患者的病死率和残疾率,并减少复发。目前针对脑出血后脑水肿的形成机制及相应的治疗对策均有了新的进展。     

脑出血后脑水肿的发病机制

高血压性脑出血(HICH)后脑水肿的发生发展是多种因素作用的结果。占位效应、缺血因素、凝血酶在早期脑水肿中起重要作用。红细胞诱发了迟发性脑水肿形成,血红蛋白与血浆蛋白能够诱导脑水肿。HICH后会引起周围脑组织的炎性反应。细胞凋亡机制可能参与了继发性脑组织损伤。血管内皮生长因子、内源性阿片肽、血管活性物质、铁超负荷等也参与了脑水肿的形成。研究HICH后脑水肿发病机制及防治脑水肿对HICH的治疗具有重要的意义。     

脑出血后水肿形成机制研究进展

脑出血 (ＩＣＨ)是临床工作中的常见疾病 ,常由血管畸形、动脉瘤、高血压、肿瘤等引起。脑水肿是ＩＣＨ的重要并发症 ,其产生和发展是导致ＩＣＨ病情恶化的关键因素 ,因此国内外大量的学者都在积极研究引起ＩＣＨ脑水肿形成的机制 ,希望找到有效的防治方法 ,以降低ＩＣＨ的病死率和致残率。现在很多实验都证实 ,ＩＣＨ引起的脑水肿主要由于血肿自身释放的生化物质引起的。1　血浆蛋白血凝块的回缩在早期脑水肿形成的作用Ｗａｇｎｅｒ等[1 ] 将猪的自体血注入右侧额叶 ,分别在 1ｈ、3ｈ、5ｈ、8ｈ取样观察。结果 :1ｈ后就观察到血肿周围出现…     

脑出血后脑水肿的形成机制及药物治疗研究进展

<正>脑出血属于神经内科较为常见的疾病,会引发多种继发性症状。如脑水肿与脑疝等疾病,脑水肿出现属于脑出血之后第二次损伤出现关键性的因素。脑水肿属于临床多变症状,临床表现主要是脑组织当中水分呈现出非正常的集聚,会伴随脑容积增加,致使颅内压不断增高,直接对患者的生命造成威胁~[1]。脑出血之后脑水肿疾病出现形成机制并不清晰。本次主要是针对脑出血之后脑水肿疾病形成机制进行分析,现综述如下。1 脑血肿占位性损伤脑出血疾病在发病48 h之内,患者     

脑出血后血肿周围炎症与自由基损伤机制

脑出血后血肿周围存在继发炎性反应与自由基损伤。近几年来有些资料表明自由基损伤也参与脑出血后的继发损伤,而炎性反应与自由基损伤可能存在相互作用,通过多渠道、多环节,产生一系列级联式反应,加重脑出血后继发性损伤。文章从血肿周围组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活几方面简单阐述血肿周围继发炎性反应损伤的机制。     

脑缺血再灌注损伤的病理机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑组织缺血后一定时间恢复血液供应 ,出现的更加严重的脑机能障碍现象 ,是在脑缺血基础上发生的病理过程.在这过程中 ,脑血流中断、血流恢复使脑组织发生一系列快速级联反应 ,包括能量代谢障碍、兴奋性氨基酸释放、自由基生成增加、细胞内钙稳态失衡、线粒体功能障碍及细胞凋亡通路被激活等,这些因素彼此关联 ,相互重叠 ,最终导致缺血区细胞凋亡或坏死 ,致脑机能发生障碍.本文就近年来脑缺血再灌注损伤的病因机制研究做一综述,为进一步研究其病理机制及药物治疗提供启示.     

脑出血血肿周围半影区的病理生理研究进展

脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病 ,至今仍无特别有效的治疗方法。与同等体积的脑梗死比较 ,脑出血有较高的致死率和致残率 [1]。脑出血后引起的神经细胞及轴突的急性坏死是不可逆的 ,任何治疗措施都是无效的。但近几年来人们注意到大约有 1 /3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性中枢神经功能恶化 ,提示除血肿引起的急性神经组织损害外 ,还存在有血肿周边组织的继发性损害。研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 ,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的 ,如果能在此时间窗内给予适当的…     

脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制

脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)是指非外伤性脑实质出血 ,其致残率、病死率均较高。脑水肿是脑出血后的继发性病理生理变化 ,其中包括脑出血后血脑屏障遭到破坏产生的血管源性脑水肿 ,研究脑出血后血脑屏障破坏的病理生理机制 ,将有助于对脑出血后血脑屏障的破坏因素进     

脑出血病理生理机制研究新进展

脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高,目前临床上除运用传统脱水药外,治疗手段较少.人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的依据和方法.本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识;尤其对局部脑血流、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述.     

高血压脑出血后迟发脑水肿的发生机制及治疗对策

目的 通过对58例高血压脑出血后症状反复的病人的临床观察及治疗分析，探讨高血压脑出血后迟发脑水肿的发生机制，从而为临床治疗提供依据。方法 总结58例高血压脑出血后症状反复的病人的治疗方法及结果。结果 本组病例经治疗及后期的高压氧等治疗，意识障碍恢复清醒，症状明显改善，患侧肢体功能均有不同程度的恢复，无一例死亡。结论 脑出血后血肿压迫及血肿溶解后释放的血红蛋白是导致迟发性脑水肿的重要原因。强力脱水剂的应用以及积极的外科手术治疗能够明显的改善病人的预后。     

脑出血的病理与临床及治疗进展

１前言脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。在CT应用于临床以前，内科保守治疗的死亡率高达７０％～８０％，因此１００年来人们不断在探索治疗脑出血的办法。兹将我院１９６１年～１９６７年与１９７２年～１９７９年１４年间１５００例死亡与存活的主要资料分述如下，作为我们探讨治疗措施的参考，详见表１。表１脑出血预后与临床类型的关系死亡组（１０００例）存活组（５００例）进程１．完全型８６．７％９０．８％２．进展型１３．３％９．２％程度１．极…