多巴酚丁胺负荷下应变率成像预测冠状动脉成形术后存活心肌功能改善的价值

目的探讨应变率成像(SRI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)检测冠状动脉成形术(PTCA)后存活心肌功能改善的价值。方法采用SRI结合LDDSE测量20例陈旧性心肌梗死患者PTCA术前1 d静息下和负荷下室壁运动异常节段收缩期峰值应变率(SSR)及峰值速度(Vs),并计算不同负荷下SSR增长百分数(ΔSSR%)和VS增长百分数(ΔVS%)。结果PTCA术后,48节段室壁运动改善(存活组),24节段室壁运动未改善(坏死组)。分别以5μg.kg-1.min-1负荷下ΔSSR%≥2.02%、ΔVS%≥8.5%和10μg.kg-1.min-1负荷下ΔSSR%≥24.7%、ΔVS%≥28.5%为截断值,预测PTCA术后室壁运动功能改善的敏感性依次为93.8%,89.6%和95.8%,91.7%。静息状态下存活组和坏死组平均SSR差异有统计学意义,而平均Vs差异无统计学意义。结论与LDDSE相结合,SRI比组织速度成像能更敏感地预测PTCA术后存活心肌功能改善情况。     

腺苷负荷超声下定量组织速度成像和组织追踪技术检测老年心肌梗死患者存活心肌的研究

目的 探讨运用定量组织速度成像（QTVI）和组织追踪（TT）技术结合腺苷负荷超声心动图试验评价心肌存活的新方法。方法 采用QTVI及TT检测36例老年陈旧性心肌梗死患者静息状态和腺苷(140 μg·kg^-1·min^-1 持续6 min)作用下各节段收缩期峰值运动速度（Vs）、等容收缩期峰值运动速度（Vivc）以及收缩期最大位移（Ds）。以核素心肌灌注、代谢显像结果作为金标准将各节段划分为存活心肌组及非存活心肌组,分析QTVI 及TT评定存活心肌的敏感度和特异度。结果 基础状态下存活组与非存活心肌组之间Vs、Vivc、Ds差异无统计学意义（P＞0.05）。腺苷作用下存活心肌组心肌Vs 、Ds升高（P＜0.05）,而Vivc无明显变化（P>0.05）。腺苷作用下非存活心肌各项指标均无明显变化（P＞0.05）。ROC曲线判定,以存活心肌腺苷负荷后△Vs（%）≥16.5作为截断值,则QTVI结合腺苷药物超声心动图识别存活心肌的敏感度和特异度分别为92.8%、78.8%;以存活心肌组心肌腺苷负荷后△Ds（%）≥18.5作为截断值,则TT结合腺苷药物超声心动图识别存活心肌的敏感度和特异度分别为91.1%、76.9%。联合运用△Vs%和△Ds%两项指标,检测心肌存活的敏感度和特异度分别为89.3%、88.5%。结论 QTVI及TT结合腺苷药物超声心动图能够为识别存活心肌提供可靠新方法。     

腺苷负荷下定量组织速度成像与组织追踪评价急性心肌梗死心肌存活性

目的 探寻应用定量组织速度成像(QTVI)与组织追踪(TT)结合腺苷负荷超声心动图试验评价心肌存活性的新方法.方法 选取15只健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注120 min制作急性心肌梗死再灌注模型.应用QTVI及TT评价不同状态下前壁、前间隔收缩期峰值运动速度(Vs)、等容收缩期峰值运动速度(VIVC)以及收缩期最大位移(Ds)三个指标的变化.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazoliurn chloride,TTC)染色结果作为金标准,将前壁、前间隔各节段划分为存活组及非存活组心肌.两组间比较采用t检验,同组前后不同状态下数据比较采用方差分析和LSD-t检验.描绘ROC曲线并计算△Vs%和△Ds%识别存活心肌的最佳截断值.结果 与基础状态下比较,再灌注120min时存活组及非存活组心肌Vs、Vrvc、Ds均明显减低(P＜0.01);与再灌注120min时比较,腺苷负荷后,存活组心肌Vs、Ds升高(P＜0.05),而VIVC无显著性变化(P＞0.05),非存活组心肌各项指标负荷前后差异均无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线判定,以存活组心肌腺苷负荷后△Vs(%)≥17.9作为最佳截断值,则QTVI结合腺苷负荷超声心动图识别存活心肌的敏感性和特异性分别为78.6%,81.1%;以存活组心肌腺苷负荷后△Ds(%)≥18.4作为最佳截断值,则TT结合腺苷负荷超声心动图识别存活心肌的敏感性和特异性分别为75.0%,83.8%.联合△Vs%和△Ds%两项指标,预测心肌存活性的敏感性和特异性分别为:94.6%,68.0%.结论 QTVI及TT结合腺苷负荷超声心动网能够提高识别存活心肌的敏感性和特异性,QTVI及TT指标相结合可提高诊断的敏感性.     

多巴酚丁胺负荷二维应变评价心肌存活性的研究

目的 探讨二维应变技术联合负荷超声评价犬急性心肌缺血再灌注模型存活心肌的应用价值.方法 24只健康杂种犬,阻断其左冠状动脉前降支90 min后再灌注120 min.运用二维斑点追踪显像(speckle tracking imaging,SRI)分别检测静息状态、再灌注状态和小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室前壁、前间壁各节段收缩期峰值纵向应变(peak-systolic longitudinal strain,SLpeak)、径向应变(peak-systolic radial strain,SRpeak)、圆周应变(peak-systolic circumferential strain,SCpeak).以用氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)和伊文思蓝(Evans blue,EB)染色结果为标准,将前壁、前间隔各节段分为存活节段组和非存活节段组.结果 (1)基础状态下,存活节段组和非存活节段组之间SLpeak、SRpeak、SCpeak无显著性差异(P＞0.05);(2)再灌注后,存活组和非存活组SLpeak、SRpeak、SCpeak均降低,但两组比较无显著性差异(P＞0.05);(3)与负荷试验前比较,多巴酚丁胺负荷后存活节段组SLpeak、SRpeak、SCpeak显著性增加(P＜0.05),非存活节段组各指标无明显变化(P＞0.05);存活节段组与非存活节段组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 小剂量多巴酚丁胺负荷超声联合二维应变可准确评价心肌存活性.     

组织速度成像与应变率成像技术在多巴酚丁胺负荷试验中应用价值的对比研究

目的比较定量组织速度成像(QTVI)技术与应变率成像(SRI)技术在大剂量多巴酚丁胺负荷试验(DSE)中诊断心肌缺血的应用价值。方法49例疑诊冠心病患者,分别于静息、10、20、30、40μg.kg-1.min-1多巴酚丁胺负荷下获取心尖两腔、四腔观清晰组织速度成像图。脱机分析侧壁、室间隔、前壁、下壁心肌基底段、中段心内膜下心肌QTVI与SRI曲线,QTVI测量参数为收缩期峰值运动速度(VS)和舒张早期峰值运动速度(VE),SRI测量参数为收缩期峰值应变率(SRSYS)和最大应变(εMAX)。结果根据常规HDDSE与冠状动脉造影结果,将冠心病组患者心肌节段区分为正常节段与缺血节段(缺血组);与对照组正常节段(正常组)比较,静息状态下,缺血组与正常组节段间VS、VE、SRSYS、εMAX差异无统计学意义;峰值负荷时,与正常组各节段比较,缺血组各节段VS、VE、SRSYS、εMAX明显减低(P<0.05)。以选择性冠状动脉造影为诊断冠心病的金标准,将峰值负荷下基底段心肌VS≤9.6cm/s,中段心肌VS≤8.3cm/s,SRSYS≤-2.6s-1为诊断冠状动脉狭窄的截断值,DSE中QTVI诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为80.8%、80.4%;DSE中SRI诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为83.6%、85.7%。与QTVI比较,DSE中SRI诊断心肌缺血的敏感性与特异性显著增高(P<0.01)。结论DSE中QTVI与SRI技术均能准确、无创检测冠心病缺血心肌,SRI技术敏感性、特异性更高。     

斑点追踪显像结合腺苷负荷超声观察心肌旋转运动评价其存活性的研究

目的 探讨斑点追踪显像结合腺苷负荷超声观察心肌旋转运动评价存活性的方法.方法 21条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后,恢复血流120 min灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.分别于基础状态下(结扎前)、再灌注后采集短轴各水平的图像.随后泵入腺苷并重复采集图像.运用二维斑点追踪技术评价不同状态下前壁、前间壁的峰值旋转角度( peak rotation,PRot)及收缩期峰值旋转率(peaksystole rotation rate,PRRs).以氯化三苯基四氮唑溶液(2,3,5triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果测量梗死面积(SN)与该节段总面积(S)的百分比(SN/S),SN/S≤50％即为存活心肌,将前壁、前间壁各节段分为存活及非存活心肌组进行比较.结果 (1)基础状态和再灌注后,存活与非存活组心肌间比较差异无统计学意义;腺苷负荷后的存活心肌PRot、PRRs与非存活心肌比较差异有统计学意义.(2)腺苷负荷后,二尖瓣水平PRot、PRRs与SN/S呈正相关,心尖水平则呈负相关.(3)结合腺苷负荷后△PRot(％)与△PRRs(％)两项指标,其识别存活心肌的敏感性和特异性分别为87.5％、81.8％.结论 斑点追踪显像结合腺苷负荷超声心动图观察心肌旋转运动能较准确地区分存活与非存活心肌.     

腺苷负荷下应变及应变率成像评价心肌存活性的临床研究

目的 探讨应变及应变率成像结合腺苷负荷超声心动图评价心肌存活性的临床价值.方法 采用应变及应变率成像检测27例心肌梗死患者静息状态和腺苷负荷状态下各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)及心肌收缩期峰值应变率(Rpeak sys),以核素心肌灌注/代谢显像结果作为金标准将心肌各节段划分为存活组及非...     

应变率成像定量评价缺血心肌再灌注前后左室壁运动的临床研究

目的探讨应变率成像(SRI)和组织速度成像(TVI)在冠心病患者缺血心肌再灌注前后左室局部功能定量评价中的应用价值。方法对比分析接受PTCA+支架植入术的冠心病患者30例,平均(48.35±9.12)岁。术前、术后3天和3个月时缺血心肌节段SRI参数和TVI参数的变化。结果①289个缺血节段中,心肌收缩期峰值应变(PSS)、收缩期和舒张早期峰值应变率(PSSR、PESR)、心肌收缩期峰值速度(Vs)和舒张早期峰值速度(Ve)对缺血节段的检出率分别为83.3%、78.8%、50.0%、11.1%和16.7%,SRI参数对缺血节段的检出率显著高于TVI参数(P<0.05~0.01)。②术后3天,缺血节段PSS和PSSR显著增高;术后3个月大部分PSS和PSSR恢复正常。结论SRI比TVI更敏感地反映心肌局部功能的改变,对冠心病的诊断和疗效评价有重要意义。     

组织多普勒成像检测等容收缩期运动评价心肌梗死患者心肌存活性的研究

目的 探讨静息状态下局部心肌等容收缩期运动指标评价陈旧性心肌梗死患者心肌存活性的临床价值.方法 应用组织多普勒成像(TDI)对30例陈旧性心肌梗死患者和30例正常人局部心肌等容收缩期运动系列指标进行检测,于胸骨旁左室长轴观,心尖左室长轴观、两腔观和四腔观,将取样门宽分别置于左室基底段和中段内膜下心肌层,获取16个节段的TDI,测量等容收缩期正、负向波(IVC1,IVC2)峰值速度(V,VIVC2)及其差值(DIVC)等,并与单光子发射计算机断层成像(SPECT)所测心肌存活分数(VF)对比分析,以VF<30%定为梗死区内无存活心肌.结果 与对照组相应部位相比,心肌梗死组梗死部位VIVC1,DIVC减低(P<0.05～0.01),VIVC2及IVC2持续时间(TIVC2)增大(P<0.05);IVC1持续时间(TIVC1)两组差异无统计学意义(P>0.05);非梗死部位与对照组相比变化多不显著(P>0.05);心肌梗死节段横向DIVC明显小于同一节段纵向DIVC,差异有统计学意义(P<0.05).相关分析显示TDI所测心肌横向及纵向DIVC值与SPECT心肌灌注显像所测VF呈显著正相关,相关系数分别为0.837(P<0.001)和0.797(P<0.001).若以横向DIVC>-1.50为截断值预测局部心肌具有存活性的敏感性为75%,特异性达75%;以纵向DIVC值>0.92为截断值预测局部心肌具有存活性的敏感性达77.8%,特异性为87.5%.结论 心肌梗死患者梗死区等容收缩期TDI具有特征性变化,应用横向及纵向DIVC均可作为静息状态下评价心肌存活性的新指标.     

应变率成像结合多巴酚丁胺负荷试验检测早期心肌缺血的临床研究

目的探讨应变率成像(SRI)技术结合多巴酚丁胺负荷试验(DSE)检测早期心肌缺血的临床应用价值。方法选择经冠状动脉造影证实为左前降支单支病变的冠心病患者15例,行DSE检查,于心尖四腔、两腔及三腔观测量静息状态及不同负荷剂量下左室壁的收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期峰值应变率(SRe)、峰值应变(S)及校正心肌舒张起始时间(TR-correct),与健康对照组比较,并应用ROC曲线下面积评价上述参数检测早期心肌缺血的价值。结果病例组随负荷剂量增加各节段的SRs、SRe、S升高,TR-correct值缩短,但缺血危险节段的升高及缩短幅度明显低于非缺血节段,20μg.kg-1.min-1负荷时,若分别以SRs、SRe、S升高幅度<20%为截断值,预测缺血危险节段的敏感性分别为0.713、0.825和0.865,特异性分别为0.768、0.764和0.839;以TR-correct值缩短幅度<10%为截断值,预测缺血危险节段的敏感性和特异性分别为0.907和0.809。结论SRI结合DSE是检测心肌缺血敏感而可靠的手段,其中S和TR-correct是相对较好的指标。     

实时心肌造影超声心动图再充盈参数评估心肌梗死后心肌存活性

目的 探讨实时心肌造影超声心动图(myocardial contrast echocardiography,RT-MCE)评价血运重建术前心肌灌注情况和再充盈参数评估心肌梗死后心肌存活性.方法 18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1～5 d行RT-MCE检查,并于术后3个月再次进行常规超声心动图检查.室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动.心肌存活定义为术后3个月超声检查室壁运动明显改善.分析造影图像,根据灌注的函数公式Y(t)=A[1-e-kt] B,得出A值、k值、A×k值.利用接受者操作特征(receiver operator characteristics,ROC)曲线定义RT-MCE再充盈参数预测心肌梗死后心肌存活性的截断值以及敏感性、特异性.结果 (1)在18例患者中共109个室壁发生明显运动异常,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个,术后3个月室壁运动改善分别为16个,22个,0个;(2)术后3个月室壁运动改善节段的术前心肌造影各参数A值、k值、AXk值[分别为(5.48±1. 73)dB、(0.34±0.09)S-1、(2.12±1.71)dB/s],明显大于3个月功能未恢复心肌的A值、k值、A×k值[分别为(4.41±1.45)dB、(0.26±0.06)S-1、(1.15±0.76)dB/s],差异有统计学意义(P均＜0.01);(3)以术前A值＞3.75 dB为截断值预计心肌存活性的敏感性为80.0%,特异性为79.2%,以术前k值＞0.28 S-1预计心肌存活性的敏感性为85.0%,特异性为81.1%,以术前A×k值＞1.32 dB/s预计心肌存活性的敏感性为85.0%,特异性为84.9%. 结论 RT-MCE再充盈参数可以较准确地检测心肌梗死后室壁运动异常节段的心肌灌注情况,评价心肌梗死后心肌存活性.     

Myocardial perfusion imaging with PET

Noninvasive assessment of coronary artery disease remains a challenging task, with a large armamentarium of diagnostic modalities. Myocardial perfusion imaging (MPI) is widely used for this purpose whereby cardiac positron emission tomography (PET) is considered the gold standard. Next to relative radiotracer distribution, PET allows for measurement of absolute myocardial blood flow. This quantification of perfusion improves diagnostic accuracy and prognostic value. Cardiac hybrid imaging relies on the fusion of anatomical and functional imaging using coronary computed tomography angiography and MPI, respectively, and provides incremental value as compared with either stand-alone modality.     

静息^99mTc—MIBI心肌灌注显像估测心肌梗塞患者预后的价值

目的探讨99mTc-MIBI静息心肌灌注显像估测心肌梗塞患者预后的价值.材料与方法追踪了74例行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像的心肌梗塞患者,随访时间4～36月,平均23月,未发生心脏事件者随访时间≥12月.心脏事件包括心源性死亡,非致死性心肌梗塞,心肌显像三月后的血运重建术(CABG或PTCA).结果74例心肌梗塞患者随访中发生心脏事件23例,总发生率为31.1%.多因素Cox回归分析表明,心肌显像心肌灌注缺损节段数与发生心脏事件有密切关系(P＜0.001).31例心肌灌注缺损节段数≥4的心肌梗塞患者心脏事件发生率为61.3%,明显高于43例心肌灌注缺损节段数≤3心肌梗塞患者的9.3%(x2=22.73 P＜0.001).单因素时序检验(Log-rank)显示,两者未发生心脏事件率差异有显著性(x2=14.64P＜0.001).结论99mTc-MIBI静息心肌灌注显像心肌灌注缺损节段数是预测心肌梗塞患者日后发生心脏事件的较好指标.     

应用组织追踪法结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验评价心肌存活性

目的　探讨应用组织追踪法 (TT)测定二尖瓣瓣环收缩期位移结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验 (L DDSE)评价心肌存活性的价值。方法　 2 0例心肌梗死患者均行经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)或 PTCA 支架术。术前 1周内进行 L DDSE,术后 (>6周 )复查超声心动图。在 L DDSE前后及 PTCA术后 ,分别在心尖四腔心切面、两腔心切面及心尖左心长轴切面记录后室间隔、侧壁、下壁、前壁、后壁及前室间隔处二尖瓣瓣环的位移曲线 ,测量各瓣环处收缩期最大位移 ,然后求出其平均值 ;计算各二尖瓣瓣环取样点处收缩期位移在 L DDSE前后的差值 (Δ D)及百分变化率。根据患者术后随访情况将其分为室壁运动有改善组和无改善组 ;10例冠脉造影结果为阴性的受检者作对照组。结果　 L DDSE结束时 ,各组心肌梗死患者用 TT法测得的有节段性运动异常室壁所对应的二尖瓣瓣环收缩期位移较静息状态时均有不同程度升高 ;但在室壁运动有改善组中 ,其二尖瓣瓣环收缩期位移的升高值 [(2 .2± 0 .8) mm vs(0 .5± 0 .5 ) mm,P<0 .0 1]和百分变化率 (38%± 12 % vs 8%± 7% ,P<0 .0 1)均明显高于室壁运动无改善组。 PTCA术后 ,用 TT法测得的有节段性运动异常室壁所对应的二尖瓣瓣环收缩期位移在术后有改善组 ,较术前静息状态明显升高 [     

Myocardial protection in reperfusion with postconditioning

Reperfusion is the definitive treatment for coronary occlusive disease. However, reperfusion carries the potential to exacerbate lethal injury, termed 'reperfusion injury'. Studies have suggested that reperfusion injury events are triggered during the early moments of reflow, and determine, in part, the severity of downstream manifestations of postischemic injury, including endothelial dysfunction, infarction and apoptosis. The application of brief iterative episodes of reflow (reoxygenation) and reocclusion (ischemia, hypoxia) at the immediate onset of reperfusion, which has been termed 'postconditioning' by the authors, reduces many manifestations of postischemic injury, notably infarct size, apoptosis, coronary vascular endothelial injury and reperfusion arrhythmias. Cardioprotection with postconditioning has been reported to be comparable with that observed using the gold standard maneuver ischemic preconditioning. In contrast to preconditioning, which exerts its effects primarily during the index ischemia, postconditioning appears to exert its effects during reperfusion alone. Postconditioning modifies the early phase of reperfusion in ways that are just beginning to be understood. It appears to first: reduce the oxidant burden and consequent oxidant-induced injury; secondly, attenuate the local inflammatory response to reperfusion; and thirdly, engage end effectors and signaling pathways implicated in other cardioprotective maneuvers, such as ischemic and pharmacologic preconditioning. Postconditioning seems to trigger the upregulation of survival kinases principally known to attenuate the pathogenesis of apoptosis and possibly necrosis. The postconditioning phenomenon has been reproduced by a number of independent laboratories and has been observed in both large and small animal in vivo models, as well as in ex vivo and cell culture models. In contrast to preconditioning, postconditioning may have widespread clinical application because it can be applied during reperfusion at the point of service for angioplasty, stenting, cardiac surgery and organ transplantation.     

多巴酚丁胺负荷超声对急性心肌梗死再灌注术后心肌存活性的临床研究

目的　探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE)早期识别存活心肌和预测其功能恢复的临床价值。方法　 2 8例急性心肌梗死患者 ,其中行直接PTCA术 18例 ,入院后第 10天进行LDDSE。结果　①LDDSE检测存活心肌的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为 93 .8%、61.9%、88.2 %、76.5 %。②再灌注 <12h( 11例 )和 >12h( 7例 )的两组患者三个月时运动恢复的心肌节段分别为 85 .4%、62 .2 % ,而未行PTCA组 ( 10例 )仅为 9.1%。结论　LDDSE对急性心肌梗死患者心肌的存活性和功能恢复有较高的预测价值。     

Myocardial protection in reperfusion with postconditioning

Reperfusion is the definitive treatment for coronary occlusive disease. However, reperfusion carries the potential to exacerbate lethal injury, termed ‘reperfusion injury’. Studies have suggested that reperfusion injury events are triggered during the early moments of reflow, and determine, in part, the severity of downstream manifestations of postischemic injury, including endothelial dysfunction, infarction and apoptosis. The application of brief iterative episodes of reflow (reoxygenation) and reocclusion (ischemia, hypoxia) at the immediate onset of reperfusion, which has been termed ‘postconditioning’ by the authors, reduces many manifestations of postischemic injury, notably infarct size, apoptosis, coronary vascular endothelial injury and reperfusion arrhythmias. Cardioprotection with postconditioning has been reported to be comparable with that observed using the gold standard maneuver ischemic preconditioning. In contrast to preconditioning, which exerts its effects primarily during the index ischemia, postconditioning appears to exert its effects during reperfusion alone. Postconditioning modifies the early phase of reperfusion in ways that are just beginning to be understood. It appears to first: reduce the oxidant burden and consequent oxidant-induced injury; secondly, attenuate the local inflammatory response to reperfusion; and thirdly, engage end effectors and signaling pathways implicated in other cardioprotective maneuvers, such as ischemic and pharmacologic preconditioning. Postconditioning seems to trigger the upregulation of survival kinases principally known to attenuate the pathogenesis of apoptosis and possibly necrosis. The postconditioning phenomenon has been reproduced by a number of independent laboratories and has been observed in both large and small animal in vivo models, as well as in ex vivo and cell culture models. In contrast to preconditioning, postconditioning may have widespread clinical application because it can be applied during reperfusion at the point of service for angioplasty, stenting, cardiac surgery and organ transplantation.