新发2型糖尿病患者外周血单核细胞中核因子κB的活性变化

目的探讨新发2型糖尿病患者外周血单核细胞（PMNC）中NF—κB的活性变化。方法选择2004年10月至2006年1月中山大学附属第二医院体检健康成人30名，新发2型糖尿病患者30例。免疫印迹分析检测两组人群外周血单核细胞（PMNC）中核因子KB（NF—κB）P65（Ser^536）的磷酸化水平，肌动蛋白（actin）作为内参。两组人群血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定。结果2型糖尿病组患者PBMC中NF—κB P65（Se^536）磷酸化水平高于对照组[0．85（95％可信区间为0．49—1．02）对0．47（95％可信区间为0．26—0．67），P〈0．05]；糖尿病组患者的hs—CRP显著高于对照组[2．00mg／L（95％可信区间为1．21—4．60）对0．83mg／L（95％可信区间为0．10—1．75），P〈0．01]，C-反应蛋白（CRP）以中位数表示；在糖尿病组，磷酸化NF—κB P65（Ser^536）与log（CRP）呈正相关（r=0.351，P〈0．05），log（CRP）与体重指数（BMI）、腰围（W）、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、糖基化血红蛋白（GHbA1c）呈正相关。结论提示2型糖尿病患者PMNC处于炎症状态，其中NF—κB活性的升高可能影响胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成。     

阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB和胰岛素抵抗的影响

目的观察阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子以及胰岛素抵抗的影响.方法选择66例老年早期2型糖尿病患者随机分为糖尿病常规治疗组(对照组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(治疗组,n=35),比较两组治疗前后NF-κB、血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果治疗12周后,治疗组外周血NF-κB水平、血清炎症因子、HOMA-IR显著下降(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05).结论阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,改善胰岛素抵抗.     

2型糖尿病初发患者外周血单核细胞中核因子-κB表达及超敏C反应蛋白水平研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）初发患者外周血单核细胞中核因子κB（NF-κB）的表达及血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）。方法颗粒增强免疫沉淀法测定91例初发T2DM患者（G2组）及60例对照组（G1组（血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）水平;免疫组织化学染色法测定G2、G1组外周血单核细胞NF-κB活性;分析NF-κB活性与hs-CRP浓度相关性。结果G2组外周血单核细胞中NF-κB活性和血清hs-CRP水平显著高于G1组（P〈0．01）,而且外周血单核细胞中NF-κB活性与血清hs-CRP水平显著正相关。结论2型糖尿病患者处于炎症状态,血单核细胞中核因子NF-κB表达及血清hs-CRP水平升高可能与动脉粥样硬化的形成有关。     

老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

C反应蛋白对单核细胞妊娠相关血浆蛋白A表达的影响及机制研究

目的探讨C反应蛋白(CRP)对单核细胞妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)蛋白和基因表达的影响及其机制。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,分别采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应方法观察CRP刺激单核细胞PAPP-A蛋白和mRNA表达的时间及剂量效应。采用Active Motif的专利技术测定CRP对单核细胞核转录因子κB(NF-κB)活性的影响。同时观察给予NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后,CRP对单核细胞PAPP-A表达的影响。结果 CRP(20 mg/L)刺激单核细胞2 h后,PAPP-A的蛋白和mRNA表达开始增加,呈时间依赖性,同时呈剂量依赖性诱导单核细胞的PAPP-A表达。CRP可显著增加单核细胞NF-κB p65水平,在给予NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后,CRP诱导PAPP-A表达的作用受到抑制。结论 CRP可通过激活NF-κB上调单核细胞PAPP-A的蛋白和基因表达,这可能是急性冠状动脉综合征患者循环中PAPP-A升高的机制之一。     

血糖控制对新诊断2型糖尿病患者血单核细胞核因子KB活性及血清炎症指标的影响

目的探讨血糖控制对新诊断T2DM患者外周血单核细胞（PBMNC）中核因子kB（NF-κB）活性及血清炎症指标的影响。方法96例新诊断T2DM患者,观察治疗前及血糖良好控制后PBMNC中磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、血清炎症指标及FFA等变化。结果在血糖控制达标2周时,PBMNC磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、FFA及血清3项炎症指标水平比治疗前显著降低。AhsC-RP与△2hPG、△糖化血清蛋白（FA）呈正相关;与△HDL-C呈负相关;AIL-6与△TC、ALDL-C呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论新诊断T2DM患者在严格控制血糖后,血清hsC-RP、IL-6和TNF-α水平以及PBMNC中NF-κB磷酸化p65（Ser^536）水平均明显降低。血糖改善带来炎症状态的改善。     

老年不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者血清NF-κB、YKL-40水平和Gensini评分的变化

目的探讨老年不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者的血清核因子(NF)-κB、YKL-40水平和Gensini评分的变化。方法单纯不稳定型心绞痛患者79例作为A组,66例不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者作为B组,同期体检健康者75例作为对照组(C组)。检测各组的血脂、血糖、血清NF-κB、YKL-40、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;采用Gensini积分评价冠状动脉病变程度。结果 B组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)高于C组(t=17.901,14.467),A组、B组hs-CRP水平均高于C组(t=25.321、4.782,P均<0.05);B组的FPG、Hb A1c、hs-CRP高于A组(t=13.987,13.198,27.094,P均<0.05)。A组、B组NF-κB(t=14.728,21.426)、YKL-40(t=30.757,32.825)水平均高于C组(P均<0.05);B组的NF-κB、YKL-40水平和Gensini积分均高于A组(t=9.759、5.604、5.347,P均<0.05)。Spearman相关分析结果表明,不稳定型心绞痛患者的血清NF-κB水平与hs-CRP、YKL-40水平、Gensini积分均呈正相关(P均<0.05);血清YKL-40水平与hs-CRP、Gensini积分均呈正相关(r=0.627、0.580,P<0.05)。结论血清NF-κB、YKL-40水平检测可用于诊断老年不稳定型心绞痛合并2型糖尿病,具有较高的临床应用价值。     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB活性和尿白蛋白排泄率的影响

［摘要］　目的　观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病（DN）患者外周血单个核细胞中核因子-κB（NF-κB）P65(ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平（hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β）及尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法　将72例2型糖尿病早期DN老年患者,半随机分为两组,分别给予阿托伐他汀钙片10 mg/d（DN1组,37例）和20 mg/d（DN2组,35例）,疗程16周。测定两组患者治疗前和治疗16周后外周血NF-κB P65的磷酸化水平、血清炎症因子水平、UAEA、血脂（TC、TG、DHL-C、LDL-C）。结果　两组患者治疗后外周血NF-κB P65水平、血清炎症因子水平、TC及LDL-C均较治疗前降低(P<0.01或P<0.05),以DN2组降低更显著。DN2组治疗后UAER较治疗前显著降低（P<0.01）,DN1组无显著下降（P>0.05）。结论　阿托伐他汀在降低血脂的同时可降低外周血NF-κB P65的活性、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善患者炎症状态,减少尿蛋白,且呈剂量依赖性。     

辛伐他汀对CRP诱导变异型心绞痛患者NF-κB合成的影响

目的探讨NF-κB在变异型心绞痛(VA)中的作用和他汀类药物的干预效应。方法采集并培养VA患者(VA组,n=6)和健康对照者(对照组,n=6)的外周血单核细胞,使用C反应蛋白(CRP,终浓度为20 mg/L)刺激24 h;干预组采用辛伐他汀(终浓度10μmol/L)预先孵育单核细胞2 h,继以CRP刺激24 h。采用酶联免疫吸附法测定细胞核中NF-κB的水平,比较两组间的差异。结果基础状态下VA组中NF-κB的水平与对照组相比无差异,给予CRP刺激后,VA组及对照组中NF-κB的水平较其基础状态均升高(P<0.01),VA组较对照组升高幅度显著(P<0.01),辛伐他汀预孵育后可以有效抑制两组CRP刺激后的NF-κB表达(P<0.01)。结论 VA患者受到CRP刺激后外周血单核细胞中NF-κB的水平高于对照组,提示炎症机制可能在VA中发挥一定的作用;辛伐他汀可以有效抑制VA患者体内炎症反应的强度。     

2周胰岛素强化治疗对口服药失效的2型糖尿病患者外周血核因子κB的影响

目的比较胰岛素强化治疗前后口服抗糖尿病药失效2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子κB(NF-κB)表达水平的变化,探讨胰岛素的抗炎作用。方法选择对照组20名(NC组),口服药失效的T2DM患者20例(DM组)给予胰岛素强化治疗2周。检测DM组治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和c肽以及餐后2hBG、胰岛素和c肽水平的变化及采用流式细胞仪(FCM)、竞争性酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后外周血单核细胞NF-κB表达水平的变化。结果与NC组比较,T2DM患者外周血单核细胞NF-κB表达升高(P0.01);与治疗前比较,胰岛素强化治疗2周后,NF-κB表达降低(P0.01);FBG、2hBG和HOMA-IR降低;胰岛素、C肽和HOMA-β升高。结论 T2DM患者2周胰岛素强化治疗后,血糖明显改善的同时,单核细胞中NF-κB表达明显降低。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对大鼠胰腺腺泡细胞信号传导途径的影响

目的 了解经雨蛙肽处理的胰腺腺泡细胞AR42J中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)与核因子(NF)-κB活性间的关系.方法 将胰腺腺泡AR42J细胞分为对照组(常规培养)、吡咯列酮组(40 μmol/L吡咯列酮)、吡咯列酮+雨蛙肽组(40 μmol/L吡咯列酮+10~(-8) mol/L雨蛙肽)、雨蛙肽组(40 μmol/L二甲基哑砜+10~(-8)mol/L雨蛙肽)和吡咯列酮+GW9662+雨蛙肽组(40 μmol/L吡咯列酮+5 μmol/L GW9662+10~(-8)mol/L雨蛙肽),各组培养30 min后检测PPARγ和NF-κB活性.Western印迹法检测NF-κB、PPARγ蛋白和磷酸化NF-κB抑制物(IκB)α抗体、IκB激酶(IKK)β和IκBα的表达差异、IKKβ活性和IκBα磷酸化的变化.免疫荧光法和Western印迹法检测NF-κB(p65和p50)的核移位.免疫沉淀法检测IκBα与NF-κB的变化.结果 吡咯列酮不仅抑制IKKβ活性(吡咯列酮+雨蛙肽组:雨蛙肽组为1.6;3.7)及IκBα的磷酸化(吡咯列酮+雨蚌肽组:雨蛙肽组为0.9:1.5),还能加强IκBα与NF-κB的结合(吡咯列酮+雨蛙肽组:雨蛙肽组为0.8:0.3),抑制NF-κB的核移位及NF-κB的转录活性(P<0.01),而PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了吡咯列酮对NF-κB活性的抑制作用(P<0.05).结论 在雨蛙肽处理的AR42J细胞中PPARγ通过干扰NF-κB的活化产生抗炎作用.     

穿心莲内酯通过核因子-κB通路对口腔鳞癌细胞的抑制及其作用机制

目的探究穿心莲内酯对人口腔鳞癌(OSCC)细胞抑制作用及其机制。方法 MTT实验检测穿心莲内酯对SAS人OSCC细胞系增殖的作用;Western印迹检测穿心莲内酯对SAS人OSCC细胞系中p65、p65(Ser536)和cyclin D1表达的影响;细胞免疫荧光实验检测穿心莲内酯对SAS人OSCC细胞系中p65(Ser536)和cyclin D1表达的影响。结果 MTT实验表明穿心莲内酯可抑制SAS人OSCC细胞系增殖并且其抑制作用呈剂量、时间依赖性(P<0.05);Western印迹以及细胞免疫荧光实验结果显示穿心莲内酯可降低p65磷酸化以及cyclin D1表达(P<0.05)。结论穿心莲内酯可以通过抑制p65磷酸化减少cyclin D1表达,从而降低核因子(NF)-κB活性抑制SAS人OSCC细胞系增殖。穿心莲内酯可以作为治疗OSCC的潜在新型药物。     

替米沙坦对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1、核因子κB表达及细胞黏附的影响

目的观察替米沙坦对同型半胱氨酸诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、核因子κB(NF-κB)表达及与单核细胞黏附的影响。方法胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞;RT-PCR检测VCAM-1 mRMA的表达;Western blot检测VCAM-1、NF-κB蛋白的表达;ROSE BENGAL染色法检测单核细胞-血管内皮细胞黏附功能。结果与空白对照组相比,同型半胱氨酸增强了人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白的表达水平及与单核细胞黏附能力。替米沙坦(1000 nmol/L组)明显降低了同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白及与单核细胞的黏附水平(P<0.01)。与同型半胱氨酸组比,PDTC(NF-κB抑制剂)组NF-κB p65蛋白、VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白表达水平均明显降低,内皮细胞与单核细胞的黏附水平也明显降低(P<0.01)。结论替米沙坦抑制了VCAM-1 mRMA和蛋白的表达及内皮与单核细胞的黏附水平,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应及内皮损伤。     

慢性肾脏病NF-κB p65和炎性因子与动脉硬化的关系及HDF治疗对其影响

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者体内核因子(NF)-κB p65和相关炎性因子水平与并发动脉硬化之间的关系及进行血液滤过透析(HDF)治疗对其产生影响。方法 随机选取肾功能正常的CKD1期患者(N组)40例N组,血液净化中心维持性血液透析(HD)CKD5D期患者80例,分别测定血清NF-κB p65和人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时B超测定患者颈动脉内-中膜厚度(IMT),以判断是否并发动脉硬化;之后CKD5D期患者随机分为在线(OL)HDF组及HD组,分别以OL HDF及HD进行治疗,治疗3个月后两组复测以上指标进行比较并再次进行颈动脉超声检查测定IMT。结果 与N组相比,HD组、HDF组治疗前血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、MCP-1、NF-κB p65水平均明显增高(P<0.01);NF-κB p65蛋白表达明显增高,发生动脉硬化比例也明显增高(P<0.05)。经3个月治疗后,HD组血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、MCP-1...     

罗格列酮干预对冠心病患者炎症相关因子的影响

目的探讨罗格列酮干预对冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)中的影响。方法提取急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得MDMs;分亚组用不同浓度罗格列酮干预;免疫组化法测定各亚组MDMs表达NF-κB亚单位P65(NF-κB P65),RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。分析比较ACS组与SA组间及不同浓度罗格列酮亚组间在表达NF-κB P65、MMP-9和TIMP-1 mRNA上的差异。结果罗格列酮干预使ACS组及SA组MDMs表达MMP-9 mRNA下调;ACS组MDMs表达NF-κB P65下调;对两组中MDMs表达TIMP-1 mRNA无影响。ACS组MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。结论 ACS患者外周血MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。罗格列酮干预可抑制ACS组外周血MDMs的NF-κB活性,在转录水平上抑制ACS患者和SA患者的外周血MDMs表达MMP-9;但不影响TIMP-1 mRNA表达。     

艾拉莫德对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞核因子-κB信号的影响

目的研究艾拉莫德(T-614)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠核因子(NF)-κB信号的影响。方法将40只大鼠随机分成空白组,模型组,甲氨蝶呤(MTX)对照组,T-614治疗组,每组10只。造模后,采用RT-PCR及Western印迹法检测T-614对CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65、IκBα基因及蛋白水平的影响。结果 T-614可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65的表达,上调IκBα的表达,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);T-614治疗组优于MTX对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 T-614可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65表达,升高IκBα表达以达到控制关节炎的作用。     

核转录因子κB、Toll样受体和炎性细胞因子在颅内动脉瘤破裂中的表达及相关性

目的探究核转录因子κB(NF-κB)、Toll样受体(TLR)和炎性细胞因子在颅内动脉瘤(IA)破裂中的表达及相关性。方法通过手术收集IA以及IA破裂的动脉瘤组织作为IA组和IA破裂组,同时收集健康血管组织作为对照组。通过qPCR检测动脉瘤组织中NF-κB、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)mRNA水平,通过Western blot检测NF-κB和TLR4蛋白水平。酶联免疫吸附法检测各组血清中IL-1β和hs-CRP的水平。结果 IA组和IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于对照组(P0.05),此外,IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于IA组(P0.05)。IA组和IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP显著高于对照组(P0.05),IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP水平显著高于IA组(P0.05)。结论与IA患者相比,IA破裂患者的动脉瘤组织中具有更高水平的NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP mRNA和蛋白的表达,并且血清中IL-1β和hs-CRP的水平也更高,这说明NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP可能与IA破裂有关。     

基于NF-κB通路探讨鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎的保护作用机制

目的观察鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型核因子(NF)-κB通路的影响,探讨其对膝骨关节炎的保护作用机制。方法采用木瓜蛋白酶右侧膝关节腔内注射诱导建立兔膝骨关节炎模型,将24只长耳大白兔随机分为正常组、模型组、治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予鹿角壮骨胶囊0.3 g/(kg·d)灌胃,治疗4 w后,采用Western印迹法检测各组膝关节滑膜组织中NF-κB抑制蛋白(IκB)α、NF-κB p65、骨桥蛋白(OPN)的表达,采用免疫组化法观察各组膝关节软骨组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-2α、NF-κB p65的阳性表达水平。结果 Western印迹结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节滑膜IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显升高(P<0.05),而治疗组IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节软骨VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显升高(P<0.05),而治疗组VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显低于模型组(P<0.05)。结论鹿角壮骨胶囊可能通过抑制NF-κB信号通路的激活发挥缓解膝骨关节炎的作用。     

PGC-1基因Gly482Ser变异与2型糖尿病的关系

目的　研究PGC 1基因Gly482Ser变异与汉族人群 2型糖尿病的关系。 方法　用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析方法检测 15 4例 2型糖尿病患者 (糖尿病组 )及 13 0例糖耐量正常者 (对照组 )PGC 1基因Gly482Ser变异的基因型 ,全自动生化分析仪检测甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 ,空腹血糖等。结果　 (1)糖尿病组等位基因频率与对照组比较有显著差异 (P =0 .0 0 1)。 (2 )携带Ser等位基因发生 2型糖尿病的相对风险的比数比为 1.73 1(95 %的可信区间为 1.2 40～ 2 .417)。 (3 )方差分析发现PGC 1基因Gly482Ser变异对C肽、脂蛋白a、载脂蛋白B有影响 (P为 0 .0 48、0 .0 0 7、0 .0 45 )。结论　PGC 1基因Gly482Ser变异与汉族人群 2型糖尿病的发生相关     

盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病诱导痰巨噬细胞NF-κB的影响

目的探讨盐酸氨溴索对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞核转录因子kappaB(NF-κB)的影响。方法将2004年1~10月河南省人民医院门诊及住院47例稳定期COPD患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索(每次30 mg,每日3次,连用2个月);对照组仅给予常规治疗。观察治疗前后所有患者超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,诱导痰上清液IL-8质量浓度及巨噬细胞NF-κB P65表达。结果两组治疗后IL-8、NF-κB水平较治疗前均下降,差异有显著性意义(P<0.05),治疗组治疗后的IL-8、NF-κB下降较对照组显著(P<0.05)。结论盐酸氨溴索可降低稳定期COPD患者诱导痰巨噬细胞NF-κB表达程度。