川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜毛细血管和细胞凋亡的影响

目的：观察川芎嗪（TMP）对糖尿病（DM）大鼠视网膜毛细血管和细胞凋亡的影响，探讨TMP治疗糖尿病视网膜病变（DR）的机制。方法：将链脲佐菌素诱发DM模型的36只大鼠随机分成单纯DM组和TMP治疗组（每组18只），同时设同批次同种属大鼠10只作为空白对照组，治疗组给予TMP治疗，单纯DM组和空白对照组不予治疗。各组大鼠取眼球作视网膜消化铺片，以TUNEL染色法标记凋亡细胞，用PAS染色显示毛细血管。同时，测量毛细血管面积密度和凋亡细胞密度。结果：与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜毛细血管面积密度和凋亡细胞密度均明显升高（P〈0．01）；TMP治疗组大鼠视网膜毛细血管面积密度和凋亡细胞密度较单纯DM组显著降低（P〈0．01），但仍高于空白对照组（P〈0．05）。结论：TMP对DR有一定的治疗作用，其机制可能是通过抑制毛细血管增生和细胞的凋亡。     

针刺对糖尿病大鼠视网膜病变病理形态的影响

目的：探讨针刺治疗糖尿病视网膜病变的有效性和可能作用机制。方法：将STZ诱发的DM大鼠46只，随机分为模型对照组22只，针刺治疗组24只，同时设同批次同种属大鼠9只作为空白对照组。针刺组给予电针治疗，模型组与空白组不予治疗。结果：（1）针刺可提高STZ诱发DM大鼠的生存质量，其体重与模型组比较有显著性差异（P＜0．05）；（2）针刺治疗后DM大鼠的血糖降低与模型组比较有极显著性差异（P＜0．01），但仍高于正常组,两者有极显著性差异（P＜0．01）；（3）针刺治疗可改变周细胞核的形态和减少其衰亡。治疗组周细胞数目明显高于模型组，两者有极显著性差异（P＜0．01），但仍低于正常组。结论：针刺治疗糖尿病视网膜病变的疗效显著，可能是通过抑制周细胞衰亡而发挥作用。     

参虫胶囊对实验性糖尿病大鼠视网膜微血管病变的影响

目的：观察参虫胶囊对实验性糖尿病（DM）大鼠视网膜微血管病变的影响。方法：糖尿病造模成功大鼠36只,随机分为模型组、治疗组和对照组各12只,治疗组、对照组分别以参虫胶囊、羟苯磺酸钙胶囊灌服,模型组不用任何药物。观察各组大鼠体重变化、电镜下视网膜微血管改变的情况及血糖变化。另设正常大鼠10只作空白对照。结果：糖尿病大鼠的整体状况下降。治疗组整体状况好于模型组,体重较模型组明显增加（P〈0．01）;对照组较治疗组增加缓慢（P〈0．05）。电镜下,病程1月时DM大鼠即可见视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞的改变,线粒体肿胀,空泡样变,基底膜增厚;随着DM病程的延长,这种病理改变逐渐加剧,后期线粒体明显空泡化,内皮细胞质向血管腔内形成突起,基底膜增厚,管腔变窄。治疗组视网膜毛细血管较规则,内皮细胞胞质内吞饮小泡减少,周细胞线粒体肿胀轻,基底膜明显变薄。模型组、治疗组、对照组的血糖高于空白组（P〈0．01）;治疗组的血糖始终低于模型组（P〈0．01）;对照组血糖水平总体下降,但幅度小于治疗组（P〈0．01）。结论：参虫胶囊能够有效调控实验性DM大鼠的血糖水平,改善其气阴两虚状态及视网膜微血管病变。     

冬连胶囊干预糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究

目的：探讨冬连胶囊防治糖尿病视网膜病变（DR）的作用及机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型，给药12周后，观察冬连胶囊对大鼠血糖、血浆一氧化氮（NO）、醛糖还原酶（AR）及大鼠视网膜微血管形态学、病理改变。结果：冬连胶囊能够降低STZ糖尿病大鼠血糖、血浆NO及AR水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05）；形态学观察造模后大鼠视网膜组织均有明显病理改变，而中药治疗组其病理变化较模型组明显减轻。结论：冬连胶囊具有干预DR的发生、发展的作用，其作用机制与升高血浆NO及降低AR水平有关。     

通心络对糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的观察通心络对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法38只STZ糖尿病大鼠分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取8只正常Wistar大鼠作为正常对照组。正常对照组、STZ对照组予生理盐水灌胃,胰岛素组皮下注射胰岛素,通心络组灌胃通心络混悬液,共8周。取心肌切片作HE染色、组织核因子-κB（NF-κB）免疫组化染色。取心肌匀浆测定细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）,取血浆测定AT-Ⅱ、神经肽Y（NPY）。sICAM-1采用酶联免疫法,其余采用放射免疫法。对NF-κB染色切片采用计算机图像分析,取其阳性面密度比值的均值以评价其表达程度。结果与正常大鼠比较,STZ糖尿病大鼠心肌匀浆sICAM-1、TNF-α、ET-1、AT-Ⅱ含量及NF-κB阳性表达升高（P〈0．01或0．05）,通心络组降低（P〈0．01或0．05）,胰岛素组有升高或降低趋势（P〈0．05或P〉0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆AT-Ⅱ升高（P〈0．05）,通心络组AT-Ⅱ升高（P〈0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆NPY明显降低（P〈0．01）,通心络组NPY升高（P〈0．01）,而胰岛素组明显降低（P〈0．01）。通心络组血糖无明显变化。HE染色显示通心络组心肌病变减轻。结论通心络对STZ糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛具有防治作用。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠视网膜病变的干预研究

目的探讨补阳还五汤对实验性糖尿病大鼠视网膜血管病变的干预效果。方法STZ（链脲佐菌素）诱导糖尿病大鼠成功后,取55只糖尿病大鼠随机分成5组,N组：正常对照组;DM组：糖尿病非治疗组;BYHWT﹣H组：糖尿病大鼠接受补阳还五汤高剂量1800mg/（kg·day）治疗;BYHWT﹣M组：糖尿病大鼠接受中剂量900mg/（kg·day）治疗;BYHWT﹣L组：糖尿病大鼠接受低剂量450mg/（kg·day）治疗;DB组：糖尿病大鼠接受羟苯磺酸钙300mg/（kg·day）治疗。正常大鼠组n=9;其余各组动物数均为n=11。实验进行到第20周时,进行如下处理：①视网膜消化铺片研究,②石蜡切片常规染色及免疫组化检查VEGF表达,③透射电镜研究。④所有结果于SPSS统计软件下进行统计学分析。结果BYHWT-H、BYHWT-M、BYHWT-L和DB组动物与DM组相比：①微血管密度、血管相对面积有所下降,周细胞/内皮细胞（P/E）比值有所上升,三个指标与DM组对应指标相比差别具有统计学意义（P〈0.05）。②HE染色示视网膜各层病变较DM组明显减轻;免疫组化示视网膜VEGF阳性表达数目较DM组降低。（P〈0.001）③超微结构变化程度较DM组显著减轻,视杆细胞排列较DM组整齐,内节线粒体肿胀不明显,外核层细胞形态良好,间隙正常,毛细血管管腔无闭塞,基底膜增厚不明显。结论补阳还五汤能有效改善糖尿病大鼠视网膜微血管改变,减轻视网膜各层结构水肿、坏死情况,改善超微结构改变,抑制血管内皮生长因子过表达。有效的抑制VEGF过表达可能是补阳还五汤能有效改善糖尿病大鼠视网膜微血管病变的途径之一。     

针刺对糖尿病大鼠F—ERG和OPs的影响研究

目的：探讨针刺治疗糖尿病视网膜病变的有效性和可能作用机制。方法：将STZ诱发的DR大鼠46只，随机分为模型对照组22只，针刺组24只，同时设同批次同种属大鼠9只作为空白对照组。针刺组给予电针治疗，模型组与空白组不予治疗。结果：针刺治疗后针刺组F—ERGa、b、OPs各子波OP1、Op2、Cp3波延迟的峰潜时、振幅得到明显恢复，与治疗前比较有显著或极显著意义(P＜0、05或P＜0．01)；与正常组比较无显著性意义(P＞0．05)，而与模型组比较有显著或极显著性意义(P＜0、05或P＜0．01)；针刺组降低OPs波总振幅恢复，与治疗前比较有极显著性意义(P＜0，01)，与模型组比较有显著性意义(P＜0，05)。结论：针灸治疗糖尿病视网膜病变有肯定的疗效，其作用机制之一是使异常的视觉电生理得到改善。实验研究结果显示，针刺治疗后糖尿病大鼠针利F—ERGa、b、OPb各予波OPl、OP2、OP3波延迟的峰潜时、振幅得到不同程度的恢复，而模型组的上述改变不大，甚至进一步恶化。由视觉电生理理论可以推论，针刺治疗通过改善糖尿病大鼠视网膜微循环，增强视网膜对缺血、缺氧的耐受能力，减轻高血糖对视网膜的病理学损害，从而起到保护糖尿病大鼠视功能的作用。     

疡愈涂剂对糖尿病大鼠创面PCNA表达及成纤维细胞的影响

目的：观察疡愈涂剂对链脲佐菌素（STZ）引起的糖尿病大鼠伤口细胞增殖及体外对成纤维细胞增殖迁移的作用。方法：实验分为正常组、模型组、疡愈涂剂高、中、低剂量组。除正常组外，大鼠腹腔注射STZ，造成高血糖状态。各组动物复合背部全厚皮切除伤口。分别观察疡愈涂剂对创面愈合时间、愈合率；采用免疫组化法观察细胞核增殖抗原（PCNA）表达；及MTT法和体外伤口法观察疡愈涂剂对糖尿病大鼠创面成纤维细胞的增殖和迁移作用。结果：与模型组相比，不同剂量的疡愈涂剂均能明显缩短STZ诱发糖尿病大鼠复合创伤后创面的愈合时间（分别P〈0．01）；提高创面愈合率（P〈0．05，P〈0．01）。创伤3天后疡愈涂剂高剂量组PCNA表达明显高于模型组；中剂量组于5天后开始增高；低剂量组7天后增高；分别P〈0．05，P〈0．01。体外研究表明疡愈涂剂在29．23μg／mL和58．45μg／mL能促进糖尿病大鼠刨面成纤维细胞的增殖和迁移，分别P〈0．01。结论：疡愈涂剂可能通过促进糖尿病大鼠创面成纤维细胞的增殖，从而加速创面的愈合。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的：研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）形成的抑制作用，探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uAlb、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

回回甘松饮对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的：观察回回甘松饮（HGY）对链脲佐菌素（STZ）导的1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响,摸索最佳有效剂量。方法：建立STZ诱导的1型糖尿病大鼠,分为6组：正常对照组、模型组、阳性药组、HGY高剂量组、HGY中剂量组及HGY低剂量组,观察血糖和血脂的变化。结果：①阳性药格列美脲200mg／kg和HGY2g／kg、4g／kg口服给药2周均可明显降低STZ糖尿病大鼠的血糖值（P〈0．01）,其中HGY2g／kg与阳性药格列美脲200mg／kg的降糖作用相当。②HGY治疗组大鼠的TG、CHO扣LDL水平均明显低于模型组（P〈0．01）,HDL高于模型组（P〈0．01）。结论：HGY能改善STZ诱导的1型糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

护网明目散对实验性糖尿病视网膜病变瘦素影响的研究

目的探讨护网明目散对实验性糖尿病视网膜病变瘦素的影响。方法雄性Wistar大鼠100只,随机分为模型组、中药治疗组、西药治疗组、中西医结合治疗组和正常空白对照组,每组20只。以链尿佐菌素（STZ）腹腔注射诱发大鼠糖尿病模型。确定造膜成功后开始分组给药,每日给药1次。用药3个月后,取各组大鼠眼球制成石蜡切片,采用免疫组化法观察视网膜瘦素（leptin）表达水平。结果治疗45天后,中药治疗组、中西医结合治疗组leptin明显低于模型组、西药治疗组（P〈0.05）;中西医结合治疗组与中药治疗组比较有显著差异（P〈0.05）。结论护网明目散可有效降低因糖尿病视网膜病变微循环障碍诱发视网膜产生的leptin水平,抑制新生血管的形成,阻止单纯型糖尿病性视网膜病变向增殖型的发展。     

糖化血红蛋白及血脂检测在2型糖尿病微血管病变的应用应用

目的：观察糖化血红蛋白（HbAlcl）及血脂检测在糖尿病患者微血管病变时的意义。方法：用日立7170A全自动生化仪对100例糖尿病微血管病患者、80例糖尿病无微血管病患者及80例健康成人进行空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL—c）、低密度脂蛋白（LDL-C）检测及用SYSMEX公司糖化血红蛋白仪（HPLC-723GT）对HbAlcl进行检测。结果：糖尿病微血管病变组、糖尿病无微血管病组HbAlc、FPG、TC、TG、LDL—C水平较健康对照组明显升高,HDL—C水平较健康对照组明显减少,差异非常显著（P〈0．01）有统计学意义,DM有微血管病变组HbAlc、TC、TG、LDL—C水平DM无微血管病变组升高,HDL-C水平较无微血管病变组减少,差异非常显著（P〈0．01）有统计学意义。DM有微血管病变组与DM无微血管病变组的FPG比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：HbAlcl与血脂检测对糖尿病患者微血管病变的早期诊断、监测、治疗具有重要价值。     

中药部位复方DGH对STZ诱发的糖尿病大鼠早期视网膜形态学影响的实验研究

目的观察中药部位复方DGH对链脲佐菌素（STZ）诱发的糖尿病大鼠早期视网膜损害的形态学影响,探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变的病理机制。方法采用STZ诱发的糖尿病大鼠模型,分为5组：空白对照组、递法明组和DGH低、中、高剂量组,另设有正常对照组。连续灌胃3个月处死大鼠,其中每只大鼠左眼做视网膜组织切片、右眼视网膜消化铺片。结果DGH各组血糖水平有不同程度的下降。空白对照组毛细血管基底膜边界模糊不清,可见毛细血管壁断裂、多处局灶性多形核白细胞阻塞管腔,偶见闭锁的毛细血管等;DGH高、中、低剂量组、递法明组对基底膜内皮细胞增殖,基底膜增厚等有不同程度的改善,其中以高剂量组显著。DGH低剂量组、递法明组大鼠视网膜毛细血管周细胞明显凋亡,可见毛细血管局部扩张、膨隆,微血管瘤形成及渗透性改变,DGH高、中剂量组毛细血管周细胞数目减少,但毛细血管管腔基本正常,血管走向平直。结论DGH能抑制视网膜周细胞丧失及基底膜增厚,对DM大鼠视网膜微血管形态学损害有一定的保护作用,并在一定程度上能调控STZ诱发的糖尿病大鼠的血糖水平。     

贞芪胶囊对非增殖型糖尿病视网膜病变大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA的表达

目的探讨益气养阴、祛瘀明目中药复方贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因（Mdose Reductase，AR）mRNA表达的影响。方法高脂饮食喂养后采用脲链佐菌素（Streptozotocin，STZ）注射大鼠腹腔诱发糖尿病。在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后用贞芪胶囊治疗，连续灌胃3个月，通过血糖的测定及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测，探讨贞芪胶囊对DR大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达的影响。结果高脂饮食加链脲佐菌素诱导后3个月大鼠糖尿病视网膜病变造模成功；造模后及治疗前STZ大鼠血糖与空白对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈0.01）；贞芪胶囊高、中、低剂量组AR mRNA水平均低于模型组和空白对照组，与模型组及空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论贞芪胶囊可降低DR大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达，同时有一定降低血糖的作用。     

冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响

目的：评价中药冬梅饮（DMY）对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）的影响，探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立早期DN模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、α1-尿微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、uAlb、uα2-MG和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uA1b、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止DN的进一步发展。     

散血明目片联合激光治疗糖尿病性视网膜病变的疗效观察

目的：观察应用散血明目片联合激光治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法：选择确诊为重度非增生性及增生性的糖尿病性视网膜病变患者81例（141只眼）并随机分组、对照治疗。根据FFA结果行标准全视网膜光凝，有临床意义的黄斑水肿者先行黄斑部格栅样或局灶性光凝，再行全视网膜光凝。药物联合激光组41例（72只眼），光凝后口服散血明目片，连续3月；单纯激光组40例（69只眼）采用单纯光凝治疗。结果：药物联合激光组有效率为91．7％，优于单纯激光组的79．7％（P〈0．05）。药物联合激光组视力提高和不变率为90.3％，优于单纯激光组的76．8％（P〈0．05）。结论：散血明目片联合激光治疗可有效地治疗糖尿病性视网膜病变。     

养阴润燥法对糖尿病大鼠胰岛素用量影响的实验研究

目的：观察养阴润燥法能否降低糖尿病（DM）大鼠胰岛素用量,为其临床应用提供可靠的实验依据。方法：采用高糖高脂饮食4周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）溶液,制备DM大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、对照组、治疗组,检测各组大鼠治疗过程中空腹血糖（FBG）的变化,检测治疗后空腹血清胰岛素（Fins）、胰岛素敏感指数（ISI）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHO）、测量大鼠的体质量变化并观察对胰腺组织病理学的影响。结果：采用养阴润燥法治疗的大鼠在整个治疗过程中FBG明显降低,与模型组（P〈0．01）、对照组（P〈0．05）比较效果显著,且胰岛素用量在60％量以上时低于大鼠血糖上限;治疗后,治疗组Fins,TG及CHO水平明显低于模型组和对照组,ISI明显高于模型组和对照组,大鼠体质量明显低于对照组（P〈0．01）;胰腺组织病理学显示,治疗组、对照组胰岛细胞均较模型组有显著改善,以治疗组效果突出。结论：养阴润燥法可有效降低DM大鼠胰岛素用量,有效缓解胰岛素副作用,并且对DM大鼠的胰岛细胞具有一定的保护和修复作用。     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及其作用机制研究

目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响,旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型,制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组;另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中,记录大鼠的一般情况及血糖等,治疗16周后测定坐骨神经传导速度,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组神经传导速度慢,说明周围神经损伤;电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01）,且电针组优于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01）,电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01）,且电针组低于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤,降低氧化应激水平,提高坐骨神经传导速度,起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。     

超声心动图评价电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的：运用超声心动图评价电针内关穴治疗糖尿病心肌病大鼠后心脏功能发生的变化。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（10只）、模型组（10只）、治疗组（10只）,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型。治疗组予电针内关穴治疗,8周后运用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠治疗后心功能的改变。结果电针内关穴8周后,与模型组相比,治疗组的左房前后径（LA）,左室前后径（LV）,室间隔（IVS）及左室后壁厚度（PVPW）明显减小（P＜0．01）;左室收缩功能指标每搏量（SV）、射血分数（EF）、短轴缩短率（PS）明显升高（P＜0．01）;左室舒张功能指标：EF段斜率（MEF）、舒张早期充盈峰值流速（PVE）及PVE/PVA明显升高（P＜0．01）,舒张晚期充盈峰值流速PVA明显降低（P＜0．01）。 Tei指数则明显降低（P＜0．05）。结论：电针内关穴治疗糖尿病心肌病可明显改善大鼠心功能,超声心动图可有效评价其疗效。     

葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用

目的 研究葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及可能的药理作用。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、用药糖尿病组和不用药糖尿病3组，分别记录血糖，16周测糖化血红蛋白，观察光镜和电镜下视网膜、视网膜铺片的血管形态及细胞计数。结果 两组糖尿病大鼠均在注射佐链尿菌素（STZ）1周后血糖升高。出现了糖尿病的典型症状及白内障，但用药组症状相对较轻。糖尿病大鼠的糖化血红蛋白值比正常组升高，不用药组比用药组升高更显著，差异有统计学意义（P〈0．01）。糖尿病组比正常组视网膜血管内皮细胞／周细胞（E／P）值有所上升，不用药组表现较用药组严重，差异有显著性（P〈0．01）。电镜观察发现糖尿病不用药组大鼠视网膜血管基底膜增厚、血管闭塞。结论 葛根芩连加味汤有改善糖尿病大鼠视网膜早期病变的作用，可能与抑制非酶糖基化终末产物及抑制醛糖还原酶相关。