内毒素对肥大细胞脱颗粒释放组胺和类胰蛋白酶的影响

目的通过体外分离培养大鼠腹腔肥大细胞（RPMC）,进而探讨内毒素（endotoxin,ET）对RPMC脱颗粒释放组胺和类胰蛋白酶的影响。方法将悬浮培养的RPMC分为5组：①无ET处理组;②0.5μg/mlET处理组;③1μg/mlET处理组;④2μg/mlET处理组;⑤4μg/mlET处理组。37℃孵育2h,收集RPMC上清,荧光法测定RPMC培养上清中组胺含量;专性底物α-N-苯甲酰-DL-精氨酸-P-硝基苯胺（BAPNA）测定RPMC培养上清中类胰蛋白酶含量,分析不同浓度ET对RPMC释放组胺和类胰蛋白酶的影响。结果不同浓度ET处理组与无ET处理组相比RPMC脱颗粒现象明显;不同浓度ET处理组刺激RPMC释放组胺和类胰蛋白酶的量均高于无ET处理组（P〈0.05）,与ET剂量依赖性不明显（P〉0.05）,并且给予1μg/mlET处理时组胺和类胰蛋白酶的释放量最高。结论ET体外可刺激RPMC脱颗粒释放组胺和类胰蛋白酶,但与ET剂量依赖性不明显。     

醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎模型豚鼠的作用机制

目的研究醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎(AR)豚鼠的作用机理。方法制作AR豚鼠模型,进行行为学评分,Lavens SE法定量测定肥大细胞标志物类胰蛋白酶含量。结果与模型组比较,给药组豚鼠AR行为学表现有明显改善,血清类胰蛋白酶含量显著降低。结论醒鼻凝胶剂可抑制AR豚鼠的炎症反应,其作用机制与稳定肥大细胞的表达有关。     

药物性变态反应性休克中血清类胰蛋白酶的测定

类胰蛋白酶为肥大细胞活化后释放的一种炎症介质,在变态反应性疾病中,其血清水平可出现异常升高.我们对因药物引起的变应性休克患者的血清类胰蛋白酶水平进行测定,并对其临床意义进行初步评价.     

螺旋藻治疗大鼠变应性鼻炎的实验研究

目的:研究螺旋藻对大鼠实验性变应性鼻炎的治疗作用。方法：用卵清蛋白致敏大鼠制成变应性鼻炎动物模型,口服螺旋藻治疗,观察其行为学差异;用组织病理学方法观察鼻黏膜改变及肥大细胞脱颗粒;用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清总IgE水平;用荧光法检测血清组胺含量。结果：行为学得分,螺旋藻治疗组明显低于阴性对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;鼻黏膜炎性反应明显轻于阴性对照组;鼻黏膜肥大细胞总数、脱颗粒数和血清总IgE、组胺含量明显低于阴性对照组（P<0.01）;螺旋藻治疗组、阳性对照组（强的松治疗组）和正常对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：螺旋藻可防治大鼠变应性鼻炎的发生,提示螺旋藻可用于临床治疗变应性鼻炎。     

基于IL-3及G-CSF的玉屏风散调控变应性鼻炎肥大细胞活性的实验研究

目的探讨并阐释中医经方玉屏风散调控变应性鼻炎肥大细胞活性的作用机制。方法选用健康SD大鼠,采用卵蛋白联合Al（OH）3复制变应性鼻炎动物模型,用玉屏风散治疗。实验结束后,收集大鼠鼻腔灌洗液,采用ELSIA法检测IL-3及G-CSF含量;处死动物,剖取鼻黏膜,匀浆,取上清液,采用Western blot法检测IL-3及G-CSF的表达;另取鼻黏膜行吉姆萨染色,进行病理检测。结果模型组动物出现明显过敏症状,玉屏风散治疗后症状明显改善,过敏症状计分差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻腔灌洗液中IL-3及G-SCF含量最低,玉屏风散治疗后明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻黏膜组织匀浆中IL-3及G-SCF低表达,玉屏风散治疗后表达量明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻黏膜中吉姆萨染色显示肥大细胞数量明显增多,玉屏风散治疗后数量明显减少。结论玉屏风散是通过激活肥大细胞生长因子IL-3、抑制肥大细胞的增值因子G-SCF,通过对肥大细胞进行双向调节而有效地治疗变应性鼻炎。     

蛋白酶激活受体-2激动剂对人皮肤和扁桃体肥大细胞释放组胺和类胰蛋白酶的影响

目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)激动剂对人皮肤和扁桃体肥大细胞释放组胺和类胰蛋白酶的影响.方法:用PAR-2激动剂激发经酶悬浮的人皮肤和扁桃体肥大细胞,并分别测量类胰蛋白酶和组胺的释放量.结果:PAR-2激动剂丝-亮-异亮-甘-赖-缬(SLIGKV)可引起皮肤肥大细胞组胺释放,但对类胰蛋白酶释放无影响.相反,SLIGKV可引起扁桃体肥大细胞的类胰蛋白酶,而不是组胺释放.另外一种PAR-2激动剂反肉桂酰-亮-异亮-甘-精-亮-鸟-[酰胺](te-LIG-RLO-NH2)比SLIGKV-NH2诱导类胰蛋白酶和组胺释放的作用弱.结论:我们首次报道了皮肤和扁桃体肥大细胞具有在体外释放类胰蛋白酶的特性.皮肤和扁桃体肥大细胞释放类胰蛋白酶和组胺的差别揭示了一种新的肥大细胞对刺激产生反应的异质性的类型,提示人类肥大细胞至少有2种脱颗粒信号的自我放大机制.     

玉屏风散加味治疗变应性鼻炎62例临床观察

目的：探讨玉屏风散加味治疗变应性鼻炎的临床效果。方法：选取变应性鼻炎患者124例,随机平均分为2组,对照组予西药治疗,治疗组予玉屏风散加味治疗,对比2组的临床效果。结果：治疗组显效41例,有效25例,无效3例,总有效率为95.16%,对照组显效29例,有效21例,无效10例,总有效率85.87%,2组比较（P〈0.05）。结论：玉屏风散加味治疗变应性鼻炎,效果显著。     

慢病毒介导的Jagged1 RNA干扰通过抑制肥大细胞的迁移、浸润和脱颗粒减轻变应性鼻炎小鼠的炎症

目的 探究慢病毒介导的Jagged1 RNA干扰通过抑制肥大细胞的迁移,浸润和脱颗粒对变应性鼻炎小鼠炎症的影响。方法 32只BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、AR组、sh-NC组和sh-Jagged1组,每组各8只。卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝制备变应性鼻炎小鼠。RT-PCR检测小鼠Jagged1 mRNA表达;Western blot法检测小鼠Jagged1蛋白表达;鼻部症状评分评估小鼠变应性鼻炎症状;ELISA检测小鼠组胺、类胰蛋白酶、前列腺素D2(Prostaglandin D2)和IgE含量;HE染色观察鼻黏膜病理学变化;电子显微镜观察小鼠鼻黏膜纤毛结构变化;甲苯胺蓝染色观察小鼠鼻黏膜肥大细胞浸润。结果 与对照组比较,AR组和sh-NC组小鼠的Jagged1表达、症状评分升高和IgE表达升高(P＜0.01)。与sh-NC组比较,sh-Jagged1组小鼠Jagged1表达、症状评分降低和IgE表达降低(P＜0.01)。与对照组比较,AR组和sh-NC组小鼠的鼻中隔黏膜基膜破碎,黏膜下血管出现明显扩张、充血现象,炎性细胞浸润和肥大细胞数量增加(P＜0.01),纤毛大面积减少、排列紊乱,组胺、类胰蛋白酶和PGD2水平明显升高(P＜0.01)。sh-Jagged1可改善AR小鼠鼻黏膜和纤毛损伤,抑制炎性细胞浸润、肥大细胞数量、组胺、类胰蛋白酶和PGD2水平(P＜0.01)。结论 慢病毒介导的sh-Jagged1通过抑制肥大细胞的迁移,浸润和脱颗粒减轻变应性鼻炎小鼠炎症。     

糖皮质激素对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润及P物质含量的影响

目的 探索糖皮质激素对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞浸润及P物质(SP)含量的影响。方法30只雄性豚鼠分为正常组(对照组)、变应性鼻炎组(模型组)和糖皮质激素治疗组(干预组)(n=10)。采用卵清蛋白腹腔注射基础致敏及双侧鼻腔局部激发建造豚鼠变应性鼻炎模型,干预组用糖皮质激素布地奈德喷鼻治疗。对照组及模型组同期用生理盐水喷鼻处理。豚鼠鼻中隔黏膜予以苏木素—伊红染色、甲苯胺蓝染色及SP免疫组化分析,显微镜下观察计数鼻中隔黏膜中嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润程度。光密度半定量分析SP免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组症状学评分满足变应性鼻炎诊断标准,有明显嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润;与模型组比较,糖皮质差异激素喷鼻治疗干预后,干预组各项指标和症状均有改善。结论局部应用布地奈德有缓解AR症状,并能降低嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润程度,减轻组织炎性反应,可能是与通过抑制变应性鼻炎鼻黏膜中SP释放有关。     

人血清类胰蛋白酶含量测定方法的建立

目的：检测正常人血清类胰蛋白酶含量，为肥大细胞相关疾病的诊断提供依据。方法：随机抽取正常人血清标本和1例过敏性休克死亡患者血清，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测类胰蛋白酶的水平。结果：206份正常血清类胰蛋白酶含量的平均值为2.24ng/mL。过敏性休克死者血清胰蛋白酶含量为正常人的50倍。结论：本实验建立了较灵敏的检测类胰蛋白酶的ELISA法，为临床肥大细胞相关疾病的诊断提供依据。