满药赤雹果水提取物治疗原发性痛经的实验研究

目的 观察赤雹果水提取物(WEFT)对缩宫素诱发小鼠原发性痛经模型及离体大鼠子宫平滑肌兴奋性的影响,为临床用其治疗原发性痛经提供实验依据.方法 采用缩宫素制备小鼠原发性痛经模型,以小鼠扭体反应潜伏期和扭体次数为指标,观察WEFT对缩宫素诱发原发的痛反应的影响;以离体子宫平滑肌收缩幅度和频率为指标,观察WEFT对缩宫素诱发大鼠离体子宫平滑肌兴奋性的影响,借以评价WEFT对原发性痛经治疗作用.结果 ①WEFT 2.0 g/kg,1.0 g/kg组小鼠扭体反应的潜伏期(7.23±1.62)min,(6.49±1.81)min 显著延长,与空白对照组(4.32±1.13) min比较差异显著 (P＜0.05或P＜0.01);扭体反应次数(14.3±3.46)次/30 min,17.4±3.53)次/30 min,与空白对照组(32.3±5.64)次/30 min比较差异显著 (P＜0.01).②在大鼠离体子宫实验中,WEFT的终浓度在0.1～1.6 mg/ml范围内可剂量依赖性的抑制缩宫素诱发的大鼠离体子宫的兴奋性,显著降低离体子宫的收缩的幅度,减少收缩频率,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 WEFT对缩宫素诱发小鼠原发性痛经模型的痛反应和大鼠离体子宫平滑肌兴奋性有显著的抑制作用,提示WEFT对原发性痛经有显著的治疗作用.     

艾灸不同穴位对寒凝证类痛经大鼠疼痛反应及中枢内κ受体mRNA表达的影响

目的:观察艾灸关元、三阴交穴对寒凝证类痛经大鼠扭体反应和脊髓、中脑的κ受体的影响,旨在初步探讨艾灸不同穴位对寒凝证类痛经大鼠镇痛效应的差异及可能的中枢机制。方法:将处于动情间期3月龄的SD雌性大鼠36只,随机分为盐水组、寒凝类痛经组、艾灸三阴交组和艾灸关元组,每组9只。除盐水组外,寒凝类痛经组、三阴交组和关元组采用全身冷冻法结合苯甲酸雌二醇注射法造模。盐水组和寒凝类痛经组不予艾灸,三阴交组在造模第6天、第8天注射苯甲酸雌二醇后及在第10天注射缩宫素后,在大鼠三阴交穴(双侧)予以艾柱施灸,每次灸3壮。关元组灸治方法与之相同。观察大鼠的扭体反应,并测定大鼠脊髓、中脑的κ受体的表达水平。结果:1与盐水组比较,寒凝类痛经组扭体潜伏期明显缩短,扭体次数、扭体评分明显增高(P<0.01)。与寒凝类痛经组比较,关元组扭体次数、扭体评分明显减少(P<0.01);与三阴交组比较,关元组扭体次数、扭体评分明显减少(P<0.05)。结论:1艾灸可明显减轻大鼠的类痛经反应,缓解子宫痉挛性收缩。2初步证实了艾灸不同穴位与镇痛效应差异具有相关性。     

针刺不同穴位对寒凝证类痛经大鼠左右三阴交穴区温度变化的影响

目的:观察针刺不同穴位对寒凝证类痛经大鼠的三阴交(双)穴区温度的影响及其与镇痛效应的相关性。方法:将大鼠随机分为盐水组、寒凝证类痛经模型组(简称模型组)、针刺三阴交组、针刺关元组。采用全身冷冻法结合注射苯甲酸雌二醇和缩宫素造模,用红外热成像方法检测各组大鼠左右两侧三阴交穴区各时间点温度,并同步观测各组大鼠的扭体反应。结果:与盐水组比较,模型组扭体潜伏期明显缩短、扭体次数明显增多、扭体总分明显升高(P<0.01);与模型组比较,两针刺组扭体潜伏期均明显延长、扭体次数均减少、扭体总分均降低(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠在5-60min左右三阴交穴区温度失衡(P<0.05,P<0.01);针刺三阴交组大鼠在10-40min左右三阴交穴区温度失衡(P<0.05);针刺关元组大鼠在0-30min左右三阴交穴区温度失衡(P<0.05)。针刺三阴交穴在针刺5min时、针刺结束后50-60作用显著,针刺关元穴仅在针刺结束后40-60min作用显著。结论:寒凝证类痛经大鼠处于疼痛状态且左右三阴交穴区温度失衡;针刺三阴交穴、关元穴均能缓解疼痛反应,调节其失衡状态。     

电针“三阴交”“合谷”“血海”穴对痛经大鼠镇痛效应的比较

目的:观察并比较电针"三阴交""合谷""血海"穴对痛经大鼠模型的镇痛效应,以探讨穴位作用的特异性.方法:将100只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为5组:盐水组、模型组、三阴交组、合谷组、血海组,每组20只.后4组采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,盐水组以同等剂量的生理盐水进行处理.盐水组与模型组不予针刺,其他3组分别电针"三阴交""合谷""血海"穴.观察从疼痛即刻开始电针20 min内各组大鼠扭体行为,记录子宫收缩波形.结果:从扭体行为来看,较之三阴交组、血海组,合谷组扭体潜伏期显著延长(P＜0.05,P＜0.01),扭体次数显著降低(均P＜0.05).从子宫收缩波形来看,较之模型组,合谷组收缩频次减少(P＜0.05),三阴交组、合谷组子宫收缩波幅、活动度均显著降低(均P＜0.05),血海组无显著性差异(P＞0.05).结论:综合评价电针各穴对痛经大鼠的镇痛效应程度,"合谷"穴最佳,"三阴交"穴次之,"血海"穴第3,说明穴位作用存在相对特异性.     

预先电针三阴交 血海 合谷对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的:观察预先电针同经不同类及不同经脉腧穴对痛经大鼠模型子宫IP3的影响。方法:50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组、电针三阴交组、血海组、合谷组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10天给予大鼠皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药后1h,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第8日针刺各组给予电针20min,盐水组及模型组束缚20min,每日1次,共3次,于末次针刺后观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3。结果:①每分钟扭体分数:与盐水组比较,模型组、血海组及合谷组均明显升高(P均0.01);三阴交组无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组显著性降低(P0.05);血海组、合谷组均无显著性差异(P均0.05)。各电针组之间比较,血海组较三阴交组明显升高(P0.01)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,模型组、血海组、合谷组均显著降低(P0.01,P0.05);三阴交无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组明显升高(P0.01);血海组、合谷组均无统计学差异(P均0.05)。各电针组之间比较,三阴交组明显高于血海组、合谷组(P均0.01)。结论:三阴交组明显抑制了大鼠扭体反应,其机制是通过对IP3信号转导途径的生理性调节,而产生抑制子宫平滑肌收缩的作用。血海组及合谷组对扭体反应及IP3均未产生明显调节作用,表明同经不同类及不同经脉穴位之间的效应存在差异。     

即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的观察即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫三磷酸肌醇(IP3)的影响。方法 50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组及电针三阴交组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第10日各组给予即刻电针20min,盐水组及模型组束缚20min,同时观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3含量。结果①扭体反应:与盐水组比较,模型组每分钟扭体次数明显增多、每分钟扭体分数明显升高(均P0.01);各电针组每分钟扭体次数明显增多(均P0.01),每分钟扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。与模型组比较,各电针组每分钟扭体次数、扭体分数均明显降低(均P0.01)。各电针组之间每分钟扭体次数、扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,三阴交组、模型组、悬钟组、非穴组均明显降低(P0.05;P0.01)。与模型组比较,三阴交组IP3含量明显升高(P0.05);其他电针各组差异均无统计学意义(均P0.05)。三阴交组子宫IP3明显高于悬钟组(P0.01)。结论即刻各电针组明显抑制了大鼠扭体反应,且电针各组在改善痛经症状中无明显差异,可能与同神经节段支配有关。三阴交组在对IP3的调节上与悬钟组有明显差异,体现了经穴效应特异性。     

电针对原发性痛经大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体及丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:观察电针对原发性痛经(PDM)大鼠脊髓组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的影响,探讨电针治疗PDM的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用股部皮下注射苯甲酸雌二醇及缩宫素建立PDM大鼠模型。电针组予“三阴交”“关元”电针干预,每次20 min,每日1次,连续10 d。观察各组大鼠注射缩宫素30 min内扭体次数、扭体评分及扭体潜伏期;HE染色法观察大鼠子宫组织病理形态并进行病理损伤评分;ELISA法检测大鼠血清前列腺素F2α(PGF2α)及前列腺素E2(PGE2)含量;Western blot法检测大鼠脊髓组织中NMDAR、ERK1/2、p38 MAPK、JNK蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现扭体反应,扭体次数、扭体评分明显升高(P<0.05);子宫内膜上皮细胞空泡样变性、坏死、充血,子宫组织病理损伤评分升高(P<0.01);血清PGF2α含量和PGF2α/PGE2明显升高(P&l...     

复方竹节参颗粒对缩宫素诱导的原发性痛经的影响

目的探讨复方竹节参颗粒对缩宫素诱导的原发性痛经的影响。方法将KM小鼠、SD大鼠分别随机分为空白组、模型组、痛经宝阳性对照组(小鼠4.11 g/kg、大鼠1.87 g/kg)、复方竹节参颗粒组[低剂量组(小鼠6.17 g/kg、大鼠2.80 g/kg),高剂量组(小鼠18.5 g/kg、大鼠8.41 g/kg)],采用己烯雌酚(小鼠10~20 mg/kg,大鼠5~10 mg/kg)和缩宫素(小鼠20 U/kg,大鼠10 U/kg)诱导原发痛经动物模型,观察记录各组鼠的痛经表观指标(行为反应、饮食、精神状态、毛色、被毛光泽度)并进行评分,采用扭体法观察各组鼠的扭体潜伏期、扭体次数,检测给组鼠血清生化指标(PGE2、NO、MDA)水平。取己烯雌酚诱导后的大鼠子宫,离体加入缩宫素(5 U/L),15 min后加入复方竹节参颗粒(90、270 mg/L),采用PowerLab生物信号记录系统记录体外子宫平滑肌收缩张力曲线,计算收缩张力抑制率。结果与模型组比较,复方竹节参颗粒低剂量(常规剂量)组能延长扭体潜伏期,减少扭体次数(P<0.01),升高PGE2、NO水平(P<0.01),降低MDA水平(P<0.01),提高子宫平滑肌收缩张力抑制率(P<0.01)。结论复方竹节参颗粒具有较好的抗痛经作用,并且在常规剂量使用时疗效更好,可为客观评价其药效作用提供了科学依据。     

艾灸三阴交、关元对寒凝证类痛经大鼠子宫收缩强度和OTR的影响

目的:观察艾灸三阴交、关元穴对寒凝证类痛经大鼠子宫收缩强度及子宫中缩宫素受体(OTR)的影响,旨在初步探讨艾灸不同穴位对寒凝证类痛经大鼠镇痛效应的差异及可能的分子响应机制。方法:将处于动情间期3月龄的SD雌性大鼠40只,随机分为盐水组、寒凝类痛经组、三阴交组和关元组,每组10只。除盐水组外,寒凝类痛经组、三阴交组和关元组采用全身冷冻法结合苯甲酸雌二醇注射法造模。盐水组和寒凝类痛经组不予艾灸,三阴交组在造模第6天、第8天注射苯甲酸雌二醇后及在第10天注射缩宫素后,在大鼠三阴交穴(双侧)予以艾柱施灸,每次灸3壮。关元组灸治方法与之相同。运用BL-420E+生物机能实验系统检测在体大鼠子宫收缩强度,并用RT-PCR法测定大鼠子宫中OTR的表达水平。结果:1.与盐水组比较,寒凝类痛经组子宫收缩强度明显增强(P0.01);与寒凝类痛经组比较,两艾灸组均显著减少了子宫收缩波个数(P0.01),且降低了子宫活动度(P0.05)。2.与盐水组比较,寒凝类痛经组子宫OTR的峰值增高(P0.01);与寒凝类痛经组比较,三阴交组和关元组子宫OTR的峰值、均值、泳道值均显著降低(P0.01)。结论:(1)艾灸可明显减轻大鼠的类痛经反应,缓解子宫痉挛性收缩。(2)本实验结果显示两穴镇痛效应未见明显差异。     

痛经康口服液对痛经大鼠子宫组织中催产素受体及加压素受体mRNA的表达的影响

目的观察痛经康口服液(延胡索、当归、川芎、香附等)抗痛经作用及相关机制。方法大鼠股部皮下注射己烯雌酚,1次/d,连续11 d,其中第1天及第11天注射量为0.8 mg/只,第2天至第10天注射量为0.4 mg/只。于最后1次给药40 min后,所有大鼠按4 U/kg体质量腹腔注射缩宫素致大鼠扭体反应。采血,处死,取子宫组织采用RT-PCR方法检测大鼠子宫组织催产素受体(OTR)及加压素受体(VPR)mRNA的表达情况。结果痛经康低、中、高剂量组出现扭体反应的动物数量均较模型对照组少。田七痛经胶囊组、痛经康中、高剂量组出现扭体反应潜伏期较模型对照组延长,30 min扭体反应次数较模型对照组减少,其中痛经康中剂量组与模型对照组比较扭体反应潜伏期明显延长(P<0.01),但扭体反应次数无统计学差异。痛经康低、中、高剂量组可不同程度降低痛经大鼠子宫催产素及加压素受体mRNA表达,与模型组比较差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论痛经康口服液具有明显的抗痛经作用,机制可能与下调痛经大鼠子宫催产素及加压素受体表达有关。     

即刻电针不同穴位对痛经模型大鼠子宫IP3的影响

目的：通过比较即刻电针同经不同类及不同经脉经穴对痛经模型大鼠子宫IP3的影响,观察经穴效应是否存在特异性。方法：50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组、电针三阴交组、血海组、合谷组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10天给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2u/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第10日针刺各组给予即刻电针20min,盐水组及模型组束缚20min,同时观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3。结果 ：①每分钟扭体分数：与盐水组比较,模型组明显升高（P<0.01）;血海组显著升高（P<0.05）;三阴交组、合谷组均无显著性差异（P均>0.05）。与模型组比较,各电针组均显著降低（P均<0.01）。各电针组之间比较均无显著性差异（P均>0.05）。②子宫IP3水平：与盐水组比较,血海组无显著性差异（P>0.05）,模型组及合谷组均明显降低（P均<0.01）,三阴交组显著降低（P<0.05）。与模型组比较,合谷组无显著性差异（P>0.05）;三阴交组、血海组均显著升高（P均<0.05）。三阴交组明显高于合谷组、血海组（P<0.05,P<0.01）。结论：即刻电针同经不同类及不同经脉经穴均明显抑制了大鼠扭体反应。即刻各电针组在改善痛经症状上无明显差异,但在对IP3的调节上有明显经穴效应特异性。     

基于ERK/COX-2信号通路研究电针干预原发性痛经机制

目的 观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠子宫组织ERK/COX-2信号通路相关蛋白及因子表达的影响，探讨电针治疗PDM的可能机制。方法 将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和布洛芬组，每组10只。筛选处于动情间期的大鼠进行造模，除空白组外，其余组连续10 d于股部皮下注射苯甲酸雌二醇，第11日腹腔注射缩宫素诱发疼痛，空白组注射0.9%氯化钠溶液。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”，20 min/d，布洛芬组造模同时予布洛芬灌胃，连续10 d。观察各组大鼠行为学变化，HE染色观察子宫组织病理变化，ELISA检测子宫组织前列腺素（PG）F2α和PGE2含量，Western blot检测子宫组织ERK1/2、p-ERK1/2和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠扭体次数、扭体评分显著增加（P<0.01）；子宫内膜大量空泡样变性、坏死，中性粒细胞浸润，病理评分显著升高（P<0.01）；子宫组织PGF2α含量显著增加，PGE2含量显著减少（P<0.01）,ERK1/2、p-ERK1/2、COX-2蛋白表达显著升高（P<0.01...     

基于Rho/ROCK信号通路探讨电针任脉、督脉经穴缓解类痛经模型大鼠子宫平滑肌痉挛的机制

目的：基于Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路,探讨电针任、督二脉经穴缓解子宫平滑肌痉挛、改善原发性痛经(PD)的作用机制并观察任、督二脉经穴作用是否存在差异。方法：SD雌性大鼠随机分为盐水组、模型组、任脉组、督脉组及非经非穴组,每组12只。采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素(OT)建立类痛经大鼠模型。任脉组电针“气海”“中极”并针刺“关元”,督脉组电针“命门”“腰俞”并针刺“腰阳关”,非经非穴组电针左侧“非穴1”“非穴3”并针刺“非穴2”,每次20 min,1次/d,连续10 d。观察各组大鼠腹腔注射OT(2 U/只) 30 min内的扭体反应;多导生理记录仪记录大鼠在体子宫平滑肌电信号,HE染色法观察大鼠子宫组织的病理形态变化;ELISA法检测大鼠子宫组织前列腺素F_2α(PGF_2α)、OT、钙离子(Ca²⁺)的含量,Western blot及荧光定量PCR法检测子宫组织平滑肌22-α(SM22-α)、RhoA、ROCKⅡ蛋白及mRNA表达水平。结果：与盐水组比较,模型组大鼠扭体评分升高(P<0.01),在体子宫平滑肌...     

加味佛手散对原发性痛经作用的实验研究

目的观察加味佛手散水提取物对实验性原发性痛经的影响。方法采用缩宫素诱发小鼠原发性痛经模型和离体子宫平滑肌痉挛,以小鼠扭体潜伏期、扭体次数,离体子宫平滑肌收缩幅度和频率为指标,评价加味佛手散对原发性痛经治疗作用。结果加味佛手散可显著延长缩宫素诱发小鼠扭体反应的潜伏期,减少扭体反应次数,与模型组比较差异有统计学意义;降低缩宫素引起离体子宫收缩的幅度,减少收缩频率,与空白对照组比较差异有统计学意义。结论加味佛手散对缩宫素诱发小鼠的原发性痛经有显著的治疗作用。     

电针介入对痛经模型大鼠子宫微循环的影响

目的:观察电针即刻介入对痛经模型大鼠子宫微循环的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制。方法:将动情间期雌性大鼠随机分为盐水组、模型组、三阴交组、悬钟组、非穴组,每组6只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素2 U/只,制备痛经大鼠模型。于第10日各治疗组给予即刻电针20 min。采用XW-B-3冷光源微循环显微检查仪观察各组大鼠子宫微循环不同时段的变化。结果:与盐水组比,模型组微血管、毛细血管(cap)条数减少(P<0.05,P<0.01),微血管、cap粗细不均,管径收缩(P<0.01),血流减慢或停滞(P<0.01);与模型组比,即刻电针"三阴交"穴20 min时,微血管、cap条数均明显增多(P<0.05),微血管、cap管径均明显扩张(P<0.05),血流状态的差异无统计学意义(P>0.05);即刻电针"悬钟"穴、非穴各时段各指标与模型组相比差异均无统计学意义(P>0.05);与非穴组比,电针"三阴交"20 min时,cap管径明显扩张(P<0.05)。结论:"三阴交"穴电针即刻介入可缓解子宫血管的痉挛状态,改善子宫微循环,缓解疼痛,且穴位之间存在差异性。     

痛经滴丸的主要药效学研究

目的 研究痛经滴丸对痛经的治疗作用.方法 小鼠给药5d后,考察痛经滴丸对醋酸扭体法和热板法等疼痛模型的影响;对二甲苯致小鼠耳肿胀等炎症实验模型的影响.同时考察其对苯甲酸雌二醇和缩宫素联用引起小鼠扭体试验及大鼠在体子宫平滑肌收缩模型的影响.结果 痛经滴丸能显著减少醋酸所致小鼠扭体次数;延长小鼠热刺激痛阈;显著抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀度;并能降低苯甲酸雌二醇和缩宫素联用引起的小鼠扭体反应次数和大鼠在体子宫平滑肌收缩张力.结论 痛经滴丸具有较强的镇痛抗炎作用,对小鼠整体痛经模型和大鼠在体痛经模型均有治疗作用.     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

温和灸对原发性痛经模型大鼠子宫微循环及血液流变学的影响

目的：探讨温和灸对原发性痛经大鼠子宫微循环的影响。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、空白加艾灸组、模型组、艾灸组，采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素造模法制备大鼠子宫痛经模型，选择关元和三阴交对痛经大鼠进行温和灸治疗，分别观察测定大鼠扭体反应、子宫组织形态学、子宫微血管管径和血液流变学的变化情况。结果：除空白组和空白加艾灸组外，模型组与艾灸组均出现扭体反应，提示痛经大鼠模型制造成功；与空白组及空白加艾灸组比较，模型组子宫横径明显增加（P<0.05），微血管管径明显收缩（P<0.05）。与模型组比较，艾灸组子宫横径减少明显（P<0.05），微血管管径显著扩张（P<0.05）；与空白组比较，模型组与艾灸组全血黏度各切变度、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、红细胞沉降率方程K值及红细胞压积降低（P<0.05）。与模型组比较，艾灸组全血黏度各切变度、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、红细胞沉降率方程K值及红细胞压积有升高的趋势（P>0.05）；空白组与空白加艾灸组各项指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：温和灸对缩宫素所致大鼠实验性痛经有一定抑制作用，其抗痛经作用可能与改善子宫水肿及血液流变学，缓解子宫微循环障碍有关。     

穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫组织PGE_2、PGF_(2α)含量的影响

目的:观察穴位埋线治疗痛经的临床效果并探讨其可能的作用机制。方法:利用缩宫素制备大鼠痛经模型,选择治疗痛经常用的腧穴关元、次髎、三阴交对痛经大鼠进行简易穴位埋线治疗,观察大鼠30min内扭体次数,子宫组织PGE_2、PGF_(2α)的含量变化,推测穴位埋线治疗原发性痛经的机制。结果:西药组和穴位埋线组大鼠30min内扭体反应次数均显著较少,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01),而西药组与穴位埋线组大鼠扭体反应次数比较差异无统计学意义(P0.05),PGE_2含量明显升高,PGF_(2α)含量明显降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:穴位埋线可拮抗缩宫素致大鼠实验性痛经,减少扭体次数,其镇痛机制可能与升高子宫组织PGE_2含量,降低PGF_(2α)含量有关。     

经痛停治疗原发性痛经的实验研究

目的:探讨经痛停治疗原发性痛经的药理学作用及可能机制。方法:采用小鼠醋酸刺激扭体、热板法和痛经扭体观察药物镇痛作用;采用小鼠耳肿胀法、腹腔毛细血管通透性法观察药物抗炎作用;观察经痛停对正常雌性大鼠体外子宫平滑肌和缩宫素所致的子宫平滑肌收缩的作用。结果:经痛停可明显减少雌性小鼠痛经模型和醋酸所致小鼠扭体反应次数,并可提高小鼠在热板上的热痛阈;对二甲苯诱发的耳肿胀有抑制作用,对醋酸所致的腹腔毛细血管通透性亢进有明显的抑制作用;能显著抑制正常大鼠体外子宫和缩宫素所致的体外子宫平滑肌的收缩。结论:经痛停具有明显的抗痛经、镇痛、抗炎作用。