低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的 探讨低剂量辐射对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型, 观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率, 照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γIFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNFα分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h或12h接受25mGy或75mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率, 且预先接受75mGy全身照射的作用效果更为明显; 每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠, 上述免疫指标均比单纯1.75Gy照射组增强, 且多数指标接近假照射组; 其胸腺CD4^-CD8^-和CD4^-CD8⁺细胞较单纯1.75Gy照射组减少、CD4⁺CD8⁺细胞增多。结论 低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应, 对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有抑制作用, 其抑制作用的免疫学机理可能与低剂量辐射的免疫增强效应及诱导的免疫学适应性反应, 减轻致癌剂量辐射对机体免疫功能的损伤, 使胸腺淋巴瘤前体细胞在形成胸腺淋巴瘤之前被免疫系统清除有关。     

X线照射对大鼠胸腺组蛋白和DNA的影响

电离辐射可以若干方式影响淋巴组织和造血组织中脱氧核糖蛋白的结构,导致DNA和一部份组蛋白丧失。文献资料中关于照射后组蛋白的变化结果很不一致。为了澄清这一问题,作者研究了大鼠受不同剂量(0.96,2.87,5.74,9.57Gy)X线一次全身照射后3小时1～4天胸腺细胞核的DNA和组蛋白浓度及蛋白各组分含量的变化。结果表明:(1)胸腺重量减少与剂量大小有依赖关系。照后24小时和最大剂量(9.57Gy)照后6小时重量明显减少。0.96和2.87Gy照射后,胸腺重量分别于第2、3天回升。9.57Gy照射时,动     

60Co γ射线全身均匀照射大鼠早期血浆辐射敏感脂质筛选研究

目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征, 为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中, 将50只SD大鼠分为6组, 用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射;靶向脂质组学研究中, 将25只大鼠分为5组, 用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h, 采集静脉血并分离血浆, 筛选辐射敏感脂质并测定其浓度, 进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中, 共筛选出15个辐射差异脂质;经靶向脂质组学验证, 其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75;将其组合后进行ROC分析, AUC值提高为0.96和0.94。在0～6 Gy范围内, LysoPC(18:2)、LysoPC(22:0)、PC(18:0/18:2)、PE(18:2/16:0)和PE(18:2/18:0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h, 共筛选出7个血浆辐射敏感脂质, 其组合可用于特定照射剂量分类, 其中5...     

淫羊藿甙对辐照小鼠的抗凋亡作用与半胱天冬酶活性的相关性研究

目的：观察淫羊藿甙抗辐射损伤作用，并探讨其抗辐射损伤机制。方法：KM种小鼠于60Coγ射线照射前48，24h及照后即刻灌胃淫羊藿甙，剂量分别为1，10，100mg/kg，照射剂量8．0Gy，观察受照射小鼠30d存活率和死亡动物平均存活时间。另外观察淫羊藿甙对l锄种小鼠受5．5Gy 60Coγ射线照射后小鼠胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率、半胱天冬酶-3(caspase-3)和半胱天冬酶-8(caspase-8))活性的影响。结果：中剂量淫羊藿甙组30d存活率较照射对照组提高50％，死亡动物平均存活时间延长2．5d。照射对照组胸腺、脾脏和骨髓细胞在照射后6，12和24h均有凋亡。胸腺和脾脏于照射后12h凋亡率最高，骨髓于照后6h凋亡率最高。照射24h后，3种组织的凋亡串均明显降低。中剂量淫羊藿甙可降低照射后6，12h胸腺、脾脏、骨髓细胞凋亡率和照射后24h脾脏、骨髓细胞凋亡率，抑制照射后6hcaspase-3活性，对半胱天冬酶-8活性无影响。结论：淫羊藿甙具有抗辐射损伤作用，其机制之一可能是通过抑制caspase-3活性降低细胞凋亡率。     

用低剂量全身照射消灭癌症

过去的研究表明,大剂量辐射使患者免疫力明显降低.坂本教授的研究小组于8年前开始研究低水平辐射对免疫的影响.小鼠经0.1Gy(10rad)左右全身照射,具有提高免疫力、缩小癌、预防转移的效果,并于1986年应用于临床.临床应用包括病情进展相当快的恶性淋巴瘤患者约60人,治疗剂量为0.1～0.15Gy(10～15rad),每周3次,经5周的全身照射,淋巴瘤局部或大块状的情况下还并用大剂量直接照射,其结果:80%患者癌消失,20%局部消失.     

γ射线照射致小鼠胸腺组织信号转导差异基因的变化及意义

目的探讨6Gyγ射线照射后不同时间小鼠胸腺组织信号转导差异基因表达谱的动态变化。方法雄性C57BL/6小鼠48只,5～6周龄,经6Gyγ射线照射后,分别于照射后1、6、14、28d分批活杀取胸腺。提取胸腺组织总RNA,应用快速高通量cD-NA基因芯片技术检测γ射线照射后的差异表达基因,特别是与信号转导相关的差异基因的表达。结果小鼠经6Gyγ射线照射后,随时间推移,胸腺组织信号转导相关差异表达基因数目逐渐减少,照射后1、6、14、28d差异基因数量分别为126、43、27和0个。辐射所诱导的胸腺组织信号转导差异表达基因在照射后不同病理阶段,涉及不同的信号通路,主要包括Wnt受体信号通路、MAPK信号通路、G蛋白偶联受体信号PI-3K/AKT通路、NIK-I-κB/NF-κB级联信号通路等。结论 6Gyγ射线照射小鼠胸腺组织信号转导基因涉及多个信号通路,并且显示出时间上的明显差异。     

MiR-92a及其靶抑癌基因BCL11b在辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤中的作用

目的 采用电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤动物模型,检测抑癌基因BCL11b和miR-92a的表达变化,探讨miR-92a对BCL11b基因的调控作用.方法 BALB/c小鼠采用γ射线全身照射,单次照射剂量和剂量率分别为1.75 Gy和0.382 Gy/min,每周1次,连续照射4周,计算电离辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤发生率.采用实时定量PCR法检测miR-92a表达变化情况,Westernblot方法检测BCL11b蛋白表达变化情况;将miR-92a序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒;构建BCL11b基因3'UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-miR-92a质粒共转染至EL-4细胞,分析miR-92a对BCL11b表达的调控作用.结果 辐射诱导的BALB/c小鼠胸腺淋巴瘤的发生率为58.51％.胸腺淋巴瘤细胞中BCL11b表达下调,而miR-92a表达上调,两者之间存在显著的负相关(r=-0.827,P＜0.05).psiCHECK 2-BCL11b和pcDNA-DEST-miR-92a两种质粒共转染组的荧光素酶表达明显低于单独转染的空载体和靶基因BCL11b组(t=3.42,P＜0.05).结论 电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤中miR-92a与BCL11b表达的负相关,提示miR-92a可能参与了辐射诱发肿瘤中BCL11b蛋白表达的调控作用.     

大剂量全身照射比格狗生物效应观察

目的 :为极重度骨髓型急性放射病实验治疗提供依据 ,观察了不同剂量照射比格狗的生物效应。方法 :60 Coγ辐射源分别照射 6 .5 ,5 .5 ,5 .0 ,4.5 ,3.5 ,2 .5Gy ,照射剂量率为 7.2 2 4× 10 _2 C/(kg·min)。观察照射动物的一般临床表现、外周血细胞计数、骨髓细胞培养。结果 :所有比格狗于照射后 0 .5～ 2h均有呕吐。 6 .5Gy照射组动物于照射后第 2天出现腹泻 ,并伴有白色黏液 ,其中 3只动物出现血水样便或咖啡样便。 5 .5Gy组有个别动物出现水样便 ,而 4.5Gy以下剂量照射组动物出现一般稀便。比格狗除 2 .5Gy组有一只动物活存外 ,其余均死亡 ,各组死亡动物平均活存时间依剂量的大小分别为 5 .0 ,8.0 ,9.3,9.5 ,10 .5和 14.1d。照射后 1d骨髓造血祖细胞集落数随照射剂量的增加而明显减少。照射后外周血白细胞和血小板数最低值出现时间随照射剂量的增大而提前 ,且剂量效应关系显著。结论 :对临床症状、外周血白细胞及活存时间的分析结果表明 ,比格狗的极重度骨髓型急性放射病 (偏轻 )模型的全身照射剂量为 4.5～ 5 .0Gy。     

三维小容积照射治疗残留或复发的鼻咽癌

目的 :采用三维小容积照射技术治疗局部残留或复发的鼻咽癌 ,以提高局部控制率 ,减轻副作用。方法 :1992年 7月至 1998年 3月放射治疗鼻咽癌中的18例 (残余 12例 ,复发 6例 )采用三维小容积照射进行残余病灶补量或复发病灶再照射。 18例中 T2 期 5例 ,T3期 3例 ,T4期 10例。常规照射剂量 :临床受累区域 6 .5～ 7.5周内 2 6～ 30次照射 ,总剂量为 6 5～ 6 6 Gy,全颈预防照射 16～ 2 3次 ,总剂量为 40～ 5 0 .6 Gy,局部复发照射方案为 2 0 Gy/4 f(次 )～6 4Gy/32 f。残余病灶总剂量平均为 78.4Gy(74.8～ 91.0 Gy) ,复发病灶总剂量为 10 5 …     

X射线诱导转录因子活化与凋亡的关系

目的 通过观察较高剂量照射的鼠胸腺细胞内几种转录因子活性的变化和胸腺细胞凋亡发展时程，探讨转录因子活性的变化在辐射诱导的免疫细胞凋亡中的作用。方法 通过电泳移动变化分析及流式细胞术的方法分别检测了2Gy X射线全身照射后胸腺细胞内转录因子NF－κB、CREB和OCT－1活性以及胸腺细胞凋亡的动态变化。结果 2Gy X射线全身照射后胸腺细胞内NF－κB两种二聚体p50/p50和p50/p65的DNA结合活性的变化存在着明显的区别，主要以p50/p50活性显著升高为特征，CREB OCT－1的活性也明显增强，活性高峰均出现了照射后4－12h，而它们的活性高峰又恰与2Gy照射诱导的胸腺细胞凋亡的高峰相吻合。结论 较高剂量电离辐射主要诱导NF－κB同源二聚体的DNA结合活性增强；3种转录因子NF－κB p50/50、CREB以及OCT－1可能在2Gy照射诱导的胸腺细胞内具有协同促进细胞凋亡的作用。     

半身放疗控制转移癌

作者以半身照射治疗107例晚期前列腺癌、乳房癌及肾癌广泛转移病例。放射源用140cmFcD直线加速器,上半身单次照射剂量6Gy,下半身单次照射剂量8Gy。选脐孔为照射中心,上界与下界随     

小剂量率照射实验

本实验所要达到的目的是型清用小剂量率和小剂量照射时对生物影响的程度及其相关性。实验:本实验所用的剂量率和累积剂量分别为0.029Gy/天(22小时)和0.375Gy/天(22小时),共20Gy;0.084Gy/天(22小时)和0.375Gy/天(22小时),共39Gy,对C57BL/6小鼠用~(137)Cs放射源发出的ν射线进行全身照射,每组小鼠的数量为150～200只,照射时间为15～100周。结果:受放射线照射的迟发性损伤中有非特异性寿命缩短和肿瘤发生。从四周龄开始用0.375Gy/天,39Gy照射的雄性小鼠平均寿命为197天,对照组     

全身旋转式电子束治疗

全身皮肤电子束治疗(TSEBT)对蕈样霉菌病和Sezary综合征,或皮肤T细胞淋巴瘤进展期皮肤病变是一种有效的姑息治疗。单用TSEBT可治愈早期皮肤T细胞淋巴瘤和无痛型或典型的Kaposi氏肉瘤(即其疾病局限于表皮或皮肤)。TSEBT的剂量在30Gy以下时,对皮肤T细胞淋巴瘤的控制较差,至少30Gy或以上时才可有高的控制率。TSEBT的剂量为24Gy/6次/周,每次4 Gy时对无痛型、典型的Kaposi氏肉瘤可有好的控制。全身皮肤电子来治疗可有许多不同的方法,这些方法的主要区别在于:1.每周照射次数;2.每次剂量及处方和测定剂量的方法;3.电子源的剂量输出率和源皮距;4.电子束的能量和剂量以及加速器     

小鼠胸腺组织植入对骨髓移植的影响

CFW雌xBALB/C雄BALB/C雌文Swiss雄的F₁雌性小鼠经钴-80γ线8 Gy照射后,对照组动物30天活存率为16.7%,单纯骨髓移植组和骨髓移植加胸腺组织植入癌的活存率分别为66.7%和93.0%,明显的高于照射对照组,而骨髓移植加胸隙组织植入组的效果又明显的高于单纯骨髓移植组,说明胸腺组织植入有加强骨髓移植的效果。     

辐射对Jurkat细胞P21蛋白及ICR小鼠胸腺细胞p21基因表达的影响

目的 探讨电离辐射对Jurkat细胞P21蛋白和ICR小鼠胸腺细胞p21基因表达的影响.方法 采用流式细胞术(FCM),检测0、0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后Jurkat细胞中P21蛋白表达的变化.采用实时定量PCR技术,分别检测0、0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后4和24 hd'鼠胸腺及脾细胞中p21基因表达的变化.结果 不同剂量X射线照射后12和24 h,Jurkat细胞中P21蛋白表达在0.5～4.0 Gy范围内均随剂量的增大而升高(t=-24.23～-3.96,P<0.05),6 Gy时均出现表达下降(t=-11.19、-14.50,P<0.05);与假照射组相比,在0～6.0 Gy照射后4和24 h,小鼠胸腺及脾细胞中p21基因的相对表达量均随剂量增大逐渐增加(t=-29.96～8.80,P<0.05);并于6.0 Gy时达最高(t=-11.84～-3.42,P<0.05),仅胸腺细胞1 Gy照射后4 h除外(t=-3.42,P>0.05).结论 x射线能诱导P21蛋白及基因表达增加,并在一定剂量范围内存在良好的剂量-效应关系.     

T_1期声门癌放疗时照射野与杓状软骨水肿

放疗是治疗声门癌首选方法之一,据报道对T期声门癌的局部控制率为80%～90%。但放疗后引起的永久性喉水肿发生率约占6%～23%。作者报道了1982年5月至1986年12月间,行根治性放疗的T_1期声门癌116例。全部病人均取仰卧位,头尽力后仰至喉全部暴露。用4MVX线,STD(源瘤距)80cm,双侧平行对穿照射及楔形滤过技术。把病人随机分为5cm×5cm和6cm×6cm两种照射野。116例中有111例(96%)的照射剂量为60Gy/30次/6周;2例因早期粘膜炎只给52～56Gy;另3例给64～68Gy。通常总剂量给60Gy预期要发生晚期喉水     

小鼠胸腺基质区对裂变中子或X射线分割照射的剂量效应

为评价胸腺基质细胞区的辐射效应,作者以平均能量1MeV裂变中子或300kVP X线分割全身照射新出生的CBA/H小鼠,剂量分别为6.88和15.00Gy。照后20min内取出胸腺,分二叶分别移植于C3H裸鼠肾被膜下。移植后1～2个月,再取出该胸腺移植物,计量其体积,然后以免疫细胞化学法观察移植物内T细胞和基质细胞的分布及结构,并以流动细胞荧光计分析实验动物脾细胞的T细胞亚群。     

自发和γ射线诱发scid小鼠胸腺淋巴瘤中Ras基因低频率突变

从放射生物学观点来看,唯有严重联合免疫缺陷(scid)小鼠既有DNA双链断裂修复能力缺陷,又对辐射诱发的胸腺淋巴瘤有高度的易感性,为了评价Ras基因活化在自发的和辐射诱发的scid小鼠胸腺淋巴瘤中的作用进行了该项研究。方法:用137　Csγ射线对8周龄雌性C.B-17/Icr-scid小鼠分别照射0.25、1.0、2.0及3.0Gy,剂量率为54cGy/min。用病理切片和流式细胞仪(FACS)鉴定肿瘤和确定胸腺淋巴瘤的细胞来源,分离提取肿瘤组织的DNA,并用聚合酶链反应(PCR)技术对Kras、Nras基因进行扩增,TA克隆后用单链构象多态(SSCP)分析和自动DNA序列测定仪检…     

骨髓型和胃肠型急性放射病指标在1-20戈瑞间的剂量-效应特征

众所周知,急性放射病一般分为三种类型:骨髓型、胃肠型和脑型。它们都有各自的特征,例如剂量范围,活存时间、靶器官等均各不相同。本文通过一些指标的测量,观察1～20戈瑞范围内不同剂量γ线对骨髓型和胃肠型急性放射病靶器官的效应,探讨这两型放射病指标的剂量-效应特点。材料与方法实验动物 LACA系自由繁殖小白鼠,10周龄。雄性者体重25～35克,雌性20～30克。以~(60)C_0γ线一次全身照射。照射后72小时进行各指标的测量。第一批实验雄性小鼠,剂量1～20戈瑞(剂量间隔1戈瑞),照射量率85.7—98.8伦/分。每个剂量组20只动物,另有20只不受照射的正常动物作为对照组。照射后72小时断头活杀。对每组中的10只动物取出胸腺和脾     

小剂量辐射对大鼠神经内分泌系统应激性反应的影响

Wistar大鼠, 每天接受0.05、0.10Gy X射线全身照射, 累积剂量分别达到1.5、3.0Gy时, 给予应激刺激(后肢单腿骨折断法)后, 用放免分折等方法测定血浆β-内啡肽(β-EP)、皮质酮、催乳素(PRL), 促甲状腺素(TsH)、三碘甲状甄氨酸(T₃)、甲状腺素(T₄), 垂体和肾上腺的cAMP, 下丘脑β-EP, 促性腺激素释放激索(GnRH)、壳一脑啡肽(L-EnK)的变化。结果表明:照射后大鼠、垂体cAMP和血浆皮质酮水干应激性升高反应消失,PRL含量在3.0Gy剂量组应激性升高也消失,β-EP此种反应有降低趋势,其余各参数在照后动物的应激反应中未见显著改变。