急性寒冷暴露对大鼠血脑屏障通透性的影响研究

目的:探讨不同时间急性寒冷暴露对大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:通过-15℃低温暴露1、2、3h建立大鼠急性寒冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量,结合干-湿比重法检测脑组织中含水量变化,探讨急性寒冷暴露对大鼠BBB通透性的影响。结果:寒冷暴露3h后大鼠脑组织水分含量和伊文思蓝含量明显增高,BBB通透性明显增加。结论:脑组织在寒冷暴露下BBB通透性增高,可能是寒冷导致中枢神经系统功能障碍的机制。     

+Gz重复暴露后大鼠脑皮层神经元的形态学改变

＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层神经元的形态学改变［孙喜庆，张立藩，吴兴裕ｅｔａｌ．航天医学与医学工程，１９９６；９（３）：１７３～１７８］为探讨＋Ｇｚ重复暴露对脑皮层神经元的损害及其机理，用光镜与电镜对＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ重复暴露三次后不同时间大鼠脑皮层...     

+Gz暴露对大鼠海马毛细血管超微结构的影响

目的探讨+Gz重复暴露对大鼠海马毛细血管超微结构的影响。方法SD大鼠60只,随机分成对照组、+Gz重复暴露后1h、6h、12h、24h和48h组,每组10只。采用动物离心机,建立+Gz引发急性脑缺血模型;常规透射电镜标本制备;对+Gz暴露后不同时间大鼠海马毛细血管超微结构进行观察。结果海马毛细血管超微结构于+Gz重复暴露后1h开始改变,12h改变最重,48h基本恢复正常。结论+Gz重复暴露导致脑缺血,引起毛细血管超微结构的可逆性损伤。     

+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响

目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋2G,＋6Gz,＋10Gz和＋10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 ＋2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。＋6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。＋10Gz和＋10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。     

+Gz暴露对中枢神经系统的影响

重复暴露于高G值后,脑内的血流变学及血氧含量、离子平衡等一系列生理过程发生改变,在此基础上激发了相关基因的表达,包括IL- 1,TNF ,c- fos, c- jun,HSP70,NGF等,它们均参与了 +Gz所诱发的全脑缺血性损伤的病理生理进程,同时也引起形态结构的改变。     

不同强度+Gz暴露对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨不同强度的持续性正加速度( Gz)对大鼠心肌细胞凋亡的影响. 方法: 12只SD大鼠随机分为对照组、 6Gz暴露组、 10 Gz暴露组,每组4只, Gz暴露组分别给予 6Gz和 10Gz负荷刺激3 min,于暴露后6 h取大鼠心肌组织,用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况并计数. 结果: 对照组大鼠偶见TUNEL阳性染色的心肌凋亡细胞; 6Gz暴露组大鼠心肌凋亡细胞数较对照组显著增多(P＜0.05); 10Gz暴露组大鼠心肌凋亡阳性细胞数较对照组及 6 Gz组均明显增多(P＜0.05). 结论: Gz暴露可以引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,心肌凋亡细胞数目逐渐增多.     

+10Gz/30 s重复暴露对大鼠记忆功能和行为的影响

目的: 探讨高G短时重复暴露对大鼠记忆功能和行为的影响.方法: 32只雄性SD大鼠随机分为高G暴露1 d组及其对照组A和高G暴露5 d组及其对照组B共4组,每组8只.采用Y-型迷宫实验、旷场分析实验和平衡实验观察+Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化.结果: 与对照组比较,+10 Gz/30 s重复暴露1 d或5 d组大鼠的正确率、反应时、中央格内停留时间、站立次数、跨格次数和平衡功能均未发生显著性改变;仅高G暴露5 d组大鼠的理毛次数显著增多(P<0.01).结论: +10 Gz/30 s重复暴露1 d或5 d对大鼠的记忆功能和行为没有影响.     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响

＋Ｇｚ重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响孙喜庆，姜世忠，章志红，张立藩（西安航空生物动力学教研室西安７１００３３）关键词正加速度；脑；钾；钙；ＡＴＰ酶中图号Ｒ８５２．２１随着现代高性能战斗机的发展，＋Ｇｚ引起的意识丧失（Ｇ－ＬＯＣ）已受到广...     

通过重复+Gz暴露建立实验性家兔颈椎病模型

目的: 为椎间盘相关研究建立一种经济、科学的椎间盘退变动物模型. 方法: 15只家兔随机分为对照组、加速度作用1 d组、2 wk组、4 wk组、6 wk组,每组3只. 加速度作用组分别暴露于 6 Gz、持续45 s的正加速度(每天连续暴露5次)1 d、2 wk、4 wk及6 wk. 各组动物均于实验前后颈椎侧位拍片作自身对比,实验结束后气栓法处死并取颈椎C3～C7段显微镜下观察. 结果: ① X光片显示对照组、加速度作用1 d组及2 wk组颈椎无明显变化,而加速度作用4 wk组和6 wk组颈椎较对照组均出现显著退行性改变(P<0.01); ②显微镜下显示加速度作用2 wk组、4 wk组及6 wk组均出现椎间盘纤维排列轻度不规则,其中6 wk组还出现髓核缩小及软骨细胞增生. 结论: 正加速度重复作用可引起兔颈椎间盘出现退行性改变,该模型可以作为颈椎病模型应用于临床及基础领域的研究.     

钙拮抗剂对大鼠脑缺血后血脑屏障通透性的影响

目的:探讨钙拮抗剂对大鼠脑缺血后血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:制备脑缺血再灌注(CIR)大鼠模型150只,在大鼠缺血2h后进行再灌注。将大鼠平均分为观察组(尼莫地平)与对照组(生理盐水),在6、12、24、48、72h时间点分别进行再灌注,观察每个时间点BBB通透性损伤情况及梗死灶体积百分比。结果:随着时间的延长,CIR后BBB通透性与梗死灶体积百分比出现逐步上升,且在12、48h达到双高峰。观察组的BBB通透性及脑梗死灶体积百分比的上升较对照组明显(P<0.05)。结论:CIR能够提升BBB的通透性,增加梗死灶体积百分比,而早期使用钙拮抗剂能够加重上述情况。     

异丙酚对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的探讨异丙酚对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法98只大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、异丙酚治疗组.运用液氮冷冻器局部冷冻大鼠左侧顶部脑组织60s制作冷冻伤模型.检测各组大鼠伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量.结果脑冷冻伤生理盐水治疗组在伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.01).在伤后6 h及24h,经异丙酚治疗的大鼠脑组织含水量较生理盐水治疗组明显下降(P＜0.05,P＜0.01),经异丙酚治疗的大鼠脑组织EB含量较生理盐水治疗组亦明显下降(P＜0.01);伤后各个时间点异丙酚治疗组脑组织MDA含量均显著低于生理盐水治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论异丙酚可以有效降低颅脑损伤后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

高压氧对大鼠血脑屏障通透性影响的实验研究

目的探讨高压氧对大鼠脑脊液中丙戊酸钠浓度的影响及其可能的机制。方法 32只SD雄性大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为对照组(注射丙戊酸钠)、HBO-1组(高压氧治疗1 h结束后0.5 h注射丙戊酸钠)、HBO-2组(注射丙戊酸钠后立即高压氧治疗1 h),HBO-3组(注射丙戊酸钠0.5 h后高压氧治疗1 h),各组皆在丙戊酸钠注射后1.5 h取血液及脑脊液并测其浓度。4组大鼠,正常喂养一周后,以2%伊文思蓝注射液代替丙戊酸钠注射液,高压氧处理同前,各组皆在伊文思蓝注射后1.5 h取大鼠脑组织,在紫外分光光度计上测定吸光度值和含量。结果经LSD检验,与对照组相比,HBO-1组脑脊液丙戊酸钠和伊文思蓝浓度无显著性差异(P>0.05);HBO-2组、HBO-3组脑脊液丙戊酸钠和伊文思蓝浓度均明显增加(P<0.05),有显著性差异;各组血液浓度无显著性差异。结论高压氧有暂时性开放血脑屏障的作用,可以提高丙戊酸钠脑脊液浓度。     

L-NAME对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)对急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用. 方法:建立实验性CO中毒大鼠模型. 将健康雌性SD大鼠40只随机分成4组(对照组,CO中毒组,染毒前15 min给L-NAME组和染毒后30 min给L-NAME组),每组10只. 用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue, EB)的含量,进行比较. 结果:CO中毒后24 h,大鼠大脑BBB通透性增加,脑组织内EB含量(27.6±1.2) μg/g与对照组(6.1±1.9) μg/g比较明显增高(P<0.01);给予L-NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻,脑组织内EB含量分别为(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,较CO组(27.6±1.2) μg/g明显降低(P<0.01). 结论:急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤,提示NO参与了该损伤过程.     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

补铁对生长发育期铅接触大鼠血脑屏障通透性的影响

目的: 探讨补铁对生长发育期慢性铅接触大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性及内皮细胞紧密连接蛋白的影响.方法: 选择 21 d龄的雄性SD大鼠38只,随机分为对照组(n=10)、染铅组(n=14)和补铁且染铅组(n=14).除对照组外,其他两组均自由饮用含400 mg/L的Pb(AC)2水溶液;补铁且染铅组以20 mg/kg浓度的FeSO4水溶液隔日进行ig,其他两组以相同的方法隔日用去离子水ig.饲养6 wk后,检测大鼠的血红蛋白和血铅含量,用硝酸镧示踪法观察血脑屏障的通透性,并测定脑组织内皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达.结果: 补铁且染铅组与染铅组相比,大鼠的血红蛋白含量显著增高(P<0.05),血铅含量显著降低(P<0.05);电镜下观察可见,染铅组大鼠毛细血管内的镧盐颗粒穿过血脑屏障进入到脑组织内,而补铁且染铅组与对照组均未见镧盐颗粒渗透过血脑屏障.同时,补铁且染铅组内皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达水平与染铅组相比明显增加.结论: 生长发育期铅接触可使血脑屏障通透性增加,脑毛细血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达降低可能是血脑屏障通透性改变的主要分子机制之一;铅接触的同时适量补充铁元素,可保护由慢性铅接触所造成的血脑屏障紧密连接的损伤.     

超高正加速度重复持续性暴露加重对大鼠肝细胞超微结构的损伤

目的研究不同正加速度(positive Gz,+Gz)重复持续性暴露后对大鼠肝细胞超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,按空白对照、+6Gz、+9Gz、+12Gz随机分组,每组6只,峰值作用时间3分钟,加速度增长率0.5G/s,间隔30分钟,重复间断连续5次。采用透射电镜观察大鼠肝细胞的超微结构变化。结果空白对照组肝细胞的细胞核规则、胞质染色均匀、线粒体和内质网膜结构完整、清晰;与对空白照组相比,+6Gz组肝细胞显微结构轻度损伤,仅表现为细胞核轻度肿大,胞质染色轻度深染,核膜出现皱缩,核仁、线粒体和内质网结构未见明显改变;+9Gz组肝细胞出现中度损伤,肝细胞整体结构出现细胞膜缺损,肝细胞核肿大,核染色质聚集形成团块状,染色质边集,核膜皱缩,有少量凋亡小体形成;线粒体出现肿胀,嵴排列紊乱,间隙增大,但结构未发现断裂;内质网轻度膨松、扩张;+12Gz组肝细胞超微结构显示重度损伤,主要表现为肝细胞核肿大严重,核仁小而少,染色质聚集形成团块状,染色质边集增多,核膜皱缩,形成大量凋亡小体;胞质基质染色加深,同时胞质膨出,线粒体、内质网、溶酶体分散紊乱;线粒体肿胀,线粒体膜破裂,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂及消失,趋向崩解或自溶;内质网扩张严重,伴有松解或消失,出现中等电子密度絮状物,小管裂解为小泡或扩大为大泡状。结论超高+Gz暴露可造成大鼠肝细胞超微结构严重损伤,从肝细胞亚细胞器的变化可知肝细胞受到明显的损伤。这要求在超高+Gz飞行环境下,对飞行员的肝脏保护需要更多的关注和研究。     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

冰片衍生物对血脑屏障通透性影响的研究

[目的]探讨10种合成的冰片衍生物对血脑屏障通透性的影响.[方法]采用多功能酶标仪检测小鼠脑组织中伊文思蓝的含量来评价2-氯苯甲酸冰片酯、3,5-二硝基苯甲酸冰片酯、3-硝基苯甲酸冰片酯、4-硝基苯甲酸冰片酯、1-萘乙酸冰片酯、4-氯苯甲酸冰片酯、苯甲酸冰片酯、3-甲基苯甲酸冰片酯、4-甲基苯甲酸冰片酯、三氯乙酸冰片酯...     

不同强度40s重复5次+Gz暴露后脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的变化

目的:探讨短时重复 Gz暴露脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的改变.方法:将24只雄性SD大鼠随机等分为对照组、 6 Gz/40s×5( 6 Gz)组和 10 Gz/40s×5( 10 Gz)组.观察不同 Gz作用后1 wk大鼠学习能力的变化.结果:旷场反应中, 6 Gz组在暴露后即刻总得分较对照组显著降低(P＜0.01); 10 Gz组在0 d中央格停留时间和总得分较对照组显著延长(P＜0.01);与 6 Gz组比较, 10 Gz组中央格停留时间在0,4 d显著延长(P＜0.05).在辨别性学习能力测试中, 6 Gz组正确反应次数和反应时在各时间点与对照组均无明显差异; 10 Gz组正确反应次数在2 d较对照组显著降低(P＜0.01),反应时在0,2 d显著延长(P＜0.05或P＜0.01);与 6 Gz组比较, 10 Gz组的正确反应次数在0,2 d时显著降低(P＜0.05或P＜0.01),反应时在0,2,4 d显著延长(P＜0.05或P＜0.01).在被动回避反应中,与对照组比较, 6 Gz和 10 Gz组各项指标均无显著性改变.结论:40s×5 10 Gz重复暴露导致学习能力暂时性降低.