尾吊大鼠血液细胞电阻抗谱的Cole-Cole模型分析

目的利用Cole-Cole数学模型研究尾吊大鼠血液细胞电阻抗频谱的变化。方法通过非线性数值计算,对血液细胞的Bode图,Nyquist图和Nichols图进行Cole-Cole方程的曲线拟合,比较对照组(Con)与尾吊组(SUS)Cole-Cole模型参数。结果尾吊60 d大鼠血液细胞电阻抗频谱Cole-Cole模型参数变化显示:阻抗高频极限值(R∞)和阻抗增量(ΔR1,ΔR2)减小;特征频率(fC1,fC2)和β驰豫散射角(α1,α2)增加。结论可以通过Cole-Cole数学方程参数表达尾吊大鼠血液细胞电阻抗频谱特性变化。     

多频电阻抗扫描的Cole-Cole模型分析

目的研究适合于多频电阻抗扫描测量数据的分析方法,为深入研究电阻抗扫描技术打下基础。方法根据传统的阻抗形式Cole—Cole模型经验公式,推导出与电阻抗扫描测量结果匹配的导纳形式Cole-Cole公式。依据最小二乘原理,估计导纳形式Cole—Cole模型的各个参数。结果人体实测数据的导纳形式Cole-Cole轨迹图与最小二乘估计圆弧吻合良好。同一电极阵列上的测量数据可以按照电极位置生成导纳形式Cole—Cole模型4个参数的三维分布图。结论导纳形式Cole—Cole轨迹图能清晰地反映不同电极处的传输导纳随激励频率改变而引起的差异。导纳形式Cole—Cole模型的参数分布图,可从不同的物理含义上解释多频电阻抗扫描测量的结果。两者都有助于准确诊断疾病。     

红细胞悬浮液多参数光谱测量方法研究

目的：提出了一种基于散射光空间分布信号、无需积分球装置测量计算红细胞（ RBC）悬浮液多参数光谱的新方法。方法利用光调制技术和独立光电传感器相结合采集血液样品空间分布光强信号,获得由漫反射率、漫透射率和准直透射率组成的特征信号测量值,并用其作为输入参数,通过基于蒙特卡洛（ Monte Carlo）仿真模型和微扰算法的逆计算,获得被测样品吸收系数、散射系数和各向异性因子的光谱数据。结果用该法测量了粒径2．6μm聚苯乙烯微球悬浮液的多参数光谱,并与Mie理论计算结果进行了校验。在此基础上,进一步测量了7．1％浓度RBC悬浮液的多参数光谱,获得的光谱数据与文献中利用积分球结合蒙特卡洛结果基本一致。结论基于空间特征光信号测量并计算RBC悬浮液多参数光谱方法,将为深入研究非侵入性定量检测RBC和游离血红蛋白含量提供一种快速、准确的新途径。     

缺铁性贫血患儿红细胞密度及红细胞超氧化物歧化酶的相应分析

采用密度梯度离心法将12例缺铁性贫血(IDA)患儿和15例正常儿童的红细胞离心分离为各1/3上、中、下三层,并采用煌焦油蓝生理盐水法。邻苯三酚自氧化抑制法分别测定其红细胞的Ret分数和E-SOD的活力,对照组和病例组的Ret上中下三层分别为0.020,0.009,0.002和0.035,0.013,0.002(P<0.01,P<0.05和P>0.05);两组的E-SOD上中下三层分别为6349,5721,5301和6850,6165,5024(P<0.05,P<0.05和P>0.05)。结果提示,上层为年轻红细胞,下层细胞逐渐衰老,IDA上层E-SOD受氧自由基影响,代偿性活力增高,IDA红细胞包含了膜LPO增加和E-SOD代偿消耗的综合病理过程。     

常压模拟高住低练对大鼠促红细胞生成素及红细胞相关指标的影响

目的 :探讨常压下模拟高住 (相当于海拔 30 0 0m)低练对大鼠促红细胞生成素及红细胞相关指标的影响。方法 :40只雄性SD大鼠随机分为四组 :低住安静组、低住低练组、常压高住安静组和常压高住低练组 ,高住组大鼠每天在模拟 30 0 0m高度休息 1 2h ,运动组大鼠每天在常氧状态下进行速度为 2 5m/min的跑台训练 ,1h/d,5d/w ,测定 4w后大鼠血清EPO、Hb、RBC及HCT变化。结果 :常压高住安静组和常压高住低练组大鼠血清EPO、Hb、RBC及HCT值均显著增加 (P <0 0 1、P<0 0 5) ,为提高机体摄氧水平提供了可能     

冻伤对大鼠红细胞变形能力的影响

目的：研究局部冻伤对红细胞变形能力的影响．方法：以血液粘度法和激光衍射法，检测大鼠双后足中度冻伤前后不同时间ＲＢＣ变形能力的改变及有关的血液流变学参数．结果：大鼠冻伤后血液粘度及ＲＢＣ的聚集性增高；ＲＢＣ在全血中的变形能力降低，而在悬浮液中的变形能力增强．结论：局部冻伤后，ＲＢＣ在全血中变形能力降低并非因ＲＢＣ本身的功能异常，而主要是血液粘度增高使ＲＢＣ聚集性增强等外因的影响所致．     

代谢性酸中毒对大鼠红细胞碳酸酐酶活性的影响

目的：探讨代谢性酸中毒对大鼠红细胞碳酸酐酶（CA）活性的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，实验组采用0．28mol／LNH4Cl喂饲，构建大鼠代谢性酸中毒模型，对照组予0．9％NaCl喂饲。分别在24、48和72h采用量电法测定两组大鼠红细胞CA活性。结果：实验组大鼠24h红细胞CA活性较对照组明显增高（P〈0．05）；但随着代谢性酸中毒的加重，48h和72h实验组大鼠红细胞CA活性被抑制，明显低于对照组（P〈0．05）。结论：代谢性酸中毒显著影响大鼠红细胞碳酸酐酶活性。     

缺铁性贫血和运动负荷对大鼠红细胞损伤的影响

本研究采用红细胞最大和平均变形性、面积、直径、膜带－３蛋白、血液和肝线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶等指标，观察运动负荷或缺铁贫血单一因素和这两种因素同时存在对大鼠红细胞损伤的影响及其与自由基代谢的关系。结果：１．铁缺乏和运动负荷在第五周时直至实验结束均会使鼠体重增长率抑制，以缺铁贫血的运动鼠的抑制最严重。２．缺铁性贫血和运动负荷的初期、大鼠血红蛋白（Ｈｂ）和红细胞压积容量（ＨＣＴ）水平显著降低，但运动鼠在铁营养正常时，Ｈｂ及ＨＣＴ水平不再进一步降低；而运动鼠缺铁时、即使是轻度缺铁，其Ｈｂ和ＨＣＴ水平进一步显著降低。３．红细胞面积、周长、直径和球径仅在铁缺乏情况下缩小；红细胞形状因素的改变发生于缺铁性贫血的运动鼠。４．红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ％）和平均变形指数（ＤＩ－ｒ％）在缺铁、运动以及缺铁贫血运动时降低，并有明显的梯度反应。静态和铁营养正常鼠的ＤＩｍａｘ％为７３．０±１．６９％，静态缺铁和运动缺铁性贫血鼠分别为６５．８±４．５７％和５８．５±６．２０％，而铁营养正常的运动鼠和轻度缺铁性贫血运动鼠分别是６９．２±１．４９％和６３．０±６．７９％，各组数据均有显著差别。三组运动鼠不论其铁营养正常与否，红细?     

不同方式制备悬浮红细胞效果分析

为探讨缩短滤除白细胞所需时间的方式,近期,我们采用不同离心时间和分离后红细胞保养液添加量不同,分别制备悬浮红细胞,并对其效果进行了分析。现报告如下。     

BX-A型冰冻红细胞洗涤机洗涤效果分析

目前国内已开发研制出BX-A型冰冻红细胞洗涤机，采用全自动、全封闭洗涤系统，具有安全、轻便、易于操作等特点。我们对BX-A型冰冻红细胞洗涤机洗涤的红细胞进行了临床效果分析。现分析报告如下。     

大鼠股直肌去负荷萎缩及再负荷恢复过程中的蛋白表达差异

目的:研究骨骼肌蛋白质在去负荷萎缩及再负荷恢复过程中的变化。方法:24只SD大鼠随机等分为对照组、去负荷2周组和去负荷2周后自然恢复2周组。去负荷方式为尾部悬吊。采用2D电泳分析各组大鼠股直肌蛋白表达差异。结果:与对照组相比,去负荷2周组有21个蛋白发生显著变化。收缩蛋白如肌球蛋白轻链1、肌球蛋白调节轻链2、原肌球蛋白、原肌球蛋白表达下调,而肌球蛋白轻链3型及肌动蛋白表达上调;与糖酵解相关的蛋白(烯醇酶、甘油醛3-磷酸脱氢酶)及肌酸激酶M链表达上调;应激蛋白中有4种热休克蛋白(p20,Hsp27,Hsp 6,B-晶体蛋白)表达上调。恢复2周组有原肌球蛋白链、肌球蛋白轻链3型、肌球蛋白调节轻链2型、肌动蛋白、磷酸丙糖异构酶、-烯醇酶、肌酸激酶、B-晶体蛋白等恢复到对照组水平。结论:肌原纤维中降解酶、代谢调节酶的变化可能导致骨骼肌去负荷萎缩。     

尾吊大鼠心肌组织局部肾素-血管紧张素系统的表达变化

目的 观察模拟失重对大鼠心肌组织局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）主要成份基因和蛋白表达的影响。方法 采用尾吊模拟失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和western印迹分析技术分别检测心肌组织基因和蛋白表达。结果 尾吊1周后,心肌组织血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）、血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）、血管紧张素ⅡⅠ型受体1a亚型（AT1a）和1b亚型（AT1b）的基因和蛋白表达均无明显变化。尾吊4周后,AGTmRNA表达及AGT蛋白高分子量条带表达均显著增加（P〈0．05）,AGT蛋白低分子量条带表达却无明显改变;AT1a的mRNA表达显著增高（P〈0．05）,但其蛋白表达却没有明显变化。结论 4周尾吊后,大鼠心肌组织局部RAS主要成份表达增强,可能与失重／模拟失重后心肌纤维化程度增高有关。     

短、中期尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统表达改变

目的 探讨尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)改变及与体液调节和肾功能变化的关系.方法 采用尾吊1 wk和4 wk分别模拟短期和中期失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测肾组织RAS各成分基因表达.结果 与对照组相比,1 wk尾吊大鼠肾组织肾素的mRNA表达显著升高;AGT,ACE,AT1a和AT1b的mRNA表达皆无显著改变.4 wk尾吊大鼠肾组织肾素、AT1a和AT1b的mRNA表达无显著改变,AGT和ACE的mRNA表达皆显著降低.结论 短期尾吊大鼠血浆肾素活性可能增强,而在中期时则恢复正常;此外,中期尾吊大鼠肾组织局部RAS活动水平下调.     

尾部悬吊对大鼠腓肠肌细胞介电特性的影响

目的 在40 Hz～110 MHz频率范围观察模拟失重10 wk大鼠离体腓肠肌细胞介电特性的改变.方法 采用大鼠尾悬吊建立模拟失重模型,雄性SD大鼠随机分为模拟失重10 wk的肌萎缩组和正常对照组.利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子频谱、介电损耗角正切频谱和电导率虚部频谱的数据分析,观察模拟失重对大鼠离体腓肠肌细胞介电特性的影响.结果 模拟失重10 wk大鼠腓肠肌的低频介电常数εL降低,介电增量Δε减小,绝缘性降低;高频电导率κh降低,电导率增量Δκ降低,导电性降低;第一特征频率fC1减小,第二特征频率fC2增加;介电损失最大值Δε″max、损耗角正切最大值Δtgδmax和电导率虚部最大值Δκ″max均降低.结论 利用频域阻抗技术可以有效地观察到模拟失重导致的腓肠肌细胞介电特性发生的改变.     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变。方法 采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d,14d组以及对照组。采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and—hold)牵拉反应特性的改变。结果 模拟失重7d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降。14d组变化更为显著。结论 模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重。     

悬吊对大白鼠骨骼肌蛋白质和核酸含量的影响

本实验以大白鼠躯体悬吊作为模拟微重力的动物模型,通过观察大白鼠骨髂肌蛋白质和核酸的含量变化研究低负荷/运动减退对骨骼肌的影响实验结果表明大白鼠悬吊14天后,后肢比目鱼肌和趾长伸肌都明显萎缩,尤以前者萎缩严重;萎缩的骨骼肌蛋白质相对含量和绝对含量降低,DNA和RNA 含量降低。本文对这些变化的机制进行了讨论。     

尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响

目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1／2磷酸化状态的变化。方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1／2含量和其磷酸化状态的变化。结果7d和14d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1／2的含量没有发生改变。而ERK1磷酸化状态在7d和14d模拟失重后均显著降低。ERK2的磷酸化状态在尾吊7d后显著下降,而在14d尾吊后其下降程度却未达显著性。结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1／2的磷酸化状态。