油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

油酸一内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、1L-6和IL-4、IL-10、1L-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织白细胞介素-10和白细胞介素-13表达的变化

目的 研究模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病(decompression sickness,DCS)大鼠肺组织抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-13表达的变化规律.方法 模拟150 m不安全快速上浮脱险处理后0.5、3、6、12、24 h对大鼠肺组织IL-10、IL-13 mRNA表达水平及蛋白分子含量变化进行检测,并与常压空气对照组对比.结果 与对照组比较,模拟150m不安全快速上浮脱致DCS大鼠肺组织IL-10 mRNA水平在0.5h显著升高(2.104 4±0.361 5,P=0.026);IL-13 mRNA表达在0.5h(15.030 2±2.371 5,P=0.014)和3 h(2.459 8±0.419 1,P=0.018)显著增高.肺组织IL-10含量虽然在0.5h与常压空气对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但其他各时间点均出现了不同程度的升高,且差异均有统计学意义(P=0.000);IL-13含量在0.5h和3h先降低,在6h和12 h再恢复接近正常水平,24h又降低,3h(P=0.028)、24 h(P =0.008)与常压空气对照组比较差异有统计学意义,6 h(P=0.041)、12 h(P =0.025)与24 h比较差异也具有统计学意义.结论 模拟150 m不安全快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤后,24 h内可导致肺组织IL-10 mRNA水平和IL-10、IL-13含量发生显著改变,具体机制有待进一步研究.     

脂多糖对受照小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨6 Gy137Csγ射线一次性全身照射后,小鼠血清中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-o)水平的变化及对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6Gyγ射线照射.照射后10周,将假照射组和照射组小鼠按组别分别提前24 h和1h腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射生理盐水(100μl/只).取小鼠外周血,利用酶联免疫吸附技术检测小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-t的水平.结果 假照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=7.31、2.71和15.09,P分别为＜0.01、＜0.05和＜0.01).照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=4.14、7.18和5.14,P均＜0.01).与假照射组相比,照射组小鼠在给予脂多糖刺激24h后,TNF-α和IL-6水平无明显变化,IL-10水平升高了19.9％(t=2.84,P＜0.05).结论 经6Gyγ射线照射后10周,小鼠免疫调节功能尚未完全恢复;在接受脂多糖刺激后,假照射组和照射组小鼠的抗感染能力也有差异.脂多糖对辐射后小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响及其意义仍需进一步研究.     

高压氧治疗对脑损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察重度侧位液压撞击脑损伤SD大鼠在高压氧治疗前后损伤灶局部脑组织中白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化，以探讨高压氧治疗创伤性脑损伤可能的作用机制。方法应用液压撞击仪建立重度创伤性脑损伤模型，用ELISA方法检测脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α的含量。结果高压氧治疗后脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α含量低于相应时间点损伤组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧治疗可能通过抑制IL-1β和TNF—α等炎症介质的表达，减轻创伤性脑损伤后的炎症反应。     

IL-1β及其受体在机械性脑损伤大鼠大脑皮质及海马中的表达

 目的通过复制Marmarou大鼠机械性脑损伤模型,研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)及其受体IL-1RI在大脑皮质和海马中表达的时序性特点及二者之间的相互关系.方法将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24h组、2 d组、3 d组、5 d组.采用组织芯片及免疫组化技术检测大脑皮质和海马中IL-1β、IL-1RI的表达情况.结果对照组大脑皮质、海马部位均表达少量IL-1β及IL-1RI.与对照组相比,损伤组皮质和海马中IL-1β的表达在损伤后30 min～12 h组显著升高(P＜0.01),并在2 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24 h降至正常水平,而皮质和海马中IL-1RI的表达在损伤后1～12 h组显著升高(P＜0.01),并在4 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后72 h降至正常水平.结论IL-1β及IL-1RI的表达在闭合性脑损伤早期即显著升高,后期逐渐恢复正常,两者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程.     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

不同浓度低氧暴露对慢性疲劳综合征建模小鼠血清IL-6、TNF-α及IL-1β水平的影响

目的:探讨不同浓度低氧暴露对慢性疲劳综合征(CFS)小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平的影响.方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为6组,每组12只,即建模正常对照组(C0组)、慢性疲劳综合征建模组(CFS0组)、低氧暴露正常对照组(C组)、低氧暴露慢性疲劳综合征对照组(CFS组)、慢性疲劳综合征+15％氧浓度低氧暴露组(15％H组)和慢性疲劳综合征+18％氧浓度低氧暴露组(18％H组),其中CFS0组、CFS组、15％H组和18％H组采用束缚和强迫游泳方式建立慢性疲劳综合征小鼠模型,C0组和C组同等条件下正常饲养.建模完成后C0组和CFS0组立即处死,检验建模效果;C组继续饲养7天,CFS组自然恢复7天,15％H组和18％H组分别在15％和18％氧浓度环境暴露7天(1小时/天),之后处死各组小鼠,检验低氧暴露效果.采用酶联免疫法检测各组小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平.结果:(1)CFS建模完成后,CFS0组小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平较C0组显著升高(P＜0.05).(2)低氧干预后,15％H组外周血IL-6和IL-1β水平较CFS组呈下降趋势(P＞0.05),IL-6较C组无显著性差异,但IL-1β仍显著高于C组(P＜0.05);18％H组小鼠外周血IL-6和IL-1β水平与CFS组无显著性差异(P＞0.05),仍明显高于C组(P＜0.05);CFS组小鼠外周血IL-6和IL-1β水平仍显著高于C组(P＜0.05),但各组间TNF-α水平无显著性差异(P＞0.05).结论:通过束缚和强迫游泳成功建立以外周血促炎因子IL-6、TNF-α和IL-1β升高为特征的慢性疲劳综合征小鼠模型,而在氧浓度为15％环境中暴露7天(1小时/天)有助于慢性疲劳综合征小鼠外周血促炎因子IL-6恢复到正常水平.     

早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及IL-1β、IL-10和SOD表达的影响

目的比较早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达的影响。方法将75只250~300 g成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为：①创伤性脑损伤组(traumatic brain injury,TBI组),利用PCI3000精确颅脑撞击仪采用控制性皮质撞击方法建立大鼠中重型TBI模型;②假手术组(sham组),仅将颅骨开窗,不予头部打击;③1.5绝对大气压高压氧处理组(1.5 atmosphere absolute,1.5 ATA组),在TBI组的基础上给予1.5 ATA的高压氧处理;④2.5绝对大气压高压氧处理组(2.5 ATA组),在TBI组的基础上给予2.5 ATA的高压氧处理;⑤空白对照组。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行颅脑损伤神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),采用ELISA检测大鼠血清和脑组织内IL-1β、IL-10、SOD的表达情况。结果①在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠mNSS评分均显著高于sham组(P<0.05);在D3和D7,2.5 ATA、1.5 ATA组mNSS评分逐渐降低,均低于TBI组(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组无显著差异(P>0.05);②在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量均较sham组明显升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量较TBI组均降低(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组比较无差异(P>0.05);③在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较sham组均升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较TBI组高(P<0.05),但1.5 ATA组大鼠的脑组织IL-10含量在D3和D7均高于2.5 ATA组,血清IL-10含量仅在D7时高于2.5 ATA组(P<0.05);④在D1和D3,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量与sham组无明显区别(P>0.05),在D7,1.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量显著高于2.5 ATA组(P<0.05)。结论早期高低不同压力高压氧治疗均可促进中重型创伤性脑损伤大鼠的神经损伤恢复,减轻神经炎症和氧化损伤,但“低压力”高压氧的抗炎和抗氧化的能力优于“高压力”高压氧。     

雌激素对紫外线照射后人角质形成细胞DNA损伤及分泌细胞因子IL-10、IL-6和TNF-α的影响

目的探讨雌激素（17β-estradiol,17β-E2）对B段紫外线（UVB）辐射引起皮肤损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞（HaCaT）,并将其随机分为4组：对照组、UVB组、E2组和E2＋UVB组,分别给予不同的处理,经UVB照射后6 h,收集各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测UVB照射后6 h各组细胞上清液中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌量的变化;UVB照射后12 h,收集各组细胞,采用单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞的DNA损伤程度。结果与对照组相比较,UVB组IL-10、IL-6和TNF-α的含量显著升高（P〈0.05）;经E2预处理后,E2＋UVB组细胞上清液中IL-10、IL-6和TNF-α的含量均显著降低（P〈0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和E2＋UVB组均出现彗星样拖尾,应用CASP和SPSS软件分析统计后得出,UVB组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩与对照组相比具有统计学意义;经E2预处理后,UVB对细胞损伤程度明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）。结论雌激素可降低UVB引起的IL-10、IL-6和TNF-α的产生,并能对抗UVB照射对细胞DNA的损伤,从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究

目的 检测慢性乙型肝炎患者经干扰素治疗前后血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性,探索应用干扰素抗病毒作用后它们的变化规律。方法 用ELISA法检测HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBeAg和抗HBe;用聚合酶链反应(PCR)检测HBV-DNA;用双抗体夹心法检测IL-1β,IL-6和TNF-α。结果 (1)干扰素治疗组治疗后IL-1β、IL-6和TNF-α均显著低于治疗前(P<0.01),而对照组则无明显差异(P>0.05)。(2)两组中HBeAg和HBV-DNA阴转的29例中,治疗前IL-1β、IL-6和TNF-α明显高于未转阴组(P<0.01,P<0.05和P<0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性测定可以作为评估干扰素抗病毒作用的参考指标之一。     

β受体阻滞剂普奈洛尔对大鼠脑创伤后脑组织中IL-1β和IL-1Ra的影响

目的探讨β受体阻滞剂（普奈洛尔）对大鼠脑创伤后脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为对照组（36只）、治疗组（36只）。采用改良的Feeney法致大鼠右顶叶脑创伤模型,分别给予生理盐水、普奈洛尔腹腔注射（40mg／kg）。每组于致伤后6、24、72小时3个时相点,取右顶叶损伤区脑组织,苏木精-伊红染色（HE染色）法观察其病理变化,免疫组织化学和免疫印迹（Western blotting）方法检测其中IL-1β和IL-1Ra的表达。结果对照组：伤后6小时即可见变性坏死神经元,且IL-1β有大量表达,24小时达高峰;IL-1Ra有极少表达并逐渐升高。治疗组：变性坏死神经元明显减少,IL-1β表达降低;而IL-1Ra6小时即有明显表达并持续至72小时;且IL-1β／IL-1Ra比值较对照组降低。两组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论β受体阻滞剂能明显降低大鼠脑损伤区IL-1β表达、提高IL-1Ra表达,可能对减轻大鼠脑创伤后炎性损伤具有一定作用。     

帕瑞昔布钠超前镇痛对开腹胆囊切除术患者血清IL-6和IL-10的影响

目的评价帕瑞昔布钠(Parecoxib)超前镇痛对患者围术期血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法拟在全麻下行开腹胆囊切除术患者60例,随机分为两组,每组30例:对照组(C组)为布托啡诺术后镇痛组,试验组(P组)为帕瑞昔布钠超前镇痛复合布托啡诺术后镇痛组,于麻醉诱导前(T1)、术毕(T2)、术后6 h(T3)、术后12 h(T4)、术后24 h(T5)、术后48 h(T6)采右颈内静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血浆IL-6、IL-10浓度。结果 P组T2~T4时IL-6水平升高(P<0.05);与C组比较,P组围术期IL-6水平较低,T3~T4时IL-10较高(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠超前镇痛可下调患者血清IL-6水平而促进IL-10的分泌,具有良好的镇痛效应。     

亚低温对重型脑损伤后血清IL-1β和S-100β蛋白含量的影响

目的观察重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量变化以及亚低温治疗对IL-1β和S-100β蛋白含量的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法46例sTBI患者随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗(mild hypothermia-treated,HT)组,分别予以常温治疗和亚低温治疗。两组均于伤后6, 24 h、3,8 d等各时间点采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IL-1β和S-100β蛋白含量;分析各时间点两组IL-1β和S-100β蛋白含量与GCS的相关性。结果(1)伤后各时间点两组sTBI患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量明显高于对照组(P<0.01),但两组间IL-1β和S-100β蛋白含量在伤后6 h差异无统计学意义(P>0.05)。(2)亚低温治疗后各时间点HT组IL-1β和S -100β蛋白含量低于NT组(P<0.01)。(3)NT组于伤后各时间点IL-1β和S-100β蛋白含量均与GCS呈负相关;HT组IL-1β和S-100β蛋白含量于伤后24 h、3 d与GCS无相关性,6 h、8 d与GCS呈负相关;与NT组比较,出院时HT组预后较好。结论亚低温治疗能够降低sTBI患者IL-1β与S-100β蛋白含量,改善预后,具有脑保护作用。其脑保护机制可能与亚低温能减轻血清IL-1β和S-100β蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

促炎及抗炎细胞因子在脓毒症小鼠肠道相关淋巴组织的表达

目的:探讨脓毒症时小鼠肠道相关淋巴组织的淋巴细胞促炎及抗炎细胞因子的表达与全身炎症反应的关系。方法:NIH小鼠盲肠结扎穿孔(CLP)造成脓毒症,观察致伤后 24h存活率,并分别在致伤后 3、12h分离小鼠肠上皮间质淋巴细胞(IEL)、Peyer结节淋巴细胞(PPL)及肠系膜淋巴结淋巴细胞(MLNL)。采用RT-PCR定量检测促炎细胞因子TNFα、IL- 1β、IL- 6和抗炎细胞因子IL 4在肠道相关淋巴组织中的表达。致伤后 3、12h分别抽取门静脉血进行细菌培养及鉴定。结果:致伤后 24h内,脓毒症组 (CLP)存活率明显低于假手术组 (SHAM) ( 1 /10vs10 /10),死亡高峰时间为致伤后 14~16h。促炎细胞因子TNFα、IL- 1β、IL- 6基因表达在指定时间点内,CLP组明显高于SHAM组(P<0. 01);抗炎细胞因子IL4基因表达致伤后 3h同SHAM组比较无明显差异 (P>0. 05),但在致伤后 12h却明显低于致伤后 3h及SHAM组(P<0. 01)。CLP组门静脉血培养可见肠源性G-菌生长并随致伤时间的延长细菌培养阳性率明显增加,而SHAM组在指定时间点内未见细菌生长。结论:脓毒症时小鼠肠道相关淋巴组织细胞可见促炎细胞因子基因的过度表达而抗炎细胞因子基因明显低表达,促炎 /抗炎细胞因子表达失衡,肠道的免疫屏障受损,肠源性细菌及毒素大量移位,加重了全身的炎症反应,表明     

黄体酮对重度颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β和预后的影响

目的探索黄体酮对重度颅脑损伤(TBI)患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及临床意义。方法将65例重度颅脑损伤(TBI)患者按完全随机分组方法分为对照组和黄体酮组。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;黄体酮组在上述治疗的基础上,加用黄体酮治疗1.0mg/(kg.d),连用3d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者伤后第1、3、5天血清中TNF-α、IL-1β的含量。伤后3个月采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者预后进行评估。结果伤后第1天TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组和对照组无明显差异(P>0.05),均和正常对照组有差异(P<0.05)。伤后第3、5天,TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组下降较对照组明显(P<0.05)。伤后3个月GOS评估结果显示,黄体酮组预后良好患者明显多于对照组(P<0.05)。结论黄体酮治疗颅脑损伤患者可以降低血清TNF-α、IL-1β含量,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。     

安宫牛黄注射液对大鼠脑外伤后炎性反应的干预作用

目的观察安宫牛黄注射液对脑外伤后脑内炎性反应因子白细胞介素（IL）-1β、细胞间黏附分子（ICAM）-1、血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响，探讨其对外伤脑组织的保护作用。方法采用Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型，在伤后不同时相点用酶联免疫法检测治疗组和对照组脑组织IL—1β、ICAM—1水平、血清S100B蛋白和NSE水平变化。结果除外IL-6β伤后6h外，伤后6—48h治疗组脑组织IL—1β、ICAM—1、血清S100B蛋白和NSE均比对照组低（P〈0．05）。结论安宫牛黄注射液能减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。     

高压氧对实验性减压病兔脊髓bFGF表达的影响

目的探讨实验性减压病兔脊髓bFGF的改变及高压氧对其影响。方法实验家兔随机分为7组：正常组、减压病3h组、减压病3d组、高压氧3h组、高压氧3d组、常氧高压氮3h组、常氧高压氮3d组。采用快速减压方法制备减压病模型，用免疫组织化学方法检测胸髓及腰髓中bFGF表达。结果（1）快速减压后各组bFGF表达均较正常组增加（P〈0．01），3h组之间无差异（P〉0．05）；（2）减压病3d组较3h组bFGF表达显著增高（P〈0．01），高压氧3d组较3h组显著降低（P〈0．01），常氧高压氮3d组较3h组有所降低（P〈0．05）；（3）高压氧3d组与常氧高压氮3d组均较减压病3d组显著降低（P〈0．01），高压氧3d组较常氧高压氮3d组降低（P〈0．05）。结论减压病脊髓损伤后bFGF表达增加；高压氧和常氧高压氮对减压病脊髓损伤起保护作用，高压氧效果优于常氧高压氮。     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。