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肥胖、胰岛素抵抗及其与2型糖尿病的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
肥胖(obesity or adiposis)是目前全球多发病之一.常并发2型糖尿病。大量的研究表明.肥胖(尤其是内脏型肥胖)是产生胰岛素抵抗(insulin resistance)的重要因素.而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。但是.关于肥胖引发胰岛素抵抗。以及胰岛素抵抗引起2型糖尿病的机制.迄今尚未完全明了,本文拟对近年来这方面研究的焦点加以综述。 相似文献
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肥胖与胰岛素抵抗 总被引:10,自引:0,他引:10
肥胖 (obesity)是一种与遗传性因素、代谢及行为因素等相关的多因性疾病。胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是指胰岛素作用的靶组织、靶器官 ,如 :肝脏、肌肉、脂肪组织等对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计水平。一般认为 ,2型糖尿病患者中 70 %~ 80 %为肥胖患者 ,而肥胖患者均不同程度地存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗促使糖耐量正常人群糖耐量恶化 ,是造成 2型糖尿病的主要因素之一 ;同时也在高血压、高血脂、动脉粥样硬化等的发病中起着重要作用。随着肥胖及其相关疾病发病率的逐渐上升 ,肥胖与IR的研究已成为近期内分泌学研究的… 相似文献
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目的:探讨肥胖2型糖尿病与瘦素的关系。方法:用放免法测定40例肥胖2型糖尿病患者和38例非肥胖2型糖尿病患者血清瘦素、空腹胰岛素水平;测量患者身高、体重、血压和腰围。结果:与非肥胖者比较,2型糖尿病患者肥胖组有高胰岛索及高瘦素血症(P〈0.05);瘦素与体质指数、腰围、胰岛素抵抗及胆固醇呈正相关(P〈0.05)。结论:肥胖2型糖尿病患者存在瘦素抵抗,瘦素可能与肥胖2型糖尿病发病有关。 相似文献
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一些证据证实非肥胖胰岛素抵抗存在前已经存在胰岛β细胞功能受损,如妊娠期或妊娠后糖尿病的妇女;2型糖尿病的一级亲属糖代谢正常;同卵双生2型糖尿病的不一致性。而且,Beck—Nielsen、Freidenberg、Bak等人研究显示,肥胖的2型糖尿病患经过减重治疗可以逆转胰岛素抵抗,使空腹血糖降至接近正常水平,说明胰岛素抵抗是可逆的,而β细胞功能受损是不可逆的。因此,在糖尿病前期就已经存在亚临床状态的β细胞功能异常,随着β细胞功能的减退,以及合并存在的胰岛素抵抗导致产生糖耐量异常,当胰岛β细胞功能进一步恶化时,就发生显性糖尿病。这些研究结果提示,胰岛素分泌受损是糖尿病发病的原发因素。 相似文献
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目的:分析肥胖与非肥胖的2型糖尿病患者糖脂代谢特点,探讨中心性肥胖与大血管并发症的关系.方法:2型糖尿病患者66例,按照腰围分为肥胖组及非肥胖组,分析2组糖、脂代谢特点,并比较2组大血管并发症的发病情况.结果:肥胖组胰岛素抵抗指数和脑梗死并发症发生率均高于非肥胖组(P〈0.01).结论:中心性肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗,以及更高的代谢综合征发生率,最终导致其大血管并发症的发生率显著增加. 相似文献
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益气化浊法治疗肥胖2型糖尿病的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
肥胖2型糖尿病的主要病机为气虚痰浊阻滞,发现该证型与胰岛素抵抗密切相关。国家名老中医王晖主任医师以益气化湿、升清降浊为法而创立的降浊合剂在治疗肥胖2型糖尿病的临床实践中取得良好疗效。该文总结了降浊合剂在临床及基础研究中改善肥胖2型糖尿病的糖代谢、脂代谢及降低游离脂肪酸、增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗方面的作用,验证了益气化浊法是治疗肥胖2型糖尿病的有效方法。 相似文献
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目的:评价不同腰围2型糖尿患者胰岛素抵抗的程度。方法:92例2型糖尿病患者根据2005年国际糖尿病联盟关于代谢综合征中心性肥胖的华人定义进行分组,按女性腰围〈80 cm、男性腰围〈90 cm,女性腰围≥80 cm、男性腰围≥90 cm分别分成2型糖尿病非肥胖组及2型糖尿病肥胖组,均测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG2h)、空腹胰岛素水平(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较不同腰围2型糖尿患者胰岛素抵抗程度。结果:HOMA-IR随腰围的增加而增大,2型糖尿病肥胖组较非肥胖组显著升高(P〈0.01)。多元线性回归显示,影响HOMA-IR的因素分别为腰围和FBG。结论:腰围是影响胰岛素抵抗的重要因素,腰围、FBG增加均可加重胰岛素抵抗程度。女性腰围≥80 cm、男性腰围≥90 cm较女性腰围〈80 cm、男性腰围〈90 cm的2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度严重。 相似文献
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从脂肪组织炎症机制探讨中医药防治肥胖2型糖尿病的思路和方法 总被引:4,自引:0,他引:4
糖尿病(diabetes mellitus, DM)因其发病率、死亡率、致残率高而严重危害人类健康.其中肥胖的2型糖尿病(T2DM)发病率逐年提高,肥胖的T2DM普遍存在胰岛素抵抗(IR),可并发多种并发症.因此,长期以来,糖尿病的发病机制与治疗是人们的研究热点. 相似文献
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2型糖尿病患者体重指数与胰岛素抵抗、血脂的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要发病机制,体重指数(BMI)是衡量肥胖程度的常用指标.研究发现,肥胖患者常合并IR及脂代谢紊乱.为探讨2型糖尿病患者BMI与IR及血脂的关系,我们进行了相关研究,现报告如下. 相似文献
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《中华医学信息导报》2002,17(3):20-20
作为一名临床医生,应该清楚地识别2型糖尿病主要病理生理学异常的特征性表现,从而进一步制定出有效的个体化治疗方案。对于肥胖,高血压和血脂异常或有多囊卵巢综合征的2型糖屎病患者,胰岛素抵抗无疑为土要特征,而在非肥胖的2型糖尿病患者中,则更可能是β细胞功能障碍。有胰岛素抵抗的个体只在其β细胞不能产生足够胰岛素克服胰岛素抵抗时,才会发生糖尿病。 相似文献
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2型糖尿病(T2DM)的患病率在世界范围内快速增长,其中更多的人正处于糖尿病前期。中医对胰岛素抵抗的概念没有系统论述,但资料统计显示,2型糖尿病和肥胖都存在胰岛素抵抗,而且高胰岛素血症先于肥胖发生,肥胖之后则发生胰岛素抵抗。肥胖人群的体质主要表现为痰湿型,与机体的物质代谢紊乱有重要内在关系。痰、湿的生成及气虚主要责之于脾。 相似文献
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从痰瘀脾虚论治胰岛素抵抗 总被引:3,自引:1,他引:2
<正> 胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官、组织对胰岛素的生物学效应的反应性降低或丧失而产生的一系列病理和临床表现,国内外专家普遍认为IR是2型糖尿病的主要病理生理机制,也是胰岛素抵抗综合症(包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱、高血压等)的重要组成部分,IR可能是多种疾病(如冠心病、高血压、糖尿病、肥胖、脑血管意外等)的共同发病基础。祖国医学对治疗糖尿病积累了丰富的经验,运用补气化痰祛瘀的方法治疗糖尿病取得了明显的效果,因此痰、瘀、脾虚和胰岛素抵抗一定存在必然的联系。 相似文献
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首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌及抵抗情况调查及干预效果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的调查北京地区肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗状况,并探讨降糖药物对其影响。方法对2010年1月至2011年12月中国人民解放军海军总医院首诊的2型糖尿病患者128例检测胰岛素敏感性和胰岛素抵抗相关指标,进行肥胖组与非肥胖组干预治疗前后比较。结果干预治疗前,非肥胖组胰岛素敏感性指数(ISI)明显高于肥胖组,而稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于肥胖组,肥胖组早期胰岛素分泌指数(ΔINS30/ΔPG30)明显高于非肥胖组;干预治疗后,两组的ISI、稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔINS30/ΔPG30升高,而HOMA-IR降低。结论首诊2型糖尿病患者中,肥胖组患者的胰岛素敏感性比非肥胖组差,胰岛素分泌能力优于非肥胖组;服用降糖药、纠正高血糖可使糖尿病患者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性均得到改善。 相似文献
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超重/肥胖患者的血清游离脂肪酸水平 总被引:3,自引:0,他引:3
肥胖病与2型糖尿病发病机制中的两个独立致病因素--胰岛素抵抗和高胰岛素血症紧密相关[1].目前研究表明,肥胖患者体内异常增多的空腹血清游离脂肪酸(FFA)可能是肥胖病和胰岛素抵抗/高胰岛素血症联系的重要环节[2].本研究旨在了解伴或不伴糖代谢异常的超重/肥胖患者血清FFA水平的差异,分析FFA与胰岛素抵抗和β细胞功能之间的关系. 相似文献