消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响

目的:研究消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响.方法:选用22只犬麻醉后经正中开胸(2只于开胸后不久死于室颤)暴露主动脉根部和上腔静脉中部的第三脂肪垫(SVC-AO FP)、右肺静脉脂肪垫(RPV FP)及下腔静脉、左房交界处脂肪垫(IVC-LA FP).采用7F大头导管消融脂肪垫.分别测定基础状态下、脂肪垫消融后的心房有效不应期(AERP)、不应期离散度(dAERP)及肺静脉有效不应期(PVERP).分别从左上肺静脉采取S1S1、S1S2两种诱发方案,在基础状态下及脂肪垫消融后分别诱发房颤.结果:(1)脂肪垫消融后与基础状态下比较:AERP自(137±16) ms 延长至(147±16) ms;dAERP自(17.0 ±4.6) ms 缩短至(12.0 ±4.3) ms;PVERP自(131±14) ms 延长至(141±9) ms, 消融后与基础状态下相比有显著性差异(P＜0.05).(2)消融后以S1S1或S1S2 刺激方案再次诱发房颤,S1S1 平均起搏周长自(173±25) ms缩短至(145±21) ms,起搏周长消融前后相比有显著性差异(P＜0.05).S1S2刺激未能诱发.结论:消融犬心脏脂肪垫影响肺静脉和心房的电重构,不利于房颤的诱发.     

风心病慢性房颤心房连接蛋白表达与AERP的相关性研究

目的:通过检测风心病慢性房颤患者左、右心房缝隙连接蛋白Cx40和Cx43表达及相应部位的心房有效不应期(AERP)研究两者之间的相关性,探讨Cx40和Cx43对慢性房颤左、右心房电生理特性的影响. 方法:29例风心病伴或不伴慢性房颤的患者,共分2组:窦性心律组(SR组,n=13),慢性房颤组(CAF组,n=16),另取6例非风心病作为正常对照组.在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房的AERP,并在相应部位切取心房组织,通过Western印迹法检测左、右心房肌Cx40和Cx43的表达,同时对两者行相关性分析. 结果:CAF组患者左、右心房Cx40的表达和AERP较SR组有明显下降(P<0.05),而Cx43无明显变化;左心房后壁Cx40的相对表达量与AERP呈明显正相关(r＝0.762,P<0.01),而Cx43与AERP无明显相关.SR组中,Cx40和Cx43均与AERP无明显相关.结论:在风心病慢性房颤心房中,Cx40表达下调参与慢性房颤的心房重构,并影响心房的电生理特性,提示Cx40的表达对风心病慢性房颤的发生和维持具有重要的作用.     

药物对房颤后电生理重构的干预

心房纤维性颤动(简称房颤)是最为常见的快速性心律失常,很短期的房颤即会有电生理改变,引起心房有效不应期(AERP)的缩短和AERP频率适应性的下降.近年来的研究结果表明房颤电生理重构是房颤维持的基础,这就要求找到能够干预这种重构的药物,以提高房颤的治愈率.本文就药物对房颤电生理重构的干预作一综述.     

阵发性房颤的食管电生理研究

目的　采用食管起搏技术揭示心房电生理特性,探讨食管心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。方法　应用食管心房调搏技术对32例阵发性房颤者及2 8例健康成年人进行程序刺激并做心脏电生理测定,包括:P波时限、心房有效不应期、房室结有效不应期及房间传导时间等。结果　阵发性房颤者心房有效不应期缩短及房间传导时间延长与正常人比较在统计学上有显著性差异;房颤组中有8例患者程序期前收缩刺激诱发房颤发作,诱发房颤率为2 5 %。结论　①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成,可能是房颤发作的重要电生理基础。②食管心房调搏对确定临床症状与房颤关系以及房颤的预测具有一定价值。③食管电生理检查可部分替代心内电生理检查     

心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究(摘要)

目的　分析心房起搏对心房电生理学特性的影响 ,探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法　 3 9例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人 ,男 2 3例 ,女 16例 ,平均年龄 7.8± 12 .4岁 ,其中 5例有阵发性房颤病史。于射频消融成功后给予心房起搏 (RAA起搏 ,DCS起搏和双心房起搏 ) ,分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期 (ERP)和心房传导时间 (RAA -His,RAA -DCS)。结果　DCS和双心房起搏后 ,与RAA起搏相比较 ,RAA处的心房传导时间明显缩短 ,ERP显著延长 (P <0 .0 1) ;且DCS起搏与双心房起搏相比 ,前者对心房传导时间和ERP的影响更为显著。 14例阵发性房颤病人 (包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的患者 )与 2 5例非阵发性房颤病人相比 ,前者RAA起搏时的心房传导时间较长 ,ERP较短 (P <0 .0 5 )。DCS和双心房起搏可显著减轻阵发性房颤病人的心房传导延迟 ,延长ERP(P <0 .0 1)。结论　DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性 ,缩短心房传导时间 ,延长ERP ,其中尤以DCS起搏的改变最为显著。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

年龄因素对人心房有效不应期的影响

目的 探讨老年人心房有效不应期(AERP)的变化.方法 入选30例无器质性心脏病,因室上性心动过速行心脏电生理检查及射频消融术的患者,按年龄分为青年组、中年组和老年组.测定高右房(HRA)、冠状静脉窦(CS)远端的起搏阈值,于HRA及CS远端以2倍阈值行S1S2刺激,分别测量基础刺激S1(600 ms、500 ms、400 ms、300 ms)时左房及右房AERP.计算起搏周长缩短时AERP缩短的差值与600 ms起搏时AERP的比值,作为AERP的缩短率.结果 共有9例诱发房颤,老年组房颤诱发率显著高于青年组(P<0.05),不同周长S1起搏时老年组左房及右房AERP均较青年组延长(P<0.05),亦较中年组延长,但未达到统计学差异;S1周长越短,AERP缩短越明显(P<0.05);老年组500 ms、400 ms起搏时右房AERP缩短较青年组、中年组更加明显(P<0.05);左房仅在300 ms起搏时老年组AERP缩短率更为明显(P<0.05).结论 随年龄增长,AERP延长,但在起搏频率加快时老年人AERP缩短更加明显.     

心房肌电重构能促进房颤吗？

心房颤动（AF,简称房颤）电重构被认为是促进房颤的适应性结果。然而,房颤时INa、ICa通道蛋白表达下调与细胞内相应离子浓度增高诱导有关,利于极性维持;ITo为1相外向瞬时K＋电流,IKur为1相和2相重要外向K＋电流,IKr、IKs为2相主要外向电流,均于房颤时其相应通道蛋白表达下调,延长心房肌有效不应期（AERP）,不利于折返形成;IK1、IKAch、IKATP＋作用于动作电位3相,其通道蛋白上调增大心肌舒张电位．降低心肌兴奋性,减少异位激动。因此．房颤时心房肌电重构并非为适应房颤,而是恢复生理功能。房颤促房颤形成是因为房颤可致心房结构重构。而结构重构又使房颤易于发生和维持,两者相互作用并最终加重心房肌损伤,诱导心肌电紊乱。     

阵发性心房颤动者心房内及房室结电生理特性

【目的】比较阵发性心房颤动(简称阵发性房颤)者及正常人心房内及房室结的电生理特性差异,通过调搏刺激研究两者的房颤诱发成功率。【方法】用食道心房调搏技术对182例阵发性房颤者及30例健康成年人进行程序刺激并作电生理测定。【结果】①食道心房调搏术对阵发性房颤者的诱发成功率高达95.6%;②窦律及基础起搏情况下两组的房内传导及房室传导无统计学差别;③早搏刺激下阵发性房颤者以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与正常人比较有高度显著性差异。【结论】①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成;②对于临床高度怀疑房颤但又缺乏心电图证据的患者食道心房调搏术有助于诊断的确立。     

风湿性心脏瓣膜病术前房颤患者心功能变化

已有研究发现,风湿性心脏瓣膜病需瓣膜置换手术的患者房颤发生率为80%[1],并都有一定程度的心功能损害。随着对心房颤动发生机制的深入研究[2],人们发现房颤是一种起源左心房的自我延续性心律失常,房颤可以诱发房颤,其机制是房颤引起了心房重构包括心房扩大、心肌细胞肥大、心肌纤维排列方向紊乱等形态和结构的改变(心房解剖重构)以及房颤引起心房肌有效不应期进行性缩短和传导速度减慢等心房电生理学特性改变(心房电重构),并引起心功能变化。本文通过研究风湿性心脏瓣膜病患者心功能指标变化,探讨了风湿性心脏瓣膜病伴房颤患者与非房颤患者…     

阵发性心房颤动者心房内及房室结电生理特性

目的 比较阵发性心房颤动（简称阵发性房颤）及正常人心房室结的电生理特性差异,通过调搏刺激研究两的房颤诱发成功率。方法 用食道心房调搏技术对182例阵发性房颤及30例健康成年人进行程序刺激并作电生理测定。结果 （1）食道心房调搏术对阵发性房颤的诱发成功率高达95．6％;（2）窦律及基础起搏情况下两组的房内传导及房室传导无统计学差别;（3）早期刺激下发性房颤以心房有效不应期缩短、相对不庆期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与正常人比较有高度显性差异。结论 （1）房颤患这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成;（2）对于临床高度怀疑房颤但又缺乏心电图证据的患食道心房调搏术有助于诊断的确立。     

心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究

目的：分析心房起搏对心房电生理学特性的影响，探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法：39例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人，于射频消融成功后给予心房起搏(RAA起搏，DCS起搏和双心房起搏)，分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期(ERP)和心房传导时间(RAA-His,RAA-DCS)。结果：DCS和双心房起搏后，RAA起搏相比较，RAA处的心房传导时间明显缩短，ERP显延长(P＜0．01)；且DCS起搏与双心房起搏相比，前对心房传导时间和ER的影响更为显。14例阵发性房颤病人(包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的思)与25例非阵发性房颤病人相比，前RAA起搏时的心房传导时间较长，ERP较短(P＜0.05)。结论：DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性，缩短心房传导时间，延长ERP，其中尤以DCS起搏的改变最为显。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

源于肺静脉阵发性房颤动物模型研究

目的：本研究以肺静脉快速电刺激模拟肺静脉自发放电，起源于肺静脉的阵发性房颤犬模型。方法：采用S1S1刺激100ms和S1S2程控刺激起搏左右心房和四条肺静脉诱发房颤。结果：S1S1刺激时各部位的房颤总诱发率为29．58％，S1S1刺激时各部位房颤总诱发率为8．27％。结论：快速起搏肺静脉能够造成肺静脉的电重构,进而诱发房早、房速和房颠。     

心房肌复极的电生理特性的实验研究

目的:本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的复极电生理特性进行研究,以探讨心房肌在房颤(AF)发生中的基质作用.方法:应用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房肌的动作电位时程(APD),通过程序刺激记录心房有效不应期(ERP)及相对不应期(RRP),观察左、右心房肌反复心房激动(RAF),在S1S2的早搏刺激后,发生2个以上的连续心房活动)、电交替(S1S1起搏间期缩短的程度达到了某一值可以产生在连续的心房间APD形态和间期的交替变化)及AF的诱发.结果:14只犬左心房APD90小于右心房[(157.4±43.5),(170.9±37.9),P<0.05].S1S2问期递减至(130±32)ms时,可出现RAF,共诱发出15阵RAF,左房11阵,右房4阵,左房RAF的发生率明显多于右房(P<0.05);心房S1S1超速起搏刺激在(162±25)ms产生APD时限和幅度的交替,14只犬共记录13阵电交替(左房8阵,右房5阵).研究中左房刺激发作38阵房颤,明显多于右房23阵(P<0.05).结论:左、右心房肌复极间具有不同的电生理特性,左房较右房更易诱发电交替和RAF,预示心房肌复极的不稳定性,是AF发生和维持的基质.     

阿托伐他汀对心房快速起搏犬心房电重构的影响

目的研究阿托伐他汀对心房快速起搏犬心房电重构的影响。方法18只犬分为假手术组、对照组和治疗组。对照组和治疗组心房快速起搏8周,治疗组给予每日阿托伐他汀2mg／kg。术前及术后8周测定心房有效不应期（AERP）离散度、心房内传导时间、心房肌传导速度。结果起搏8周后,与对照组比较,治疗组AERP离散度减小,心房内传导时间缩短,心房肌传导速度加快。结论阿托伐他汀减轻快速心房起搏犬AERP离散,改善心房电重构。     

阿托品引发迷走神经阻滞对犬的急性心房电重构的影响

目的探讨迷走神经阻滞对心房电重构的影响。方法对9只成年犬行高位右房快速刺激获得急性心房电重构模型,阿托品阻滞迷走神经,自身对照,测量阿托品阻断前、阿托品阻断后以及心房电重构后有和无迷走神经刺激下的有效不应期及房颤易感窗口。结果心房电重构后与重构前测得的有效不应期相比无统计学差异。应用阿托品前,迷走神经刺激容易诱发房颤;应用阿托品后,心房电重构前后无论有无迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻断剂阿托品能抑制心房电重构,抑制迷走神经介导性房颤。     

导管消融去肾交感神经抑制星状神经节刺激诱发的心房颤动

【目的】探讨经导管射频消融去肾交感神经对交感神经过度激活介导的心房颤动的影响和心房电重构机制?【方法】 16只家犬随机分为对照组(n = 8)和去肾交感神经(RSD)组(n = 8),RSD组进行经导管射频消融去肾交感神经术,对照组行不消融肾交感神经的假手术,通过左侧星状神经节电刺激(LSG) +快速心房起搏(RAP)3 h建立交感神经介导的房颤犬模型?【结果】 LSG刺激联合RAP使左心耳?右心房?左上肺静脉?左下肺静脉部位的房颤诱发率升高,有效不应期缩短(ERP),有效不应期离散度增大,均较基础值有统计学差异(P < 0.05),RSD组消融后各部位房颤诱发率降低?ERP显著延长?ERP离散度显著缩小,与对照组相比有统计学差异(P < 0.05)?LSG刺激联合RAP引起各检测部位的R-R间期?SDNN缩短,LF?HF和LF/HF降低,均较基础值有统计学差异(P < 0.05);RSD可逆转LSG刺激联合RAP引起的这些心率变异性改变,与对照组相比具有统计学差异(P < 0.05)?【结论】 交感神经过度激活使房颤易于诱发?恶化急性心房电重构,RSD可有效降低房颤的诱发率,抑制心房电重构?改善心脏自主神经功能,提示RSD对交感神经过度激活介导的房颤的发生具有潜在抑制作用?     

经食道心房调搏诱发房颤21例的心房生理学分析

目的：探讨食道心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。方法：回顾性分析21例食道心房调搏诱发的阵发性房颤的心房电生理特性。结果：程序刺激、分级起搏诱发10例房颤,均有明确房颤史,猝发电脉冲诱发的11例中5例有明确的房颤史。房颤组21例与正常对照组19例相比,心房有效不应期偏短,相对不应期区域扩大。最大房间传导时间延长。结论：食道心房调搏确定临床症状与房颤关系以及房颤的预测具有一定价值。     

射频消融治疗45例预激综合征伴阵发性心房颤动的临床分析

目的探讨射频消融治疗预激综合征伴阵发性心房颤动(房颤)的安全性、疗效,以及预激综合征患者发生阵发性房颤的机制。方法对300例预激综合征患者,根据术前有无房颤发作史分为A组(45例,有房颤发作史),B组(255例,无房颤发作史);A组消融后根据有无再发房颤分为PAF组(有房颤再发)和NPAF组(无房颤再发)。常规心内电生理检查(EPS),测定心房有效不应期;旁道的前传和逆传不应期;结合腔内电图寻找房室旁路最佳消融靶点,采用温度控制方式射频消融治疗;通过同步12导联心电图测量旁路消融术24h后,P波时限最大、最小值及计算P波离散度。结果本组手术成功率为98.0%,复发率为1.0%,并发症发生率为1.0%。A组的多旁路较B组多(P=0.008 3)。消融前,A组的心房有效不应期、旁道前传和逆传有效不应期较B组短(P=0.039 9);消融后,A组的P波最大时限、P波离散度较B组长(P<0.01);术后PAF组和NPAF组比较中,PAF组的心房不应期较短,P波最大时限、P波离散度较长。结论射频消融治疗预激综合征伴阵发性房颤安全有效。旁道有效不应期缩短和心房本身各向异性传导增大在预激综合征患者房颤发生中可能起重要作用;年龄、冠心病、左心室射血分数、高血压、糖尿病、左房内径、心悸病史等是预测房颤发生的危险因素。     

犬肺静脉前庭在心房颤动中的作用

目的探讨左房快速起搏对肺静脉前庭电生理重构的影响。方法采用S1S2程序刺激,快速起搏左房的方法建立心房颤动模型,在起搏前及起搏后4h对左上、左下、右上、右下肺静脉前庭有效不应期进行测定,并进行房颤诱发,记录房颤发生率。结果在起搏4h或诱发房颤下与窦性心律相比各部位有效不应期明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）,并且随着起搏时间延长,房颤的诱发率也增加（P〈0．05）。结论快速心房起搏引起肺静脉前庭电生理重构。     

质子泵抑制剂对快速起搏后心房电生理的影响

目的：探讨质子泵抑制剂奥美拉唑对心房快速起搏所致家兔心房电重构的影响。方法：24只家兔随机分为4组：生理盐水组、奥美拉唑组、生理盐水＋起搏组和奥美拉唑＋起搏组。其中生理盐水＋起搏组和奥美拉唑＋起搏组,分别在静脉注射生理盐水和奥美拉唑后,以最快的心房1：1起搏频率（500次／min-600次／min）行快速心房起搏3h,分别于起搏前、起搏后0．5h、11h、1．5h、2h、2．5h和3h测定基础刺激周长分别为200ms和150ms时右心房有效不应期（AERP）,并分析AERP的频率适应性。结果：单纯注射生理盐水或奥美拉唑,AERP和其频率适应性无显著改变。心房快速起搏使生理盐水＋起搏组的AERP200-AERP150较起搏前显著缩短（P〈0．05）,频率适应性的指标（AERP200-AERP150）／50ms显著缩短（P〈0、01）。而奥美拉唑＋起搏组的AERP和频率适应性未发生显著变化。结论：奥美拉唑对心房不应期无直接影响,但可有效防止心房快速起搏引起的心房电重构。