盐敏感性高血压与第16号染色体短臂串联重复序列β ENaCGT-1遗传相关性研究

采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色技术分析了βＥＮａＣＧＴ１的扩增长度片段多态性与盐敏感性高血压间遗传相关性。结果，在盐敏感性高血压人群中Ｓ１Ｓ４基因型明显降低，Ｓ３Ｓ４基因型明显增高，关联分析显示Ｓ１Ｓ４与盐敏感性高血压呈负相关（ＲＲ＝０２９），Ｓ３Ｓ４与盐敏感性高血压呈正相关（ＲＲ＝７５２）。这一结果提示，在βＥＮａＣＧＴ１位点所在的１６ｐ１２～ｐ１３染色体区域可能存在盐敏感性高血压的易感基因。     

盐敏感性高血压与非盐敏感性高血压联合药物治疗的比较研究

目的 <\b>探讨盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压对靶器官损害及联合药物治疗的差异.方法 <\b>选取120例轻中度高血压住院患者,经盐负荷试验测试,60例定为盐敏感性高血压组(SS),另选择60例为非盐敏感性高血压组(NSS),将此两组再分别随机分为两小组,每组30例,分别给予非洛地平片联合培哚普利片以及吲达帕胺缓释片联合培哚普利片治疗12周,测量治疗前后24 h动态血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、左室重量指数(LVMI)、尿微量白蛋白(MAU)、BMI、血清肌酐(Cr)、血清尿酸(UA)的变化.结果 <\b>SS组与NSS组相比,FPG和Cr水平的差异有统计学意义(P＜0.01),FINS、LVMI、MAU、BMI、HOMA-IR的差异亦有统计学意义(P＜0.05);SS组中使用培哚普利联合吲达帕胺治疗的患者,各项相关检测指标更趋于正常范围,差异有统计学意义(P＜0.05);NSS组中使用培哚普利联合非洛地平治疗的患者,其各项检测指标更趋于正常范围,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 <\b>盐敏感性高血压患者的靶器官损害更明显,适于培哚普利与吲达帕胺联合药物治疗,而非盐敏感性患者适于培哚普利与非洛地平联合治疗.     

联合药物治疗盐敏感性高血压的疗效分析

目的探讨联合药物治疗对盐敏感性高血压患者的疗效及靶器官功能的影响。方法回顾性分析125例符合标准的盐敏感性高血压患者,并将其分为2组,分别予安博诺以及非洛地平联合厄贝沙坦治疗8周,观察治疗期间血压的变化及左室重量指数(LVMI)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、血β2微球蛋白(β2-MG)的变化水平。结果安博诺组与非洛地平联合厄贝沙坦联合治疗组的患者相比,4周和8周时的降压幅度较少,但两组患者的降压有效性均高达81.0%及83.9%,差异无显著的统计学意义。然而安博诺组的患者治疗后LVMI明显下调(28.9±7.3),降压幅度明显优于非洛地平联合厄贝沙坦联合治疗组;此外两组患者其余各项指标治疗前后均变化不大,两组间差异亦未见显著的统计学差异。结论安博诺对盐敏感性高血压患者的疗效不逊于非洛地平联合厄贝沙坦治疗,而且对心脏靶器官的功能损害保护作用更显著。     

盐敏感性高血压

63曹先生是一位高血压患者,一直服用降压药治疗。近来他时常出现血压忽高忽低现象,波动幅度很大,但自己又无不适感。去医院检查,医生没有发现用药及其他方面的问题。经进一步了解,才知道曹先生为了预防感冒,每天都喝些淡盐水。     

人类短串联重复序列（STR）的研究进展

短串联重复序列（STR）作为第二代遗传标记,广泛的分布于人类基因组中。本文综述了STR及其分型特点,以及STR应用于遗传制图、法医学鉴定、人类学、群体遗传学、基因诊断、器官移植等研究方面的应用。     

血压盐敏感性及相关因素家庭聚集性分析

原发性高血压是遗传与环境因素相互作用所致的疾病,盐是影响高血压重要的环境因素之一。盐敏感性定义为相对于高盐摄入引起的血压升高,呈盐敏感者长期高盐饮食可导致高血压^〔1-4〕。文献资料表明^〔3-6〕,血压正常人群中约15%~42%为盐敏感者,高血压人群中可高达28%~74%。盐敏感性高血压患者不仅存在细胞膜离子转运功能异常,还常伴有胰岛素抵抗、内皮功能障碍等,易导致靶器官损伤^〔7-8〕。盐敏感者的早期识别、盐敏感易感基因及其遗传因素的探索对于原发性高血压发病机制及其防治措施的研究具有重要意义。本文旨在通过在家系成员中进行慢性盐负荷试验,探讨血压盐敏感性及其相关因素的家庭聚集性。     

感觉神经损伤盐敏感性高血压大鼠氧化应激

目的 探讨感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的氧化应激反应。方法 28只雄性Wistar大鼠分成4组:对照组、高盐组、辣椒辣素组和辣椒辣素高盐组,出生后第1、2 d 2次皮下注射辣椒辣素(CAP)50 mg/kg,动物在哺乳期结束时,高盐组给予高盐饲料(含4%NaCl),制备感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠,连续4周;检测大鼠尾收缩压、血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力。结果 与对照、高盐、辣椒辣素组比较,辣椒辣素高盐组大鼠尾收缩压[(151.43±4.20)mm Hg]、MDA含量[(2.14±0.51)nmol/mL]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);辣椒辣素高盐组SOD活力[(185.04±3.62)U/mL]、NO含量[(49.12±3.86)μmol/L]和NOS活力[(16.99±2.98)U/mL]明显降低(P<0.05)。结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠存在氧化应激反应。     

盐敏感性高血压患者疾病防治知识和健康行为的相关性研究

目的了解盐敏感高血压患者的疾病防治知识和健康行为,探讨两者之间的相关性。方法以便利抽样的方法 ,采用高血压防治知识问卷和健康行为量表,调查153例盐敏感性高血压患者。结果盐敏感性高血压患者疾病防治知识得分为(54.19±6.81)分,健康行为得分为(70.05±16.46)分。疾病防治知识和健康行为呈正相关(r=0.275,P<0.05)。结论在社区人群的疾病防治工作中应重视高血压防治尤其是饮食知识的宣教,从而促进盐敏感患者的依从行为,减轻医疗费用负担。     

胰岛素抵抗与盐敏感高血压关系研究

目的 研究胰岛素抵抗与盐敏感高血压关系.方法 以高血压家系成员为观察对象,用静脉盐水负荷和速尿利钠相结合的方法确定盐敏感者,以葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性.结果 高血压家系中,无论高血压患者还是血压正常个体,盐敏感者空腹及糖负荷试验各时点的血糖值、胰岛素释放试验各时点血胰岛素水平均大于盐不敏感者(P<0.05或P<0.01);而胰岛素敏感指数小于盐不敏感者(高血压组:0.011±0.004vs0.016±0.005,P<0.01;血压正常者:0.013±0.003vs0.018±0.003,P<0.05).结论 盐敏感者存在胰岛素抵抗现象,胰岛抵抗、高胰岛素血症可能通过钠代谢异常参与盐敏感高血压发病机制.     

17染色体微卫星多态与原发性高血压关系的多因素分析

目的 探索D17S1878和D17S932位点多态性是否与原发性高血压存在关联.方法 在高血压高发区收集67个原发性高血压家系的流行病学资料,应用遗传分析仪分析D17S1878、D17S932位点的多态性,进行表型不一致家系同胞的病例对照研究,应用logistic回归方法进行多因素分析.结果 高血压受累同胞与非高血压受累同胞相比,年龄、男性、饮酒、平均收缩压、平均舒张压、BMI、总胆固醇、HDL-C、LDL-C均显著高于非高血压受累同胞(P＜0.05).D17S1878多态性位点共有11个等位基因,其等位基因频率在家系高血压者与非高血压者的分布,经Fisher's确切检验差异具有统计学意义(P=0.017).D17S932多态性位点共有9个等位基因,其等位基因频率在家系高血压者与非高血压者的分布,经Fisher's确切检验差异无统计学意义(P=0.559).logistic多因素分析结果显示,两个位点均没有进入模型,而年龄(OR=1.044,95%CI:1.019～1.069)、饮酒(OR=2.644,95%CI:1.778～3.932)、性格急躁(OR=3.078,95%CI:1.721～5.504)、甘油三酯(OR=1.305,95%CI:1.016～1.676)、LDL-C(OR=1.787,95%CI:1.296～2.646)进入模型,是原发性高血压的危险因素.结论 在原发性高血压家系中,D17S1878、D17S932多态性位点可能与原发性高血压无关联.     

两个短串联重复序列基因座与军人攻击行为的关联性

目的探讨军人攻击行为与短串联重复序列（STRs）基因座PentaD、PentaE的关联情况．为军人攻击行为的预测和预防提供参考。方法采用PCR结合毛细管电泳的方法对456例攻击行为军人（研究组）与459名非攻击行为健康个体（对照组）样本进行PentaD、PentaE基因座的基因型分析,观察2组在PentaD、PentaE基因座的等位基因及基因型分布差异。结果2个STR基因座均符合遗传平衡定律（Hardy．Weinberg定律）;PentaD、PentaE基因座等位基因及基因型频率在2组群体中分布差异均有统计学意义（P〈0．01）;单因素分析显示,2组在PentaD基因座等位基因5和PentaE基因座等位基因9的频率分布差异均有统计学意义（P〈0．01）,OR值分别为0．086（95％CI=0．011～0．657）、0．227（95％CI=0．093～0．555）。结论PentaD和PentaE基因座与军人攻击行为可能相关联;PentaD基因座的等位基因5和PentaE基因座的等位基因9为军人攻击行为的抗性因素。     

AT1R和eNOS在盐敏感性高血压发生中作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在盐敏感性高血压发生发展中的作用。方法 用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠随机分成4组：对照组、高盐组、辣椒辣素组、辣椒辣素+高盐组,喂养4周后处死大鼠,免疫组化检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS蛋白表达,反转录-聚合酶链式反应检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS mRNA表达。结果 与对照组比较,辣椒辣素组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加0.70倍（P<0.01）,而动脉eNOS 蛋白表达量降低20.5%（P<0.05）,eNOS mRNA的表达降低0.80倍（P<0.05）;与对照组比较,辣椒辣素+高盐组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加1.69倍（P<0.01）,AT1R mRNA表达量提高1.70倍（P<0.01）,而动脉eNOS蛋白表达量降低60.2%（P<0.01）,eNOS mRNA表达降低2.52倍（P<0.01）。结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠动脉AT1R表达升高,同时eNOS表达降低,AT1R和eNOS表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。