亚低温对大鼠脑缺血炎症反应及P-选择素的影响

目的:观察亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应及P-选择素表达的影响。方法:建立大鼠常温(37℃)及亚低温(33℃)短暂性全脑缺血模型,进行HE染色、髓过氧化物酶(MPO)活性和P-选择素mRNA及其蛋白表达的测定。结果:亚低温可抑制脑缺血再灌注后P-选择素mRNA及其蛋白的上调、MPO活性和白细胞的浸润。结论:P-选择素的上调与再灌注后炎症性损伤相关。亚低温可抑制P-选择素的表达,减轻再灌注后炎症反应。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后神经胶质细胞分泌神经生长因子的影响

脑缺血损伤时，神经胶质细胞大量合成、分泌神经生长因子(NGF)，对缺血损伤神经元的再生修复起重要作用。为进一步探讨亚低温治疗急性脑梗死的作用机制，我们对缺血培养大鼠神经胶质细胞分泌NGF及亚低温各时间段对其的影响进行观察分析，报告如下。     

亚低温对脑缺血再灌注大鼠的ICAM-1表达、MPO活性和脑梗死体积的影响

近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用已成为研究的热点，但亚低温对脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响未引起足够的重视。因此，我们观察了亚低温对实验大鼠脑缺血区的细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)活性和脑梗死体积的影响，探讨亚低温在大鼠脑缺血病理损伤中的作用及其机制。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

山莨菪碱对全脑缺血-再灌流后脑线粒体损伤的保护作用

目的：探讨山莨菪碱对急性全脑缺血－再灌流后脑线粒体损伤的保护作用。方法：采用家兔全脑缺血－再灌流损伤模型。缺血20min，再灌流2h,观察脑线粒体呼吸功能、呼吸缺氧化酶活性、线粒体内Ca^2 和丙二醛含量的变化。结果：脑缺血－再灌流后，脑线粒体呼吸控制率、磷氧化、氧化磷酸化效率及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性明显降低（P＜0．01），而线粒体Ca^2 、丙二醛含量明显升高（P＜0．01）；再灌流早期给予山莨菪碱治疗后，上述线粒体损伤性改变明显减轻。结论：山莨菪碱对脑缺血－再灌流后线粒体损伤具有一定的保护作用，其机制可能与Ca^2 拮抗、抑制脂质过氧化及保护呼吸链酶活性有关。     

亚低温对急诊脑梗死患者治疗后梗死面积、神经功能及炎症反应的影响分析

目的探讨亚低温对急性脑梗死患者治疗后梗死面积、神经功能及炎症反应的影响。方法选取发病24 h内入院治疗的急性脑梗死患者50例,将其随机分为亚低温组和对照组,每组25例,将其分别置于冰毯机以及常温床上,使其肛温保持在(33.5±1.0)℃以及(37.0±0.5)℃,两组患者分别在入院后第1天、第3天、第7天抽血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清白细胞介素6(IL-6)以及可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)水平进行检测,在入院后第1天以及第30天进行神经功能缺损评分以及梗死面积测定。结果入院时两组患者的梗死面积以及NIHSS评分比较无明显差异,治疗后15 d以及30 d两组大面积梗死患者数量以及NIHSS评分均较治疗前明显下降,但是亚低温组改善情况更明显,随着治疗时间的延长,两组患者的IL-6以及s ICAM-1水平均呈递减的趋势,且在发病不同时间点亚低温组的IL-6以及s ICAM-1水平均明显低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温治疗可以降低脑梗死患者的IL-6以及s ICAM水平,减轻炎性反应,改善神经功能缺损以及改善面积,提高预后,值得推广应用。     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的：研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中，亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：以肾血管性高血压大鼠(renvoascular hypertensive stroke-prone,RHRSP)为研究对象，用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型，在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗，以观察溶栓治疗时，亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果：亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6．37，P&;lt;0．01)；实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28&;#177;4)个／mm^2与对照组(17&;#177;2)个／mm^2比较(t=13．02，P&;lt;0．01)差异有非常显著性意义，降低血清(t=16．96，P&;lt;0．01)和脑组织(t=12．75，P&;lt;0．01)中一氧化氮的含量，实验组脑梗死面积(24&;#177;3)％与对照组(38&;#177;4)％比较，差异有非常显著性意义(t=6．26，P&;lt;0．001)。结论：亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

头部亚低温干预对大鼠缺血脑组织保护作用的实验研究

目的研究脑缺血后即时亚低温干预对脑缺血损伤的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为假手术组（8只）、常温（37～38℃）脑缺血组（8只）和亚低温（33～34℃）脑缺血组（32只）,后者又根据亚低温持续作用时间细分为4个亚组（n=8）。将常温脑缺血组和亚低温脑缺血组大鼠制成全脑缺血20 min、再灌注240 min模型。亚低温脑缺血组大鼠于脑缺血20 min时给予亚低温治疗,4个亚组亚低温持续作用时间分别为30,60,120,240 min。于脑缺血再灌注240 min后检查上述各组大鼠脑组织中一氧化氮（NO）代谢产物亚硝酸盐（NO2）、内皮素-1（ET1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β含量;同时对各组大鼠血液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肌酸激酶脑型同工酶（CK-BB）水平进行检测。 结果常温脑缺血组大鼠脑组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平均明显高于假手术组（P<0.01）;亚低温持续作用30 min对脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β含量无明显影响（P&rt;0.05）;亚低温持续作用60～240 min可显著降低脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平（P<0.05或0.01）。常温脑缺血组大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB水平均明显高于假手术组（P<0.01）;亚低温持续作用60～240 min可显著减少脑缺血大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB含量（P<0.05或0.01）。 结论脑缺血后即时亚低温干预能明显减轻脑缺血损伤,亚低温持续作用时间以超过1 h为宜。     

亚低温对ARDS大鼠肺部炎症反应影响的研究

目的 探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺部炎症反应的影响.方法 大鼠腹腔注射内毒素(LPS,1 mg/kg),16 h后再气管内滴注LPS(3 mg/kg)建立ARDS模型.72只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、ARDS组(A组)、亚低温组(M组),分别于ARDS时及ARDS后2、4、6 h处死动物,观察肺组织病理形态;计算肺湿质量/干质量(W/D)比值;检测肺组织中TNF-α、IL-8、IL-1β、IL-6含量.结果 3组动物肺组织病理形态有明显的不同.肺W/D:A组、M组均明显高于C组(P<0.01),M组较A组明显降低(P<0.01).肺组织TNF-α、IL-8、IL-1β、IL-6含量:A组、M组明显高于C组(P<0.01),M组明显低于A组(P<0.01).结论 亚低温治疗可减轻内毒素性ARDS大鼠肺部炎症反应.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎性细胞因子的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织肿瘤坏死因子及白细胞介素-1表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(21.06±2.42)%和(30.32±2.71)%,神经功能评分分别为(1.35±0.27)和(2.04±0.34)分,缺血脑组织肿瘤坏死因子表达的阳性细胞数分别为(31.94±7.23)个/视野和(69.20±9.43)个/视野,白细胞介素-1表达的阳性细胞数分别为(28.95±4.97)个/视野和(55.79±7.93)个/视野,差异均有显著性。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。     

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。     

亚低温对心肺复苏大鼠大脑额叶皮层NMDAR1表达的影响

目的探讨亚低温对心肺复苏大鼠大脑额叶皮层NMDAR1表达的影响。方法应用半定量RTPCR方法观察亚低温对心肺复苏大鼠大脑额叶皮层NMDAR1表达的改变。结果亚低温组大鼠大脑额叶皮层NMDAR1mRNA和蛋白质水平表达明显降低,与常温治疗组比较差异有显著性(P<0.05)。结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为亚低温通过减少NMDAR1在mRNA和蛋白质水平的表达、降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型，将造模成功的大鼠分为常温组和亚低温组。造模后14d通过股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐（FITC-dextran）标记微血管，结合共聚焦显微镜和3DDoctor3．5版软件分析梗死灶周围区微血管的直径、面积及血管分支数目，并采用TTC染色观察脑梗死灶体积的变化。结果脑梗死后14d，梗死侧微血管直径明显小于对侧，但是血管分支数目及面积较对侧增加，且亚低温组梗死侧微血管直径、面积及分支数目明显大于常温组梗死侧；亚低温组梗死体积也明显小于常温组，差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论亚低温治疗能减小脑梗死灶体积并促进脑梗死后血管新生：     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

亚低温对心脏骤停后大鼠心肌保护的代谢组学研究

目的基于超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-QTOF-MS)技术寻找CA后大鼠心肌损伤的潜在生物标志物,初步揭示亚低温对心肌保护作用的机制。方法建立窒息性CA模型,将20只自主循环恢复后的SD大鼠随机分为常温组、亚低温组,ROSC后24h收集心肌组织样本进行代谢组学检测,采用SIMCA-P 14.1和MetaboAnalyst 4.0对预处理后的数据进行代谢轮廓分析,筛选差异代谢物,将内源性代谢物进行代谢通路分析。结果成功制作了大鼠窒息性CA模型,心肌HE染色显示,常温组大鼠心肌结构紊乱,心肌纤维断裂,间质充血,细胞核染色不均匀,亚低温治疗后改善了心肌损伤程度;代谢组学检测结果显示,常温组和亚低温组心肌代谢指纹不同,共筛选出20种差异代谢物,代谢通路分析提示嘌呤代谢、缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸代谢在亚低温干预后显著改变。结论亚低温治疗在一定程度上减轻CA后心肌损伤程度,嘌呤代谢和氨基酸代谢参与了亚低温对心肌的保护。     

心肌缺血预处理后亚低温对家兔急性心肌梗死面积的影响

目的　探讨心肌缺血预处理后亚低温治疗对家兔急性心肌梗死面积的影响。方法　 14只家兔随机分为为常温组和亚低温组 ,结扎前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,常温组体温维持在 38℃以上。取心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的重量。结果　 (1)亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例分别为 [(32 7± 6 5 ) %和 (4 4 9± 10 7) ,P=0 0 34];占左室心肌的重量比例分别为 [(5 8± 1 7) %和 (9 4± 2 0 ) % ,P =0 0 0 5 ]。 (2 )组织学检查显示亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组 ,分别为 (0 38± 0 11)g和 (0 5 9± 0 14 )g ,P =0 0 13]。 (3)亚低温组梗死后 3h血清CK MB活性改变与常温组相近 [(3113 0± 135 1 8)U/L对 (2 733 4± 1792 3)U/L ,P=0 6 79]。 (4 )亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和与常温组无显著性差异 (5 1 4mV± 19 4mV对4 1 0mV± 2 7 6mV ,P =0 4 5 7)。结论　心肌缺血预处理后给予亚低温治疗可减少家兔急性心肌梗死的面积。     

不同降温方法对大鼠心肺脑复苏的作用

目的研究亚低温脑复苏时不同降温方法的效果及对大鼠脑的保护作用。方法建立心肺复苏模型，SD大鼠45只，分成对照组、常温复苏组及低温复苏A组（体表降温）、低温复苏B组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃ NS）、低温复苏C组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS结合体表降温）、低温复苏D组（1ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS）和低温复苏E组（1ml·kg-^1·min^-1静注4℃NS结合体表降温），分别观察各组血清及大脑皮质SOD、MDA、NO、Na^＋ K^＋ -ATP酶及P53、Bax、Bcl-2表达和脑组织含水量比。结果低温复苏各组均能达到亚低温状态，特别是低温复苏D、E组达到亚低温状态仅需（26．71±4．65）min及（10．00±2．52）min。低温复苏D组脑组织含水量比、MDA、NO、P53和Bax光密度值分别为（79．58±0．40）％、（14．16±2．36）nmol／gprot、（35．28±4．94）μmol／gprot、（0．0136±0．0001）和（0．0304±0．0019），低温复苏E组分别为（79．46±0．30）％、（10．30±3．16）nmol／gprot、（33．18±4．93）μmol／gpmt、（0．0134±0．0040）和（0．0323±0．0029）．均较常温复苏组明显下降（P〈0．05）。低温复苏D组脑组织SOD、Na^＋ K^＋ -ATP酶分别为（114．45±3．07）U／mgprot、（30．50±2．06）μmolpi／（mgpnt·hour），低温复苏E组分别为（114．45±8．11）U／mgprot、（28．10±5．67）μmolpi／（mgpnt·hour），均较常温复苏组明显升高（P〈0．05）。结论静脉快速灌注冷生理盐水或同时结合体表降温均能在较短的时间内达到理想的亚低温状态并产生良好的脑保护效果。     

缺血期亚低温保存再灌注后心肌细胞收缩功能的研究

目的 探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.取50只SD新生1～2d乳鼠心脏,建立心肌细胞体外模型,利用氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)和氧糖恢复(oxygen and glucose restoration,OGR)模拟缺血-再灌注过程.将细胞随机(随机数字法)分入常温对照组、32℃OGD-37℃OGR组(低温组)、37℃OGD-OGR组(常温组),并在OGR 0,0.5,1.0,1.5,2.0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率;在OGR0,2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化,同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液,使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR).采用SPSS13.0统计软件分析结果.结果 低温组和常温组在OGD1 h后都出现收缩频率和收缩速率下降,但是常温组下降更明显(P =0.000).随着OGR时间延长,两组的收缩参数都呈上升趋势,但低温组在1h后收缩功能接近正常,而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组(P=0.000).心肌细胞超微结果提示,常温组的线粒体肿胀明显,基质密度降低.线粒体RCR测定提示,低温组和常温组在OGR 0 h都明显降低,但后者损伤效应显著延长,持续到OGR2h.结论 单纯缺血期亚低温可以减轻细胞线粒体的损伤,并有助于心肌细胞早期恢复收缩功能.     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞髓过氧化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞髓过氧化物酶（MPO）、环氧合酶-2（COX-2）等炎性反应介质表达的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为亚低温组和对照组，每组再分为4个亚组．每个亚组6只。应用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，亚低温组大鼠给予亚低温治疗，对照组不作亚低温治疗。分别于缺血再灌注后4，8，12，16h处死1个亚组。用免疫印迹及免疫组化方法观察各个亚组脑组织细胞间白细胞MPO的含量及COX-2的表达。结果对照组缺血再灌注后4，8，12，16h缺血区皮质及纹状体中自细胞MPO的含量与亚低温组相应时间段的数值比较，亚低温组均显著低于对照组（P〈0．01）。对照组缺血再灌注后4，8，12，16h缺血区皮质及纹状体中COX-2表达的相对灰质度值与亚低温组相应时间段的数值比较，亚低温组均显著低于对照组（P〈0．01）。结论亚低温能降低再灌注后不同时间脑组织细胞间白细胞MPO含量及COX-2的表达活性，减轻缺血区的炎症反应及脑组织的继发性损伤，提示亚低温对局灶性脑缺血区神经元有保护作用。