柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

麝香醒脑宁对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨麝香醒脑宁(SXN)对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察SXN对翻正反射和脑电恢复时间、脑含水量和脑指数、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)、一氧化氮合酶(NOS)和海马内皮素(ET)的影响.结果 SXN(80、160 mg/kg)可促进全脑缺血/再灌注大鼠翻正反射和脑电活动的恢复;SXN(40、80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注24 h大鼠脑含水量和脑指数;SXN(80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA、LD含量,提高SOD、 LDH活性,抑制脑组织NOS活性和海马ET的升高.结论 SXN对全脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制NOS和ET的升高等有关.     

自拟化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:Wistar 大鼠雄性60只,随机分为6组,每组10只.即化瘀胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7天,末次给药30min 后.参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型,通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织 SOD 活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨中药化瘀胶囊对局部永久性脑缺血的预防和治疗作用.结果:化瘀胶囊各组能降低脑组织含水量,可抑制脑水肿的发生,对缺血脑组织具有一定保护作用;化瘀胶囊高剂量组能明显提高脑组织 SOD 活性,减少脑组织 MDA 生成,中剂量组虽能明显增强SOD活性.但减少MDA生成作用不及低剂量组,提示化瘀胶囊对脑缺血的保护作用与抗自由基生成有关;再灌注2h后,脑组织 NO 明显升高,而化瘀胶囊高剂量组却可减少其生成,说明化瘀胶囊有抑制再灌注脑损伤引起的 NO 升高作用.结论:化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

芪丹泡腾片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芪丹泡腾片（QDPTP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 观测QDPTP对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的神经行为评分、脑梗死范围和脑含水量变化的影响；对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织SOD活力、MDA含量以及脑组织和血清中IL-1β水平的影响。结果 QDPTP能明显改善局灶性脑缺血再灌注引起的大鼠神经行为评级，显著降低脑梗死范围和脑含水量；亦能拮抗全脑缺血再灌注引起的SOD活力下降及MDA含量升高，高剂量（900mg／kg）组还能使脑组织和血清中IL-1β水平显著下降。结论 QDPTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和抑制炎性细胞因子有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以水溶性的丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑梗塞范围和脑含水量以及脑组织SOD活力、MDA含量和NO水平的影响.结果:丹参酮ⅡA(25 mg/kg)能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞范围和脑含水量显著降低;丹参酮ⅡA亦能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高,并使脑组织NO水平显著下降.结论:丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24 h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响;并测定脑组织细胞内Na+,K+-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用;生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量,增加Na+,K+-ATPase、SOD的活力。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:红景天苷灌胃给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用氯化四唑(tetrazoliumchloride,TTC)染色后测定梗塞百分比和含水量;进行大脑组织学检查,制作脑匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶,乳酸(LD)和NO的含量.结果:红景天苷高、中剂量组(48,24mg/kg)均能使动物的行为学评分、梗塞百分比、脑含水量显著降低,能改善脑组织学损伤,并能明显增加SOD,GSH含量并降低MDA,NO,LD含量,还能显著提高缺血再灌注后脑匀浆内Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活力.结论:红景天苷对脑缺血再灌注有一定的保护作用.     

青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱（Ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ,Ｓｉｎ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明,脑缺血 ２ｈ再灌注 ４ｈ大鼠脑梗塞范围达 ２９． ６ ± ５． ３０．脑组织含水量为 ８３． ０５±０． ５４％,神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 １０ｍｉｎ腹腔注射 Ｓｉｎ ３０,６０ｍｇ／ｋｇ,可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Ｓｉｎ对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

新型查尔酮FMC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究新型查尔酮（FMC）（3''-甲酰基-4'',6''-二羟基-2''-甲氧基-5''-甲基查尔酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立重复性好、梗死部位恒定、成功率高的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以水溶性的FMC溶液腹腔注射,观察FMC对脑缺血大鼠神经行为、脑梗死范围以及脑组织的含水量、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 术后出现追尾征及特殊体态,于2h后大脑中动脉供血区出现缺血。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织面积相对于全脑百分比为27.96%±9.45%,动物模型成功率为78.6%。FMC组的脑含水量、MDA显著降低,SOD显著升高,梗死率降低。结论 本方法构成局灶性缺血再灌注模型,操作简单,重复性好,大鼠体重和年龄、麻醉剂应用、栓线直径和插入深度、控制出血和术后护理等是模型制作成功的关键因素。FMC可能通过降低脑组织水含量、MDA水平,升高SOD水平,减少梗死体积,对缺血再灌注损伤的脑组织起到一定的保护作用。     

甘露醇对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制研究

目的 观察甘露醇对缺血再灌注大鼠脑组织神经损伤、炎症、氧化应激及神经元凋亡的影响,并探究其潜在的机制与丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路之间的联系。 方法 线栓法建立大鼠缺血再灌注脑损伤模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘露醇组、甘露醇+二甲双胍组。检测大鼠神经缺损、脑组织含水量、中风率及海马组织病理损伤;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）;TdT介导的dUTP末端标记法（TdT mediated dUTP terminal labeling,TUNEL）检测脑组织神经元凋亡;蛋白免疫印迹实验检测脑组织磷酸化（phosphorylation,p）-p38蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38）、p-细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK1/2）、p38、ERK1/2蛋白。 结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、中风率、脑组织神经元凋亡率均升高,神经元病理损伤加重,血清TNF-α、IL-6、MDA升高,SOD降低,脑组织p-p38、p-ERK1/2蛋白表达升高（P＜0.05）。甘露醇给药后,大鼠的上述指标明显反向调控,且甘露醇的这种作用可被二甲双胍削弱。 结论 甘露醇可减少缺血再灌注对大鼠脑神经的损伤,抑制脑炎症和氧化应激反应及神经元的凋亡,发挥保护脑作用的机制与抑制MAPK信号通路的活性有关。     

东川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨东川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]将Wistar大鼠随机分为5个组,即假手术组、缺血再灌注模型组、东川芎小剂量组(8.1 g/kg),东川芎大剂量组(16.2 g/kg)及丹参药物组(13.5 g/kg).采用线栓法建立大脑中动脉可逆性脑缺血再灌注模型,检测神经功能缺损程度和脑组织含水量.[结果]与模型组比较,东川芎大剂量组脑缺血再灌注损伤大鼠的神经行为状态明显改善,脑组织含水量明显降低.[结论]东川芎可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度,对脑组织有一定的保护作用.     

环磷酰胺对脑缺血再灌注海马GFAP表达的影响

目的观察环磷酰胺对脑缺血再灌注后大鼠大脑海马区胶原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法设正常组、假手术组、缺血再灌注组（I／R）和环磷酰胺处理组（T）,以改良Longa线栓法建立sD大鼠局灶性脑缺血模型。处理组缺血后1h给予环磷酰胺腹腔注射,处理组和I／R组均于缺血后2h形成再灌注,每组均分为三个时间段（24h、72h和5d）分别观察。应用免疫组织化学技术检测各组脑组织不同时段以及正常脑组织中海马GFAP的表达情况。结果脑缺血再灌注5d内,随着缺血时间的延长,GFAP在海马区星形胶质细胞中的阳性表达逐渐增多,缺血24h后即有表达,缺血再灌注72h后增多,5d后表达最高;经过环磷酰胺处理后,海马区GFAP表达减少（P〈0．05）。正常组及假手术组未见GFAP表达。结论大鼠脑缺血再灌注后5d内GFAP在海马中的表达与缺血时间呈明显的相关性,随着缺血时间延长而增加。用环磷酰胺处理后GFAP表达明显减少,提示环磷酰胺对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血再灌注损伤的恢复起重要作用。     

灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用TTC染色检测灯盏乙素对再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用免疫组织化学和RT-PCR技术检测诱导细胞凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达。结果:灯盏乙素应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显缩小脑梗死体积,降低脑细胞凋亡百分率,抑制脑组织Caspase-3mRNA及其蛋白的表达。结论:灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脑缺血后神经细胞凋亡有关,与抑制诱导凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达有关。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.     

rhG-CSF联合胞磷胆碱处理对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax的影响

目的观察rhG-CSF、胞磷胆碱处理分别对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达规律的影响,明确rhG-CSF、胞磷胆碱对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用,并探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性wistar大鼠(230±10g),随机分为4组,模型组(n=18)、rhG-CSF给药组(n=18)、胞磷胆碱给药组(n=18)、rhG-CSF联合胞磷胆碱给药组(n=18)。每组又分为6h、24h、72h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax和Bcl-2的平均光密度值。结果与手术组相比,给药组均能改善脑缺血大鼠神经损伤症状,减轻脑缺血再灌注的病理损伤,减少凋亡表达,增加Bcl-2,减少Bax的表达。且联合用药组与rhG-CSF组、胞磷胆碱组比较,各时间点Bcl-2的增加与Bax的减少,差异有统计学意义。结论 rhG-CSF、胞磷胆碱能减轻脑梗死后细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,降低Bax表达有关,联合用药治疗效果优于单独用药。     

人参总皂甙对缺血性大鼠模型再灌注损伤后脑细胞凋亡的影响

目的利用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响,探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3d组(治疗组2)。治疗组1于再灌注开始前,经腹腔注入人参总皂甙(50mg／Kg)1次,48h后断头取脑;治疗组2连续3d腹腔注射人参总皂甙(50mg／Kg),72h后断头取脑;缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射,48h后断头取脑。石蜡切片行Nissel、TUNEL染色,计算凋亡细胞数,同时进行神经功能评价。结果TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少,海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞。治疗组仅见少量神经细胞变性,胞体变形缩小。缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多,P<0.01;治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少,P<0.01;治疗组2与治疗组l比较凋亡细胞亦明显减少,P<0.01。治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较,神经功能评分显著提高,P<0.01,治疗组2与治疗组l相比神经功能评分提高,P<0.05,均有统计学意义。结论人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡,显著提高大鼠的神经功能评分,具有明显的神经营养和保护作用。