黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg-1组.线栓法制备大鼠局灶生脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血1 h再灌注24 h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响.结果 黄芩苷50,100,200 mg·kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70 mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%.结论 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关.     

虎杖苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究虎杖苷对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及保护作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、虎杖苷组(n=10)。采用大脑中动脉栓塞方法制备脑缺血再灌注损伤模型。光学显微镜下观察脑组织病理学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡;试剂盒检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测核因子红细胞系2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor2,Nrf-2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达。结果 模型组脑组织空泡变性,间质区可见炎性细胞浸润;虎杖苷组大脑组织匀浆中SOD、CAT活力升高,MDA含量降低,与模型组比较差异有统计学...     

黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用,在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法选用SH-SY5Y神经细胞,采用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行攻击,模拟人体神经细胞的缺血-再灌注损伤,观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神经细胞可造成明显损伤,导致SH-SY5Y细胞线粒体的活性下降,凋亡率明显上升;而黄芩苷可以显著减轻上述损伤。结论黄芩苷对缺氧、缺糖-再灌注损伤的神经细胞有保护作用。     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用,对其相关机制作初步研究。方法大脑中动脉内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血1.5h,再灌注18h后,观察大鼠的神经功能损害改变并评分,TTC染色法测定脑梗死体积和脑含水量,荧光分光光度计法检测氧自由基（ROS）及Caspase-3的生成。结果红景天苷能显著缩小脑缺血/再灌注后的梗死范围,降低脑水肿的程度,减少脑组织ROS的生成,降低Caspase-3的活性。结论红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用,可能与其抗氧化作用进而抑制缺血导致的Caspase-3酶活性有关。     

黄芩素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察黄芩素（Bai）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平;显微镜镜下观察心肌坏死程度。结果：与模型组比．Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量（P〈0．05,0．01,0．001）,提高血清中SOD含量（P〈0．05,0．01）,减轻心肌坏死程度。结论：Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的漏出有关。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10 、30 mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验 (EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶（NOS）活性等。结果 与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低（P<0.01）;总NOS（T-NOS）、诱导型NOS（iNOS）、构建型NOS（cNOS）活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论 胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。     

莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的 通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。 方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。 结果 与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。 结论 莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。      

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

黄芩对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用的研究

目的探讨黄芩（Baikal Skullcap Root）对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、黄芩组,每组按再灌注时间（1h、3h、6h、12h）分为4个时相,每组各时相为5只。制作70%肝缺血再灌注模型,测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及乳酸脱氢酶（LDH）活性;常规病理及电镜下观察大鼠肝脏组织形态学变化;末端标记法（TUNEL法）检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果黄芩组及IR组各时点ALT、AST、LDH及AI较同时点S组高,IR组最高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;黄芩组及IR组各时点SOD较同时点S组低,IR组更低,差异均有统计学意义（P〈0.01）;黄芩组及IR组肝组织病理学和超微结构损害重于S组,IR组最重。结论肝缺血再灌注造成了肝细胞明显损伤,黄芩对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤及黄芪对脑细胞保护作用的实验研究

目的 :通过检测正常大鼠脑组织和脑缺血再灌后脑区的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脑含水量、脑组织钙离子含量和光、电镜的观察 ,探讨黄芪对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用。方法 :利用 Wistar大鼠 36只 ,随机分为正常对照组、模型组和黄芪组 ,每组 1 2只大鼠。模型组和黄芪组均用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。黄芪组梗塞和再灌注前 5 min均经左侧颈外静脉给药两次 ,而模型组代之以生理盐水。梗塞 1 .5 h后拔线再灌注 ,再灌注 1 .5 h后断头取脑。分别测量各生化指标和制作光、电镜切片。结果 :模型组丙二醛含量、脑钙含量、脑水分含量明显高于正常对照组 ( P<0 .0 1 ) ,而超氧化物歧化酶活性却低于正常对照组 ( P<0 .0 1 )。黄芪组脑钙含量、脑水分含水量与模型组无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶活性明显高于模型组 ( P<0 .0 1 ) ,丙二醛含量明显低于模型组 ( P<0 .0 1 )。光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 ( P<0 .0 1 ) ,黄芪组与模型组相比无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构极度模糊 ,多处膜中断 ,核内异染色质增多。线粒位呈气球样肿胀 ,粗面内     

新型依达拉奉丹参素共轭物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察依达拉奉丹参素共轭物(IM-009)对大鼠局灶性缺血再灌注损伤模型的保护作用,对其作用机制 进行初步研究。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组、IM-009低剂量治疗组以及IM-009高 剂量治疗组。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,药物干预后,观察各组动物的脑梗死体积及其脑 水肿程度。用试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。采用体外非细胞实验法检测 IM-009对羟自由基(.OH)和超氧阴离子(.O2 −)的清除能力。结果：1) 与模型组比较,IM-009治疗组大鼠的脑梗死体积明 显减小,脑水含量降低,并且IM-009高剂量组大鼠的脑梗死体积小于依达拉奉治疗组(均P<0.05)。2) 与模型组比较, IM-009治疗组大鼠的MDA含量显著降低,SOD活性明显提高(均P<0.05)。3) IM-009对.OH和.O2 −具有较强的清除能力 (均P<0.05)。结论：IM-009对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型具有保护作用,其作用机制可能与其清除自由基 有关。     

水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探索水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及是否与抑制NF-κB 活化有关。方法将30 只成年雄性SD 大鼠随机为假手术组（S 组）、缺血再灌注模型组（IR 组）及药物组（SM 组）。全自动生化分析仪检测血肌酐、血尿素氮,HE 染色检测肾小管损伤程度,免疫组织化学检测肾脏IL-6 及NF-κB p65 表达,酶联免疫吸附法测定肾组织匀浆上清液NF-κB、IL-6 浓度。结果IR组血肌酐、尿素氮、组织匀浆细胞核内NF-κB 及细胞浆中IL-6 水平较S 组升高（P <0.05）,SM 组较IR 组降低（P <0.05）,IR 组肾小管损伤较重,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达增强。而给药组肾小管损伤减轻,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达减弱。结论水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其与抑制NF-κB活化有关。     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨锌预处理对脊髓缺血再灌注损伤的预防作用,为锌预防脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：40只大鼠随机分为高锌组、低锌组、假手术组和模型组。锌处理组（高锌组,低锌组）每天腹腔注射硫酸锌（20和10 mg·kg^-1）1次,模型组和假手术组每天注射等量生理盐水1次,连续5 d。于第6天制备脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血45 min再灌注24 h后进行神经功能评分以及HE和Fast blue 染色进行病理组织学观察。结果：模型组大鼠出现不同程度的下肢瘫痪。锌预处理组大鼠与模型组比较,后肢神经功能明显改善,神经功能评分比较显著增高（P<0.01）。病理组织学观察发现,模型组大鼠神经细胞固缩深染、形态异常,血管充血,并出现白质内髓鞘松散、脱失等病理改变;锌处理组大鼠病理组织学改变明显改善,细胞形态基本正常且高锌组优于低锌组。结论：一定剂量范围内的锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

厄多司坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨厄多司坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠30只,完全随机设计法分成伪手术组、缺血再灌注组及厄多司坦预处理组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120...     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的: 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法: 雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res (低、中、高剂量分别为10、30、60 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果: Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P < 0.05~P < 0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P < 0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P < 0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论: Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。     

重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探索不同剂量及给药时间的重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血对照组（IR组）、EPO-1组（再灌注时给药1 000、2 000和3 000 U/kg）和EPO-2组（再灌注前给药1 000、2 000和3 000 U/kg）。阻断左侧肾蒂45 min后切除右侧肾脏,建立IRI模型。检测血液中血肌酐（Scr）、血浆尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-6和Caspase-3水平,观察肾脏的病理学改变,采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 EPO组血清Scr、BUN和肾组织MDA、Caspase-3、IL-6水平明显低于IR组（P<0.05）;EPO组肾组织SOD水平明显高于IR组（P<0.05）,并在组织损伤上较IR组轻;TUNEL染色观察到EPO组阳性细胞数明显少于IR组（P<0.05）。再灌注前给药优于再灌注时给药（P<0.05）。结论 rhEPO对肾脏IRI有较好的保护作用,该作用可能通过抗氧自由基、减轻炎症反应、减少肾小管上皮细胞凋亡的协同机制来实现。保护作用与药物剂量呈正相关,再灌前给药优于再灌注时给药。     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

福州市某综合性医院城镇老年患者住院费用调查与分析

目的:研究依达拉奉对急性脑缺血大鼠脑自由基水平变化和脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,并探讨其可能机制.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分为假手术组、生理盐水对照组和依达拉奉组.每组分为6、12、24、48 h 4个亚组.检测各组脑组织不同时间点丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量,用RT-PCR和Western-blot检测皮层BDNF mRNA和蛋白质表达变化.结果:依达拉奉干预组显著降低MDA含量(P<0.01),增加SOD活性(P<0.05),与对照组比较有统计学差异.依达拉奉组BDNF mRNA表达水平明显高于对照组,表达时相延长.BDNF蛋白表达亦较对照组明显增加.结论:依达拉奉能显著降低MDA含量,增加SOD水平,具有明显的清除自由基作用,并能显著增加缺血再灌注后脑皮层BDNF的表达,推测依达拉奉还具有清除自由基以外的脑保护作用.     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。