赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To study the protective effects of the total paeony glycoside (TPG) against global cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. METHODS: Gerbils models of global cerebral ischemia-reperfusion injury were prepared by bilateral common carotid artery ligation for 12 min followed by 24-hour reperfusion. The effects of TGP on brain edema index, superoxide dismatase (SOD) activity and malonaldehyde (MDA) concentration of the cerebral tissue homogenate and pathology of the brain were examined 24 h after model establishment. RESULTS: Compared with the model group, TPG at the doses of 200 and 400 mg/kg could significantly relieve brain edema, enhance SOD activity and lower MDA concentration in the gerbils. Pathological examination showed that the gerbils with TPG treatment had milder injury of the cells in the hippocampal CA1 region. CONCLUSIONS: TPG has obvious protective effects against global cerebral ischemia-reperfusion injury.     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察羟丁酸钠（γ－ＯＨ）地脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型,观察γ－ＯＨ对脑缺血沙土鼠行为学和病理学的影响。结果 γ－ＯＨ能明显降低脑缺血再灌注沙土鼠的定向运动活性,减轻海马ＣＡ１区锥体细胞的损害。结论 γ－ＯＨ对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：芍药苷是一种潜在的神经保护药。文中探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（ cerebral ischemia／reperfusion, CI／R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI／R模型,随机数表法分为假手术组、模型组以及芍药苷5、10、20 mg／kg组,每组10只,术前3 d开始腹腔注射给药,1次／d,术前30 min给药1次。给药体积均为10 mL／kg,假手术组和模型组给予等体积等渗盐水。观察再灌注6 h内神经症状,计算卒中指数;放射免疫法测定内皮素和降钙素基因相关肽（ calcitonin gene-related peptide, CGRP）含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ superoxide dis-mutase, SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。结果芍药苷5、10、20mg ／kg组的卒中指数（14．8±3．6、12．3±2．0、12．7±1．4）较模型组（18．4±2．9）均明显降低（P＜0．05）,而SOD活力[（99．30±9．71）、（106．85±15．13）、（110．25±14．90） nU／mgPro]较模型组[（86．54±10．22）nU／mg Pro]均显著升高（P＜0．05）;芍药苷10 mg／kg组、芍药苷20 mg／kg组脑组织丙二醛含量[（69．23±8．42）、（65．91±7．64）μmol／mgPro]较模型组[（94．76±10．30）μmol／mgPro]显著降低（P＜0．01）;芍药苷5、10、20 mg／kg组血浆内皮素水平[（24．06±5．37）、（19．62±5．60）、（21．08±4．64）ng／L]均比模型组[（30．52±7．13）ng／L]明显降低（P＜0．05）,芍药苷对血浆CGRP水平则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI／R损伤有保护作用,其原因与其减少脑组织自由基的产生、抑制脂质过氧化反应、抑制内源性神经肽内皮素的产生等有关。     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．     

天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。[方法]采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10min继以再灌注5d建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型。评价天麻醒脑胶囊的神经保护作用。[结果]天麻醒脑胶囊灌胃后明显促进再灌注期间脑电图(electroencephalogram,EEG)电位幅度的恢复,呈剂量依赖性降低再灌注5d沙土鼠皮层水和钙的含量。[结论]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制与降低皮层水含量及钙离子浓度密切相关。     

托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨托吡酯对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机制。方法　取沙土鼠 4 0只 ,随机分为 :⑴假手术组 ;⑵脑缺血再灌注组 ;⑶缺血再灌注 +托吡酯 5 0mg·kg-1组 ;⑷缺血再灌注 +托吡酯 10 0mg·kg-1组。采用短暂夹闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 2 4h取脑组织测定SOD、MDA、NO的改变 ,以及含水量的变化。结果　托吡酯 5 0mg·kg-1、托吡酯 10 0mg·kg-1脑组织中SOD活力明显增高、MDA、NO含量明显减少、脑组织含水量明显降低 ,与缺血再灌注组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　托吡酯能使脑缺血再灌注损伤后脑组织中自由基的含量明显减少 ,能明显减轻脑组织水肿 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

绞股蓝总苷对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的保护作用

目的：观察绞股蓝总皂苷（GP）对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA的保护作用。方法：采用4－血管阻断（4－VO）方法建立大鼠急发生全脑缺血模型,用吖啶橙染色法进行GP进行全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的DNA和RNA保护作用的研究,结果：与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱,GP100mg/kg ig给药组海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于全脑缺血再灌注模型组,正常对照组相惟,结论GP可明显减轻缺血再灌注对大鼠海马及齿状回DNA和RNA损伤。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

阿司匹林铜对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ或２０ｍｉｎ后再灌７ｄ或１ｄ，造成脑缺血再灌损伤模型，观察阿司匹林铜对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响，及对海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用．结果显示：阿司匹林铜（７．５ｍｇ／ｋｇ）即能减轻脑组织钙累积，剂量１５ｍｇ／ｋｇ能增加脑缺血后海马ＣＡＩ区的神经元密度．提示阿司匹林铜对缺血再灌脑组织损伤有一定的保护作用．     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS).建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性.结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P<0.01),脑梗死面积显著减小(P<0.05);SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用.     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

Protective effects and mechanism of puerarin on learning-memory disorder after global cerebral ischemia-reperfusion injury in rats

Objective:To observe the effect of puerarin on the learning-memory disorder after global cerebral ischemia-reperfusion injury in rats,and to explore its mechanism of action.Methods:The global cerebral ischemia-reperfusion injury model was established using the modified Pulsinelli four-vessel occlusion in Sprague-Dawley rats.Rats were intraperitoneally injected with puerarin(100 mg/kg) 1 h before ischemia and once every 6 h afterwards.The learning-memory ability was evaluated by the passive avoidance test...     

依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠60只,随机分为对照组（S）、缺血再灌注组（IR）和依托咪酯组（Etom）,各20只.采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血再灌注后1d、3d、7d用免疫组化法测定海马CA1区神经元mPTP的表达.结果 与S组相比,IR组和Etomidate组海马CA1区神经元mPTP的表达明显上升（P〈0.01）,但Etom组海马CA1区神经元mPTP的表达低于IR组（P〈0.05）.组内各时间点表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能是通过抑制mPTP的表达而发挥作用的.     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

乳化氟碳联合川芎嗪对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乳化氟碳联合川芎嗪对肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注模型,随机分为对照
组（C组）、川芎嗪组（T组）、乳化氟碳组（P组）和乳化氟碳联合川芎嗪组（TP组）,每组10只,分别在恢复血供前5 min由尾静脉给
药,并在恢复血供3 h后处死动物,取肺脏组织测定丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因
子-α（TNF-α）含量,观察肺脏组织病理改变并评分。结果T组、P组、TP组肺组织MDA、MPO含量显著低于C组（P<0.05）,TP
组MPO含量显著低于T组和P组（P<0.05）;T组、P组、TP组肺组织SOD含量显著高于C组（P<0.05）,TP组SOD活性显著高T
组和P组（P<0.05）;4组动物肺组织TNF-α含量无统计学差异（P>0.05）;C组肺组织可见明显水肿、肺泡腔可见红细胞及渗出;T
组、P组肺组织未见明显水肿,可见少量红细胞及渗出;TP组肺组织未见明显水肿,可见少量渗出;C组病理积分大于T组、P组及
TP组,T组及P组病理积分大于TP组（P<0.05）。结论乳化氟碳及川芎嗪可提高内源性清除氧自由基的能力,抑制中性粒细胞
在肺内聚集,减少肺缺血再灌注损伤,两者联合使用效果更好。
     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

赤芍总苷诱导扁平苔藓中T细胞免疫和凋亡机制的研究

目的：观察扁平苔藓(OLP)患者赤芍总苷(TPG)治疗前后 T 细胞免疫表达水平的变化,探讨影响细胞凋亡的机制。方法应用 TPG 局部治疗20例 OLP 患者,观察其治疗后的临床效果;且在治疗前后,较系统地对 TPG 诱导细胞凋亡情况进行比较;探讨 OLP 中的细胞凋亡情况及 CD4+、CD8+ T 细胞和 CD4+/CD8+比例的变化,分析 TPG 诱导 OLP 患者中的 T 细胞免疫与细胞凋亡的关系。结果TPG 治疗扁平苔藓临床疗效明显,治疗后患者 OLP 病变组织处网纹面积减小,糜烂面大小减少,患者疼痛指数明显降低。治疗后 CD4+和 CD8+表达较治疗前显著下降。结论TPG 的治疗可能是通过固有层中诱导炎性T 细胞的凋亡,T 细胞免疫受到调节,从而减轻 OLP 炎症的发生和发展,起到治疗 OLP 的作用。     

脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法凝闭大鼠双侧椎动脉4~5 h后,夹闭颈总动脉30 min,再灌注90 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察脑伤宁对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果缺血再灌注造成脑组织严重损伤,脑组织中水、Na 、Ca2 含量及丙二醛(MDA)含量较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活力较对照组降低,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前30 m in腹腔注射脑伤宁能降低脑组织中水、Na 、Ca2 含量及MDA含量,并提高SOD活力,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论脑伤宁对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。