汉黄芩素调控Ywhaz蛋白抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移

目的:探讨汉黄芩素对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭能力的影响,并研究汉黄芩素对酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白(Ywhaz)蛋白水平的影响。方法:体外培养HCT116和HT29细胞系,设空白组、汉黄芩素不同浓度组(浓度分别为5,10,20,40μmol·L-1)作用不同时间后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测汉黄芩素对结肠癌细胞增殖的影响,并用Annexin V-FITC/PI双标后流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡率;穿透小室(Transwell)小室法检测处理24 h后细胞侵袭和迁移力的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测不同浓度汉黄芩素作用24 h后Ywhaz mRNA的水平,并运用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测该蛋白及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,汉黄芩素可明显抑制结肠癌细胞系的增殖,具有浓度和时间依赖性,并促进结肠癌细胞系的凋亡率,其中20和40μmol·L-1的汉黄芩素抑制细胞增殖作用显著(P0.01),且不同浓度的汉黄芩素(10,20,40μmol·L-1)作用于结肠癌细胞后,明显降低肿瘤细胞的穿膜数(P0.05,P0.01),汉黄芩素可下调Ywhaz mRNA水平和蛋白水平的表达,并降低Ywhaz的磷酸化水平(P0.05,P0.01)。结论:汉黄芩素可显著抑制HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与下调Ywhaz的蛋白水平及其蛋白的磷酸化水平有关。     

酶法提取黄芩中黄芩素、汉黄芩素

目的:研究纤维素酶法提取黄芩中黄芩素、汉黄芩素的最佳工艺条件。方法:采用HPLC法测定黄芩素、汉黄芩素含量,以提取率为指标,分别考察浸提倍数、加酶量、pH、温度、时间对纤维素酶解反应的影响。结果:实验确定了纤维素酶解黄芩药材的最佳工艺条件:浸提倍数20,加酶量20 U/g药材,pH 4.8,温度50℃,时间8 h。结论:与传统水煎提取工艺相比,酶法提取工艺提取使得黄芩中黄芩素提取率提高了5倍、汉黄芩素提取率提高了近4倍。     

汉黄芩素的提取及抗肿瘤的作用机制

汉黄芩素是中药黄芩中一种黄酮类化合物,最新研究发现汉黄芩素能抑制肿瘤细胞增殖,通过影响肿瘤细胞形态以及下调Bax/Bcl-2增加肿瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期、抑制端粒酶活性以促进肿瘤细胞死亡,并且能够抑制肿瘤细胞转移。文章就国内对汉黄芩素的提取、汉黄芩素以上几方面的抗肿瘤作用的研究进展作一综述。     

HPLC同时测定糖痹康颗粒中黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的含量

目的建立同时测定糖痹康颗粒中黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素含量的方法。方法采用高效液相色谱法。色谱柱:Thermo syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:0.1%甲酸乙腈(A)-0.1%甲酸水(B);梯度洗脱:0~3 5 m i n,2 0%(B)~5 5%(B);3 5~4 0 m i n,1 0 0%(B);流速:1 m L/min;柱温为40℃;检测波长为275 nm;进样量为20μL。结果黄芩苷检测浓度在5~500μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=6×107X+62726(r=0.9996,n=7);平均回收率为100.06%,RSD=1.08%(n=9);汉黄芩苷检测浓度在1~85μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=90214X-51875(r=0.9997,n=7);平均回收率为100.11%,RSD=0.41%(n=9);黄芩素检测浓度在0.4~25μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=158201X-10020(r=0.9997,n=7);平均回收率100.00%,RSD=0.73%(n=9);汉黄芩素检测浓度在0.1~10μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=69606X-29918(r=0.9991,n=7);平均回收率为100.07%,RSD=1.17%(n=9);结论该方法操作简单,结果可靠,可为糖痹康颗粒的质量控制提供参考。     

UPLC同时测定黄芩中黄芩苷、黄芩素、汉黄芩苷、汉黄芩素、千层纸素A

目的 建立用超高效液相色谱（UPLC）同时测定黄芩中黄芩苷、黄芩素、汉黄芩苷、汉黄芩素、千层纸素A 5种成分的方法。方法 采用UPLC色谱系统,BEH C₁₈色谱柱（50 mm×2.1 mm,1.7 μm）;流动相为乙腈-0.1%甲酸,梯度洗脱,体积流量为0.6 mL/min;进样量为2 μL;检测波长为280 nm。结果 本方法可在15 min内完成1次色谱分析,黄芩苷、黄芩素、汉黄芩苷、汉黄芩素、千层纸素A色谱峰之间有良好的分离度,5种成分的浓度和各自峰面积之间有着良好的线性关系,精密度、重复性及加样回收率的RSD均小于3.0%。结论 本方法快捷、准确,重复性好,能同时测定黄芩中黄芩苷、黄芩素、汉黄芩苷、汉黄芩素、千层纸素A 5种成分的量。     

HPLC法测定清肝散结颗粒中黄芩苷、汉黄芩苷、野黄芩苷、黄芩素及汉黄芩素

目的对清肝散结颗粒(猫人参、石见穿、白花蛇舌草、半枝莲及黄芩等)中所含的黄酮类化学成分黄芩苷、汉黄芩苷、野黄芩苷、黄芩素及汉黄芩素同时进行测定,建立制剂质量控制方法。方法采用高效液相色谱法,Waters Xterra Rp-C18色谱柱(3.0 mm×100 mm,3.5μm),流动相为乙腈(A)与0.1%甲酸水溶液(B),梯度洗脱,体积流量0.4 mL/min,柱温20℃,紫外检测波长为275 nm,进样量5μL,运行时间60 min。结果 5个待测化合物与周围干扰峰达到基线分离,线性范围分别为黄芩苷4.604⁴60.4μg/mL(r=0.999 9);汉黄芩苷0.770 4460.4μg/mL(r=0.999 9);汉黄芩苷0.770 4⁷7.04μg/mL(r=0.999 6);野黄芩苷0.415 777.04μg/mL(r=0.999 6);野黄芩苷0.415 7⁴1.57μg/mL(r=0.999 8);黄芩素0.845 641.57μg/mL(r=0.999 8);黄芩素0.845 6⁸4.56μg/mL(r=0.999 9);汉黄芩素0.799 284.56μg/mL(r=0.999 9);汉黄芩素0.799 2⁷9.92μg/mL(r=0.999 7),日内/日间精密度均小于3%(n=3),平均回收率在97%79.92μg/mL(r=0.999 7),日内/日间精密度均小于3%(n=3),平均回收率在97%¹02%之间(n=6)。清肝散结颗粒中黄芩苷、汉黄芩苷、野黄芩苷、黄芩素及汉黄芩素的含有量分别为3.798、0.829 9、0.180 5、0.158 9、0.0726 mg/g。结论该法简便、快捷、结果准确、重复性好、实用性强,可用于清肝散结颗粒中的质量控制。     

汉黄芩素体外抗人胃癌SGC7901细胞的增殖、凋亡作用

 目的 探讨汉黄芩素对人胃癌SGC7901细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。方法 应用四甲基偶氮唑盐（MTT法测定汉黄芩素对于SGC7901细胞增殖活性;应用肿瘤细胞侵袭实验观察细胞侵袭能力;应用形态学方法、流式细胞仪测定汉黄芩素对SGC7901细胞的凋亡作用,进行细胞周期分析,并观察对胃癌细胞内活性氧（ROS的影响。结果 汉黄芩素对SGC7901细胞增殖和侵袭活性具有明显抑制作用,其抑制细胞增殖的IC₅₀为（74.26±1.21μmol·L-1,汉黄芩素也具有诱导胃癌细胞凋亡作用,荧光染色可见明显核碎裂、染色体聚集,并使胃癌细胞阻滞于G₀/G₁期;使肿瘤细胞内ROS水平明显升高。结论 汉黄芩素对胃癌SGC7901细胞的增殖有抑制及促进凋亡的作用,可能与上调细胞内ROS水平有关。     

汉黄芩素抗肿瘤作用的分子机制中的主要信号通路(英文)

汉黄芩素是一种从黄芩中提取的天然黄酮类化合物, 据多项研究报道汉黄芩素具有抗肿瘤作用。近期研究显示汉黄芩素可以影响多种信号通路。其抗肿瘤作用的分子信号机制主要是:上调胞内ROS水平,下调PI3K-AKT信号通路,调节MAPKs分子,上调p53信号, 抑制NF-κB活性及影响其他GSK-3β、ΔNp63等相关通路或分子。基于近年来的各体内、体外实验,本文就汉黄芩素抗肿瘤作用的分子机制尤其是汉黄芩素对重要的信号通路的影响做一综述。     

UPLC测定银黄颗粒中绿原酸、咖啡酸、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素6种成分

目的:建立采用UPLC同时测定银黄颗粒中绿原酸、咖啡酸、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素6种成分含量的方法。方法:采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm×50 mm,1.7μm),流动相乙腈-0.2%磷酸水梯度洗脱,在326nm波长处进行检测。结果:绿原酸、咖啡酸、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素的线性关系良好,加样回收率分别为96.34%(RSD 0.90%),101.4%(RSD 1.53%),95.64%(RSD 1.34%),98.01%(RSD1.72%),98.61%(RSD 1.96%),102.7%(RSD 1.42%)。结论:该方法简便、快速,分离效果好,可为全面控制银黄颗粒的质量提供参考。     

汉黄芩素对食管癌KYSE150细胞周期和凋亡的影响

目的:观察汉黄芩素对食管癌KYSE150细胞生长的影响及其机制,为汉黄芩素应用于临床抗肿瘤提供理论依据。方法:不同浓度的汉黄芩素作用于KYSE150细胞后,MTS法检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:KYSE150细胞的生长受汉黄芩素的抑制并且呈浓度依赖性,IC50=(68. 59±3. 43)μM;细胞周期检测结果表明,汉黄芩素可阻滞KYSE150细胞周期进展,将细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡实验表明汉黄芩素可以诱导细胞凋亡。结论:汉黄芩素具有抗食管癌KYSE150细胞生长的作用,其机制为抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究

目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。     

槲皮素抑制乳腺癌细胞迁移侵袭及分子机制研究

目的:探究槲皮素(naringenin)对乳腺癌细胞MDA-MB-231转移的影响及其作用机制。方法:MTT法观察经不同浓度槲皮素对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长能力的影响;划痕实验(wound healing)及Transwell实验分析考查槲皮素对MDAMB-231水平运动能力的影响;采用Western blotting考察槲皮素对MDA-MB-231细胞整合素Integrinβ3,β1及基质金属蛋白酶MMP-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2),MMP-9蛋白表达的影响;运用计算机虚拟对接技术体外评价槲皮素与整合素Integrinβ3的结合能力。结果:槲皮素可以剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞的增殖;Wound healing实验和Transwell小室迁移实验中,随着槲皮素浓度提高,MDA-MB-231迁移数目呈递减趋势;随着槲皮素浓度的提高,乳腺癌细胞侵袭能力呈递减趋势;槲皮素可以剂量依赖性抑制Integrinβ3蛋白表达,而对Integrinβ1的表达不甚明显,此外槲皮素可以显著抑制MMP-2和MMP-9的蛋白表达;计算机虚拟对接结果发现槲皮素与Integrinβ3的结合能力数值为较低负值,表明槲皮素与Integrinβ3有较好的亲和力。结论:槲皮素具有抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞生长能力,阻断MDA-MB-231细胞迁移、运动以及侵袭,其机制为槲皮素与Integrinβ3结合后,下调MMP-2,MMP-9的表达。     

龙葵碱对U251细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨龙葵碱对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响。方法使用不同质量浓度的龙葵碱处理U251细胞,采用CCK-8法、划痕法、Transwell法、Hochest法、流式细胞术、免疫印迹法分别检测细胞增殖率、细胞迁移与侵袭、细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。结果龙葵碱对U251细胞的48 h半数抑制浓度(IC_(50))为20.05μg/μL,其质量浓度在5～35μg/μL时,能够抑制细胞增殖(P0.05);与对照组相比,龙葵碱组抑制细胞迁移和侵袭的能力随药物质量浓度增高而增强(P0.05),同时细胞也出现明显凋亡特征,并均呈浓度依赖性;免疫印迹法显示龙葵碱可使凋亡相关蛋白Bax表达增加,Bcl-2表达降低,Bcl-2/Bax值降低。结论龙葵碱在有效剂量(5～35μg/μL)对U251细胞增殖生长具有抑制作用,并呈浓度依赖性;龙葵碱可抑制U251细胞的侵袭与迁移,可以影响凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax值降低,从而抑制U251细胞的增殖生长。     

中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

摘要：目的 研究中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制,为QHF的临床应用提供理论依据。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,以对数生长期的细胞为研究对象,予以不同浓度QHF复方及其他药物,CCK8法检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响。细胞划痕实验和Transwell实验检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭的影响。Western blot检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路的影响。结果 CCK8实验结果显示：中药QHF复方可不同程度抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖且这种抑制作用可显著拮抗HGF对乳腺癌MCF-7细胞增殖的促进作用。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示：中药QHF复方能明显抑制MCF-7细胞迁移、侵袭且这种抑制作用可拮抗HGF 对MCF-7细胞迁移、侵袭的促进作用。Western blot实验结果显示：中药QHF复方可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞HGF、p-c-Met、p-Akt、p-ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达。结论 中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭的机制可能与抑制乳腺癌MCF-7细胞异常活化的HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路有关。     

联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的探讨联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)脂质体纳米颗粒(NPs)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法通过薄膜分散-超声法制备联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)。用HC-NPs处理细胞后,MTT法检测细胞增殖,刘氏染色法检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Transwell检测细胞的侵袭和迁移,Western blotting检测与细胞周期、凋亡、侵袭及迁移相关蛋白分子的变化。结果 HC-NPs可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞形态变圆,诱导细胞发生G2/M期阻滞,使细胞凋亡率明显增加(P<0.01),抑制细胞的侵袭和迁移。HC-NPs可下调磷酸化-信号转导和转录激活因子(p-STAT3)以及下游分子Cyclin D1、Survivin、Bcl-2及MMP-9的表达,上调Bax的表达。结论 HC-NPs可能通过抑制STAT3的激活,抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。     

Atractylenolide-1 affects glycolysis/gluconeogenesis by downregulating the expression of TPI1 and GPI to inhibit the proliferation and invasion of human triple-negative breast cancer cells

Atractylenolide-1 (AT-1) is a major octanol alkaloid isolated from Atractylodes Rhizoma and is widely used to treat various diseases. However, few reports have addressed the anticancer potential of AT-1, and the underlying molecular mechanisms of its anticancer effects are unclear. This study aimed to assess the effect of AT-1 on triple-negative breast cancer (TNBC) cell proliferation and migration and explore its potential molecular mechanisms. Cell invasion assays confirmed that the number of migrating cells decreased after AT-1 treatment. Colony formation assays showed that AT-1 treatment impaired the ability of MDA-MB-231 cells to form colonies. AT-1 inhibited the expression of p-p38, p-ERK, and p-AKT in MDA-MB-231 cells, significantly downregulated the proliferation of anti-apoptosis-related proteins CDK1, CCND1, and Bcl2, and up-regulated pro-apoptotic proteins Bak, caspase 3, and caspase 9. The gas chromatography–mass spectroscopy results showed that AT-1 downregulated the metabolism-related genes TPI1 and GPI through the glycolysis/gluconeogenesis pathway and inhibited tumor growth in vivo. AT-1 affected glycolysis/gluconeogenesis by downregulating the expression of TPI1 and GPI, inhibiting the proliferation, migration, and invasion of (TNBC) MDA-MB-231 cells and suppressing tumor growth in vivo.     

高良姜素抑制乳腺癌转移作用机制研究

目的探究高良姜素对MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度高良姜素对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室迁移实验考察高良姜素对MDA-MB-231水平迁移能力和垂直迁移能力的影响;Transwell小室侵袭实验分析高良姜素对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法考察高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响,免疫荧光染色实验验证高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响;Western blotting法和免疫荧光染色实验考察高良姜素对核转录因子(NF-κB)p65磷酸化表达和入核的影响;制备乳腺癌MDA-MB-231细胞株裸鼠移植瘤模型,高良姜素200μg/kg ig给药15 d,检测肿瘤体积和质量,计算抑瘤率,Western blotting分析肿瘤组织PI3K、AKT、MMP-2、MMP-9表达及NF-κB p65磷酸化表达情况。结果高良姜素体外浓度为50、100、200μmol/L时可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖;高良姜素能剂量依赖性抑制PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低NF-κB p65磷酸化表达和入核;200μg/kg高良姜素能抑制裸鼠乳腺癌的生长,抑瘤率为43.66%;高良姜素能抑制瘤组织中PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9表达以及NF-κB p65磷酸化表达。结论高良姜素在体内对MDA-MB-231生长有明显的抑制作用,在体外能抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭,抑制相关蛋白PI3K、Akt和MMP-2、MMP-9蛋白表达,抑制转录因子NF-κB磷酸化表达及入核,阻断其激活。     

乳移平对乳腺癌细胞增殖和迁移能力影响及机制研究

目的研究中药乳移平对MDA-MB-231细胞增殖与侵袭能力的影响及其分子机制。方法使用乳移平刺激MDAMB-231细胞,通过MTT实验检测细胞增殖,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力。RT-PCR法和免疫印迹法检测乳移平刺激后及加入NF-κB抑制剂后E-Cadherin表达水平。结果乳移平对MDA-MB-231细胞增殖能力有一定抑制能力,并且其能显著抑制细胞迁移;乳移平能够通过NF-κB通路诱导E-Cadherin表达来抑制乳腺癌细胞迁移。结论乳移平能够抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力,其机制可能与促进E-Cadherin表达有关。     

汉黄芩素抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展

汉黄芩素是一种天然黄酮类化合物。最近研究发现,汉黄芩素具有广泛的抗肿瘤作用,其作用显示出多途径、多环节、多靶点的特点;如可通过ROS途径和Ca²⁺介导的信号通路促进肿瘤细胞的凋亡、增强TNF-α和TRAIL对肿瘤细胞的毒性、阻滞肿瘤细胞的细胞周期、抑制肿瘤血管生成、协同化疗药物抗癌活性等。另外,汉黄芩素可通过增加免疫细胞的浸润、调节免疫细胞的表型、以及促进相关细胞因子的分泌来增强免疫功能。该文就汉黄芩素抗肿瘤和免疫增强活性的研究进展进行了综述。     

葫芦素B通过调控HERG1对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭和放射敏感性的影响

目的探讨葫芦素B通过调控HERG1对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭和放射敏感性的影响。方法葫芦素B(0.1、1、10μmol/L)处理膀胱癌细胞48 h;将si-NC、si-HERG1、pcDNA、pcDNA-HERG1转染至T24细胞;经pcDNA、pcDNA-HERG1转染后,分别加入10μg/mL葫芦素B培养48 h。MMT法检测各组细胞增殖情况;Transwell评估细胞的迁移和侵袭变化;细胞克隆形成实验测定细胞放射敏感性;RT-PCR检测T24细胞HERG1 mRNA表达;Western blot法检测蛋白表达。结果葫芦素B抑制T24细胞增殖、迁移、侵袭,HERG1mRNA及蛋白表达,呈浓度依赖型(P<0.05);增强T24细胞的放射敏感性。抑制HERG1表达可抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭,增强其放射敏感性(P<0.05)。过表达HERG1逆转了葫芦素B抑制T24细胞增殖、迁移和侵袭和放疗增敏的作用。结论葫芦素B能抑制膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,并且增强细胞的放射敏感性,机制可能与调控HERG1基因有关。