心理社会因素在糖尿病发生过程中的作用及机理研究 Ⅱ.紧张性生活事件对人类Ⅱ型糖尿病发生影响的初步研究

目的：探讨紧张性生活事件对糖尿病发生的作用及其影响程度。方法：以１３１例糖耐量低减者和９１例糖耐量正常者作为研究对象。在平均追踪１８个月前后对这些研究对象进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）和紧张性生活事件评定。结果：由糖耐量低减和糖耐量正常转化为糖尿病的两组人群在追踪期间的生活事件强度明显高于由低减转为正常者（Ｐ＜０．０５），该类人群在追踪期间的生活事件强度明显高于追踪前（Ｐ≤０．０５）；由低减转为糖尿病组的生活事件频数明显高于１８个月前（Ｐ＝０．０２２）。在新发糖尿病的人群中，“人际关系问题”的发生人数为最多，占该类人群的６５．２％，“环境问题”最少（２１．７％）。结论：紧张性生活事件对糖尿病的发生有显著影响。     

个性、社会支持、应对方式及生活事件在糖尿病发生中的作用

目的 :探讨某些心理社会因素在糖尿病发生中的作用及其相互关系。方法 :以 13 9例糖耐量低减者与 12 1例糖耐量正常者为研究对象 ,平均年龄为 5 7± 9岁 ,体重指数为 2 3 92± 2 83 ,进行为期四年( 3次 )的追踪调查研究。每次均进行口服葡萄糖耐量试验及做生活事件、艾森克个性、A型性格、社会支持、应对方式测评。比较发生糖尿病者与未发病者心理社会因素的差异及相互关系。结果 :①糖尿病发病者与未发病者 ,在艾森克个性、A型性格、社会支持及应对方式方面均无显著性差异。②生活事件年心理紧张度与神经质个性及A型性格呈显著正相关 (r分别为 0 2 77和 0 3 11,P <0 0 1) ,与客观社会支持呈显著负相关 (r =0 14 8,P <0 0 5 )。③高生活事件组糖尿病发病率明显高于低生活事件组 ( χ2 =1,P <0 0 1) ,且在神经质与时间紧迫感个性、社会支持各维度上存在显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :个性、社会支持及应对方式对糖尿病发病无单独作用 ,但可与生活事件一起对糖尿病的发生起作用。     

心理社会因素在糖尿病发生过程中的作用及机理研究…

目的：探讨紧张性生活事件对糖尿病发生的作用及其影响程度。方法：以１３１例糖耐量低减者和９１例糖耐量下沉者作为研究对象。在平均追踪１８个月前后这些研究对象进行口服葡萄糖耐量试验和紧张性生活事件评定。     

心理社会因素在Ⅱ型糖尿病发生中作用的多因素分析

目的:探讨心理社会因素在人类型糖尿病发生过程中作用及其相互作用。方法:对131名糖耐量低减和91名糖耐量正常者平均追踪18个月,对影响血糖变化和糖尿病发生的心理社会因素及年龄、体重指数进行Logistic回归分析和路径分析。结果:年龄、体重指数、生活事件强度在糖耐量正常和低减转糖尿病过程中均具有显著的作用;在本研究所选择的心理社会因素中,紧张性生活事件对样本血糖变化直接影响效应最大,积极应对方式和社会支持利用度既有一定的直接影响效应,也有一定的间接影响效应。     

心理社会因素在Ⅱ型糖尿病发中作用的多因素分析

目的：探讨心理社会因素在人类Ⅱ型糖尿病发生过程中作用及相互作用。方法：对１３１名糖耐量低减和９１名糖耐量正常者平均追踪１８个月，对影响血糖变化和糖尿病发生的心理社会因素及年龄、体重指数进行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析和路径分析。结果：年龄、体重指数、生活事件强度在糖耐量正常和低减转糖尿病过程中均具有显著的作用；在本研究所选择的心理社会因素中，紧张性生活事件对样本血糖变化直接影响效应最大，积极应对态度工     

紧张性生活事件与恶性肿瘤关系探讨

应用紧张性生活事件评定表（SLERS），对118例确诊的恶性肿瘤患者及其对照者进行了调查，以探讨紧张性生活事件与恶性肿瘤的关系。结果表明，恶性肿瘤患者的环境问题计分和心理紧张总值均高于对照组（P＜0．01）；一定强度的紧张负性生活事件与恶性肿瘤发病的危险性问有明星联系（OR＝2．91，95％Cl1．51—5．50）。逐步回归分析结果亦显示，一些紧张性生活事件（如学习问题、环境问题和婚恋问题）与恶性肿瘤的发病呈正相关。据此，作者认为某些紧张性负性生活事件在恶性肿瘤发病过程中发挥了一定促进作用。     

心理社会因素在糖尿病发生过程中的作用及机理研究 Ⅲ.社会支持、应对方式、个性对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的：探讨社会支持、应对方式及个性对人类Ⅱ型糖尿病发生的影响。方法：以１３１例糖耐量低减和９１例糖耐量正常的两组人群为追踪研究对象。样本入组时和平均追踪１８个月后两次评估心理社会因素及糖耐量试验。比较两组人群在追踪期间发生糖尿病者与未发生者的心理社会因素的差异。结果：在追踪期间，由低减转为糖尿病和维持低减的两组人群的社会支持利用度比追踪前显著降低（Ｐ＜０．０５），且由低减转为正常组在追踪期间的积极应对方式显著高于低减转糖尿病者（Ｐ＜０．０５），但在糖耐量正常所转化的组别中没有发现这些心理社会因素的差异，且两次艾森克个性评定的组间比较和自身对照均无显著差异。结论：社会支持和应对方式对低减状态下的血糖转化具有一定作用；糖尿病患者在艾森克个性问卷各维度上没有特殊的人格特征     

生活事件在老年神经症发病中的作用

目的 :探讨生活事件心理社会因素在老年神经症发病中的作用。方法 :应用生活事件量表(LES)对 16 3例老年神经症患者及 16 3例正常老人进行对照研究。结果 :老年神经症患者生活事件尤其负性生活事件频度及严重度均高于正常对照组 ;发生三件以上生活事件的频度亦高于对照组 ;6 0～ 70岁及 80岁以上这两个年龄段生活事件较多 ;老年神经症患者的生活事件中主要是健康问题和家庭问题。结论 :心理社会因素是老年神经症发病的重要高危因素     

心理社会因素在糖尿病发生过程中的作用及机理研究 Ⅳ.Ⅱ型糖尿病发生的危险因素分析

目的：分析影响人类Ⅱ型糖尿病发生的危险因素，比较心理社会因素及生物因素的影响程度。方法：对１３１名糖耐量低减和９１名糖耐量正常者平均追踪１８个月，对影响血糖变化和发生糖尿病的人群的社会心理因素及某些生理因素进行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析和相关分析。结果：在对正常转糖耐量低减的回归分析中，年龄和体重指数的影响最大；但在正常和糖耐量低减转糖尿病的两个回归分析中，生活事件强度的贡献量均排在第１位。结论：心理社会因素在一定的生理条件下对糖尿病的发生起作用，其环节可能在糖耐量低减转糖尿病过程。     

中小学名师、校长、普通教师负性生活事件及应付方式比较

目的:探讨中小学名师、校长与普通教师负性生活事件、应付方式的特点。方法:采用生活事件量表和应付方式问卷对名师116人、校长61人、普通教师385人进行测试。结果:发生频率大于10%的负性生活事件有11项,从高到低依次为工作压力、被人误会、对现职工作不满、上进愿望未实现、家庭经济困难、亲人亲友死亡、财产损失、亲人患病(12%-51%)等,仅被人误会、子女管教困难事件发生率三组间差异有显著性(F=14·18,14·41,P<0·01),表现为校长高于普通教师(48%对25%,23%对9%,χ2=13·390,12·897,P<0·01);工作压力、家庭经济困难、与父母及爱人不和生活事件评分三组间差异有显著性(F=4·18、4·63、3·03,P<0·05),普通教师的工作压力、家庭经济困难评分均高于校长、名师(2·6±1·0,2·4±0·9,2·4±1·0,P<0·05;2·4±0·9,1·5±0·8,2·2±1·0,P<0·05),与父母及爱人不和评分高于校长(2·1±0·9,1·4±0·9,P<0·05);中小学教师应付方式以成熟型为主(解决问题得分0·7±0·2,求助得分0·5±0·2);从应付方式的成熟度来看,校长的成熟度最高(解决问题得分0·8±0·1),其次是名师(解决问题得分0·7±0·2),再次是普通教师(解决问题得分0·6±0·2)。结论:中小学教师的负性生活事件主要来自工作和家庭,普通教师的工作压力、家庭经济问题大于校长和名师,中小学教师的应付方式以成熟型为主,校长的成熟度最高,名师次之。     

2型糖尿病一级亲属不同糖耐量者第一时相胰岛素分泌功能的变化

目的：探讨胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗（IR）在2型糖尿病（T2DM）发生、发展中的作用。 方法： T2DM一级亲属正常糖耐量（NGT+）组32例，T2DM一级亲属糖耐量异常（IGT+）组36例，新诊断的T2DM组35例，计算各组的第一时相胰岛素分泌功能指数（AIR3-5）及胰岛素敏感性指数（SIM），与无糖尿病家族史的正常糖耐量（NGT-）组（38例）比较。 结果： T2DM一级亲属T2DM组、IGT+和NGT+组AIR3-5均低于NGT-组（P值分别为<0.01、<0.01、＜0.05）；T2DM组和IGT+组SIM均低于NGT-组（均P<0.01），而NGT+组SIM值与NGT-组比较无统计学差异（P>0.05）。结论： 胰岛素分泌功能缺陷可能是T2DM发病的始动因素。当发展为IGT及T2DM时，胰岛素分泌功能进一步降低，并伴有胰岛素敏感性的降低。     

Isolated post-challenge hyperglycemia: concept and clinical significance

The American Diabetes Association has strongly recommended that fasting plasma glucose should be sufficient for establishing diagnosis of diabetes mellitus; while World Health Organization supports to maintain the oral glucose tolerance test. Several epidemiological studies confirmed that postprandial hyperglycemia is a significant predictor for cardiovascular mortality and incidence. Post-challenge hyperglycemia following the oral glucose tolerance test is a condition similar to postprandial hyperglycemia. Isolated post-challenge hyperglycemia is a type of diabetes mellitus with a normal fasting plasma glucose level measured by oral glucose tolerance test. However, the glucose level following 2-hour post-challenge glucose test is >or= 200 mg/dl. Several long-term studies on population have shown that subjects with isolated post-challenge hyperglycemia have higher risk for cardiovascular events and mortality. Moreover, they also have an equal risk as those who have previously had diabetes mellitus. Therefore, it is suggested that for screening of diabetes mellitus, especially in the elderly population, oral glucose tolerance test should be performed in addition to measuring fasting plasma glucose.     

神经源分化因子基因多态性与2型糖尿病的关联性研究

目的　探讨神经源分化因子 (neurogenic differentiation factor 1,Neuro D)基因多态性与 2型糖尿病发生的关联性。方法　运用错配聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性方法检测了中国湖北地区汉族 32 4例 2型糖尿病 (其中以发病年龄 40岁为界 ,分为早发及晚发两组 )及 12 4名正常对照者 ,Neuro D基因第 45位密码子碱基变异 (GCC→ ACC)。结果　 Neuro D基因在所测人群中未发现有纯合变异者。在早发 2型糖尿病组 ,其 AT基因型频率为 2 6 .8% ,与正常对照组 (10 .5 % )及晚发 2型糖尿病组 (11.6 % )比较 ,差异有显著性 (分别为χ2 =7.85 ,P=0 .0 0 5 ;χ2 =8.81,P=0 .0 0 3) ;Thr45等位基因频率在早发 2型糖尿病组及正常对照组、晚发 2型糖尿病组分别为 13.4%、5 .2 %和 5 .8% ,差异亦有显著性 (χ2 =7.15 ,P=0 .0 0 8;χ2 =8.13,P=0 .0 0 4) ;晚发 2型糖尿病组与正常对照组比较 ,Ala45 Thr基因型频率 (11.6 % vs10 .5 % ,P>0 .0 5 )及等位基因频率 (5 .8% vs 5 .2 % ,P>0 .0 5 )差异不明显 ,Thr45等位基因与早发 2型糖尿病发生相关 (OR=2 .5 2 ,95 % CI:1.42～ 4.49) ;基因型为 AT型的 2型糖尿病患者其空腹血浆 C肽水平较 AA型患者低 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　 Neuro D基因多态性与早发 2型糖尿     

白细胞介素6受体基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的关联性

目的探讨甘肃地区汉族人中白细胞介素6受体基因（interleukin 6 receptor gene，IL6R）启动子-183（G→A）和第9外显子D358A的变异与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的关联。方法随机选取无亲缘关系甘肃地区汉族人183名，其中T2DM患者87例、正常对照96名，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）方法进行-183（G→A）和D358A变异的检测。结果正常对照组D358A的3种基因型频率和等位基因频率分别为AA31．2％、AC41．7％、CC27．1％、A52．1％、C47．9％，2型糖尿病组相应为AA44．8％、AC41．4％、CC13．8％、A65．5％、C34．5％，正常对照组CC基因型频率和C等位基因频率高于2型糖尿病组（χ^2=4．900，P〈0．05；χ^2=6．784，P〈0．01）。-183（G→A）3种基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义。结论提示该基因D358A多态可能与中国人2型糖尿病关联。     

Susceptible locus for obese type 2 diabetes mellitus in the 5'-flanking region of the tumor necrosis factor-alpha gene

We have identified three novel polymorphisms in the promoter/enhancer region of the tumor necrosis factor (TNF)-alpha gene. In this study we investigated the role of the polymorphisms in predisposition to Type 2 diabetes. The allele frequency of C-->T substitution at -857 tended to be higher in obese patients with diabetes than in lean subjects with normal glucose tolerance (0280 vs. 0.190). This tendency was due to a significantly higher ratio of -857T homozygotes in the obese patients with diabetes (15%) than in lean subjects with normal glucose tolerance (4%). There was no significant association between polymorphisms at positions -863 or -1,013, and diabetes. The homozygous -857T allele may be associated with genetic susceptibility to type 2 diabetes in obese subjects.     

深圳地区人群2型糖尿病相关基因多态性的研究

目的研究分析深圳地区2型糖尿病（DM）相关基因浆细胞膜糖蛋白（PC-1）基因K121Q多态性，探讨其于2型DM的关系。方法选择214例2型DM患者和295例非DM对照人群作病例对照研究。聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）检测PC-1基因K121Q多态性。并分析其与2型DM的相关性。结果PC-1基因PCR扩增片段大小为240bp，与预期的扩增片段大小相符。扩增片段经限制性内切酶AvaⅡ酶切后，产生Q与K两个等位基因，出现2种基因型条带，分别为KK型和QK型。509例研究对象中，KK基因型者433例，所占比例最高，为85．07％；KQ基因型者次之，有76例，占14．93％；未见QQ基因型。K等位基因频率为92．53％，Q等位基因频率为7．47％。各组基因型频率及等位基因频率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。以是否患2型糖尿病为因变量，PC．1基因K121Q基因型为自变量，进行Logistic回归分析。单因素分析结果表明，与KK基因型者相比，KQ基因型与2型DM存在显著相关性，其P=0．034，OR=1．84，OR95％CI为（1．05-3．24）。结论PC-1基因K121Q多态性与2型糖尿病存在相关性，KQ基因型可能是2型糖尿病的危险因素之一。     

Impaired glucose tolerance as a disorder of insulin action. Longitudinal and cross-sectional studies in Pima Indians

Impaired glucose tolerance often presages the development of non-insulin-dependent diabetes mellitus. We have studied insulin action and secretion in 24 Pima Indians before and after the development of impaired glucose tolerance and in 254 other subjects representing the whole spectrum of glucose tolerance, including subjects with overt non-insulin-dependent diabetes. The transition from normal to impaired glucose tolerance was associated with a decrease in glucose uptake during hyperinsulinemia, from 0.018 to 0.016 mmol per minute (from 3.3 to 2.8 mg per kilogram of fat-free body mass per minute) (P less than 0.0003). Mean plasma insulin concentrations increased during an oral glucose-tolerance test, from 1200 to 1770 pmol per liter (from 167 to 247 microU per milliliter). In 151 subjects with normal glucose tolerance, the insulin concentration measured during an oral glucose-tolerance test correlated with the plasma glucose concentration (r = 0.48, P less than or equal to 0.0001). This relation was used to predict an insulin concentration of 1550 pmol per liter (216 microU per milliliter) in subjects with impaired glucose tolerance (actual value, 1590 pmol per liter [222 microU per milliliter]; P not significant), suggesting that these subjects had normal secretion of insulin. In contrast, plasma insulin concentrations in the diabetics decreased as glucose concentrations increased (r = -0.75, P less than or equal to 0.0001), suggesting deficient secretion of insulin. This relative insulin deficiency first appears at the lower end of the second (diabetic) mode seen in population frequency distributions of plasma glucose concentrations. Our data show that impaired glucose tolerance in our study population is primarily due to impaired insulin action. In patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus, by contrast, impaired insulin action and insulin secretory failure are both present.     

肥胖对不同糖耐量者第一时相胰岛素分泌功能的影响

 目的： 探讨肥胖对不同糖耐量人群第一时相胰岛素分泌功能的影响。方法： 无糖尿病家族史的正常糖耐量者(正常对照,NC)38例、2型糖尿病一级亲属正常糖耐量(NGT)者32例、糖调节受损(IGR)者67例及新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者35例参与本试验。这4个组再分为超重/肥胖及正常体重2个亚组。各组均行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）和口服葡萄糖-胰岛素释放试验（OG-IRT）,计算第一时相胰岛素分泌功能指数(AlR3-5)及胰岛素敏感性指数（ISI）,分析肥胖对不同糖耐量人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。结果： NC超重/肥胖亚组较正常体重亚组AIR3-5显著升高（P<0.05）,其余3对亚组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。超重/肥胖亚组ISI较正常体重亚组有降低趋势,其中IGR两亚组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,其余3对亚组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。ISI与体重指数和腰围在各组均呈负相关（P<0.05）,与AIR3-5在NC组呈负相关（P<0.05）,而在其余各组均呈正相关（均P<0.05）。结论： 肥胖对不同糖耐量人群胰岛β细胞分泌功能影响各不相同。无糖尿病家族史的正常糖耐量者随着胰岛素抵抗的加重,第一时相胰岛素分泌功能代偿性增加,而2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者、糖调节受损者和2型糖尿病患者则不能代偿性增加。     

Insulin sensitivity, insulin secretion, and metabolic and hormonal parameters in healthy women and women with polycystic ovarian syndrome

To study the contributions of body mass, body fat distribution and family history of type 2 diabetes mellitus to hyperinsulinaemia, insulin secretion and resistance in polycystic ovarian syndrome (PCOS), 17 lean (LC) and 17 obese (OC) healthy control subjects, and 15 lean (LPCOS) and 28 obese (OPCOS) women with PCOS were investigated. Waist:hip ratio (WHR), serum concentrations of sex steroids, glucose and insulin during a 75 g oral glucose tolerance test (OGTT), and insulin and C-peptide early phase secretion, and insulin sensitivity index using a euglycaemic hyperinsulinaemic clamp were assessed. The PCOS subjects had a higher mean WHR than the controls. A trend towards hyperinsulinaemia and impairment of insulin sensitivity (including the rates of both glucose oxidation and non-oxidation) was observed in LPCOS subjects, but only in OPCOS subjects were these changes significant. Early phase insulin secretion but not the early phase C-peptide secretion was increased in PCOS subjects compared to controls, suggesting that peripheral hyperinsulinaemia in PCOS women was mainly due to the observed lowered hepatic insulin extraction and insulin resistance in skeletal muscle. Moreover, the presence of a family history of type 2 diabetes did not affect early phase insulin or C-peptide secretion in the PCOS group. These results confirm and strengthen earlier contentions, that insulin resistance is a characteristic defect in PCOS and is worsened particularly by abdominal obesity.