免疫与动脉粥样硬化

本文综述了免疫与动脉粥样硬化的最新进展 ,着重于抗原、体液免疫、细胞免疫、细胞因子、血管内皮粘附分子等在动脉粥样硬化形成中的作用     

动脉粥样硬化与免疫

动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾病,表现为富含载脂蛋白B的脂蛋白、免疫细胞以及细胞外基质在动脉内皮下积聚形成粥样斑块。修饰后的脂蛋白获得损伤相关分子模式特征,首先触发以单核-巨噬细胞为主的固有免疫反应,其次是获得性免疫反应。这些炎症反应通常是慢性的且无法消除,并可能导致动脉损伤以及血栓诱发的器官梗死。本文主要综述免疫系统在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用以及目前动脉粥样硬化的主要免疫防治策略。     

T淋巴细胞与动脉粥样硬化

越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变 ,自身免疫在动脉粥样硬化中可能发挥重要作用。Ｔ淋巴细胞 (Ｔ细胞 )是重要的免疫细胞 ,参与特异性免疫反应 ,它与动脉粥样硬化的关系国际上已有不少研究 ,我们就Ｔ细胞在粥样硬化发生发展中的作用以及干预Ｔ细胞功能对粥样硬化的影响等方面作一概括介绍。一、Ｔ细胞在粥样硬化病灶中的分布动脉粥样硬化的基本病理改变为巨噬细胞和淋巴细胞浸润 ,泡沫细胞形成 ,平滑肌细胞增生迁移以及脂质和细胞外基质堆积。在人类动脉粥样硬化的各个时期都有不同程度的淋巴细胞浸润 ,其中以Ｔ细胞为主 ,…     

T2DM动脉粥样硬化是一种慢性自身免疫性疾病

2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化(AS)发生的自身免疫反应机制目前备受关注。多种免疫细胞(主要是CD3+ CD4+ T细胞,还有少数树突状细胞和肥大细胞)、细胞因子及抗体等通过与血管内皮细胞表达的各种粘附分子,如血管细胞粘附分子(VCAM)-1、细胞间粘附分子(ICAM)-1结合,参与T2DM患者AS斑块的形成。临床上目前虽无法检测到与AS发生、发展有关的独特性T细胞克隆,但通过检测血液中VCAM-1、ICAM-1以及几种自身抗原及其抗体,如热休克蛋白、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的变化可间接预测T2DM患者AS的发生、发展。     

自身免疫性肝炎的特异性T淋巴细胞免疫

自身免疫性肝炎(AIH)是一种器官特异性自身免疫性疾病,以肝组织内T淋巴细胞浸润、高Y球蛋白血症、血清自身抗体阳性、具有人类白细胞抗原(HLA)遗传背景、常伴发其他自身免疫性疾病和对免疫抑制治疗有效为特征[1].自身免疫反应介导的肝细胞损伤是AIH发病机制之一,且遗传因素也参与了AIH的发病,而在AIH免疫发病机制方面,自身反应性T淋巴细胞,尤其是AIH靶抗原特异性T淋巴细胞起至关重要的作用,但具体机制尚未阐明. 一、AIH特异性靶抗原的认识 自身抗原是自身抗体和自身反应性T淋巴细胞作用的靶点,是自身免疫反应的基础.自身抗原必须满足4个条件:(1)必须存在一个相应的高滴度器官特异性自身抗体;(2)需证实T淋巴细胞对相对应的抗原致敏;(3)存在疾病特异性的B淋巴细胞和T淋巴细胞表位;(4)需有抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞致病的证据.     

免疫应答与动脉粥样硬化

<正>越来越多的证据显示,动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间,内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润,T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、热休克蛋白(HSP)和微生物抗原,在局部释放促炎细胞因子,随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞,促成动脉粥样硬化病     

骨关节炎与免疫

骨关节炎是一种好发于中老年人群的常见病,是老年人致残的主要原因。既往认为其发病与软骨磨损相关,但随着对其研究的不断深入,免疫因素在其发病中的重要性不断被阐明。这可能为其免疫诊疗提供依据。     

免疫修饰低旨蛋白与动脉粥样硬化

低密度脂蛋白必须经过某种化学修饰才能产生致动脉粥样硬化作用,免疫修饰低密度脂蛋白是低密度脂蛋白化学修饰形式之一,它是其它各种化学修饰低密度脂蛋白与其相应的抗体结合成的免疫复合物。本文综述了有关免疫修饰低密度脂蛋白致动脉粥样硬化作用的研究近况。     

性激素与免疫应答研究进展

性激素与免疫应答研究进展韩雄许贤豪方树友６０～７０年代人们已经发现，雌、雄激素均可诱导胸腺和外周淋巴器官的萎缩，而雌、雄性动物去势后均可出现胸腺和脾脏增生。流行病学、临床医学和实验室资料进一步显示，许多种属包括人类女性与男性比较有下列特点：（１）体液...     

巨噬细胞免疫代谢与动脉粥样硬化的研究进展

巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块的起始、进展阶段直至斑块破裂中起核心作用,改变代谢途径是决定巨噬细胞功能和疾病进展的关键因素。本文阐述了动脉粥样硬化斑块微环境的核心因素如何影响巨噬细胞代谢变化以及代谢变化如何反过来改变巨噬细胞的免疫效应和组织修复功能,并探讨利用免疫代谢调节疾病中巨噬细胞反应的挑战和机遇。     

血脂运输与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（AS）发生部位的特异性,提示AS与大中型动脉血管分叉或弯曲处的血流动力学、血脂运输特点有密切关系.本文从血脂的运输形式、途径、运输特点方面探讨其与动脉粥样硬化的关系.     

溶血磷脂酸与动脉粥样硬化

溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）是脂质代谢中的一个中间代谢产物，是结构最简单的水溶惟甘油磷脂。血浆中LPA主要来源于活化血小板释放，通过磷脂酶A2/磷脂酶D途径降解磷脂；组织中LPA通过激活的磷脂酶D降解磷脂而产生；动脉粥样硬化斑块中LPA主要由低密度脂蛋白氧化产生。     

感染与动脉粥样硬化性疾病

心脑血管疾病是现代社会危害人类健康的主要疾病 ,大多数及最常见的心脑血管疾病都与冠状动脉及脑动脉硬化有着直接的联系 ,随着我国人民生活及医疗水平的提高 ,动脉粥样硬化 (AS)性疾病明显增多 ,现已跃居人口死亡的主要原因之列。研究AS已成为一项十分重要的课题。与AS发病有关的独立危险因素中 ,血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟等已被广大学者认可。但AS发生机制尚未完全阐明 ,主要有脂质浸润、血栓形成及血小板聚集、损伤反应、单克隆等学说。而近年来 ,炎性反应在AS发生机制研究方面有了新进展 ,我们就这方面的研究情况作以下综述…     

红细胞免疫与动脉粥样硬化相关性的实验研究

本研究旨在探讨红细胞免疫粘附功能与动脉粥样硬化的关系。选取雄性家兔 2 0只 ,高脂饲喂 12周 ,测定高脂饮食前后红细胞C3b受体花环形成率、红细胞免疫复合物花环形成率、循环免疫复合物和血脂水平 ;采用超声技术测量高脂饮食前后兔腹主动脉内膜 中层厚度。结果发现 ,与实验前比较 ,高脂饮食后血脂明显升高 (P <0 .0 1) ,内膜 中层厚度增厚 (0 .32± 0 .0 2mm比 0 .89± 0 .19mm ,P <0 .0 1) ,红细胞C3b受体花环形成率降低 (10 .36 %± 2 .14 %比 6 .4 4 %± 1.95 % ,P <0 .0 1) ,红细胞免疫复合物花环形成率升高 (13.2 5 %± 2 .97%比 2 0 .2 7%± 3.0 2 % ,P <0 .0 1) ,循环免疫复合物升高 (15 6 .6 0± 4 0 .2 7μg比 5 37.5 5± 14 1.95 μg)。循环免疫复合物与内膜 中层厚度呈正相关 (r =0 .6 3,P <0 .0 1) ,与红细胞C3b受体花环形成率呈负相关 (r=- 0 .6 9,P <0 .0 1) ,与红细胞免疫复合物花环形成率呈正相关 (r=0 .86 ,P <0 .0 0 1)。结果提示 ,红细胞免疫功能降低可能是动脉粥样硬化的一个重要危险因素。     

主要组织相容性复合体和特异性免疫应答

主要组织相容性复合体和特异性免疫应答周光炎特异性免疫应答主要是由Ｔ、Ｂ淋巴细胞和巨噬细胞等辅佐细胞所担负，显示专一性和记忆性，具有对自身和非已的分辨能力，是免疫系统进化的高级形式。特异性免疫应答的分子基础及其和疾病的关系，是近代免疫学发展的前沿领域。...     

特异性免疫在肿瘤免疫治疗中的运用

免疫应答是机体自身抵抗疾病的反应，免疫系统抗病原微生物的作用是通过抗原特异性和非特异性免疫机制介导的。非特异性免疫应答是通过巨噬细胞、自然杀伤细胞和炎性因子等实现的。病原微生物和细胞因子的非特异性免疫刺激均被用于肿瘤的治疗。抗原特异性免疫系统的功能是以T细胞和抗体产生的B细胞二者的分工为基础，抗体或T细胞的过继免疫和瘤苗免疫标志着特异性免疫原理在肿瘤免疫治疗中的临床应用。     

卵巢早衰与免疫

卵巢早衰 (Prematureovarianfailure ,POF)系由多种病因所致的卵巢功能过早衰竭 ,多发生于 40岁以下妇女。临床表现为继发性或原发性闭经 ,以血清中雌二醇 (E2 )水平下降 (E2 <2 5 pg/mL)和促性腺激素水平上升 (FSH >U/L和LH >0U/L)为特征 ,并伴有不同程度的一系列低雌激素症状 ,如 :潮热、多汗、面部潮红、性欲低下等〔1〕。据统计POF的发病率在闭经者中约 2 %～ 3 % ,在一般人群中约 1%～ 3 %。迄今为止该病病因和发病机制尚不清楚 ,故无有效的防治方法〔2〕。多数学者认为POF最常见的原因是自身免疫功能异常 ,其次为遗传因素、…     

FasL基因表达与食管癌免疫逃逸关系的研究

目的研究食管癌细胞Fas配体（FasL）的表达情况及其与食管癌发生和预后间的关系。方法用免疫组化法，检测了40例食管癌原发灶和17例淋巴结转移灶中FasL在食管癌细胞及肿瘤浸润淋巴细胞（TiL）中的表达情况。结果34例（85％）原发性食管癌细胞中均有不同程度的FasL。的表达，31例（82．5％）TiL细胞FasL亦表达阳性，17例淋巴结转移灶癌细胞中，FasL均强阳性表达。结论食管癌细胞可能通过FasL的表达，杀伤TiL，以达到免疫逃逸及免疫反攻击，对食管癌的形成及转移具有重要的作用。     

绝经与免疫

随着人类生活水平提高,妇女自然绝经年龄延长成为一种普遍存在的现象.抑制素A和B是由颗粒细胞和卵泡膜细胞分泌的糖蛋白,当颗粒细胞减少到了最小的临界值时,对FSH分泌的抑制功能呈现渐进性衰竭,在绝经前FSH水平上升引起了大批窦前卵泡更快速的补充,卵母细胞的加速损耗,直到卵巢器官功能完全耗竭,即绝经.同时,下丘脑分泌的促生长激素、促性腺激素逐渐减少,从而导致垂体、靶腺、内分泌激素的分泌减少;细胞的激素受体也减少,结合能力随之降低,从而导致内分泌功能不足,推动机体衰老过程的发生.在衰老的过程中,免疫系统也逐渐衰退.衰老与免疫功能减退及自身免疫反应出现有关.随着年龄的增长,胸腺素萎缩,血清胸腺素水平逐渐降低,T细胞数减少,功能减弱,终至细胞免疫功能降低.其免疫系统识别功能发生改变,蛋白质交联后产生的异种蛋白和细胞表面出现新抗原,均可引起自身抗体产生,导致自身免疫性疾病。