子宫内膜容受性与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）是女性不孕常见原因之一，该病通过多种途径导致不孕。近年研究发现，EMs致不孕的重要原因之一是EMs使患者子宫内膜容受性下降导致胚泡着床障碍．EMs不孕患者的体外受精．胚胎移植（IVF—ET）成功率低。因此现针对EMs与子宫内膜容受性相关的研究资料进行综述。     

子宫内膜异位症在位内膜酶分子表达研究进展

影响囊胚种植的3个因素包括:卵母细胞/胚胎的质量、子宫内膜的容受性和子宫内膜与胚胎间的应答.近年研究发现子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜酶分子表达有别于正常妇女子宫内膜.对EMs在位子宫内膜与正常妇女子宫内膜酶分子的表达进行比较,并就其与胚胎容受性的相互关系作一研讨.     

Meis1在子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜中的表达研究

目的:初步探索HOXA10的辅因子(Meis1)与子宫内膜异位症(EMs)患者不孕和发病的相关性。方法:采用免疫组织化学方法进行组织学定位并进行半定量分析,采用Westernblot-ting方法在蛋白水平上进行定量分析,检测EMs不孕患者异位和在位子宫内膜中Meis1的表达水平。结果:免疫组织化学结果显示,Meis1在异位内膜和在位内膜中仅有弱表达,而在正常同期内膜中呈较明显的阳性表达,差异显著(P<0.01);比较Meis1在分泌中期在位内膜与正常内膜中的表达,差异亦有显著性(P<0.01)。Westernblotting显示,Meis1在分泌中期在位内膜中仅有弱表达,而在同期正常内膜中呈高表达(P<0.001)。结论:Meis1在EMs患者分泌中期在位内膜中低表达,可能是影响子宫内膜容受性的建立,从而影响胚胎着床导致不孕的重要因素之一。同时,Meis1在异位内膜中的低表达说明异位内膜可能对体内雌、孕激素正常调控具有抵抗性,异位内膜细胞具备了对抗凋亡的能力,提示Meis1可能参与了EMs的发生与发展。     

HOXA10基因在子宫内膜异位症不孕患者内膜组织中的表达及意义

目的:探讨HOXA10基因在子宫内膜异位症(EMs)不孕中的作用及作用机制。方法:以行腹腔镜手术并经病理确诊为EMs合并不孕症的患者为研究对象(18例,A组),以同期行腹腔镜手术的输卵管性不孕患者(18例,B组)、正常生育组(15例,C组)为对照。分别应用荧光定量PCR、免疫组织化学和Western blotting等方法从mRNA及蛋白质水平检测HOXA10基因在EMs不孕症患者在位、异位子宫内膜以及对照组在位子宫内膜的表达。结果:HOXA10 mRNA及蛋白表达水平在C组的内膜较高;B组稍低于C组,但两者相比差异无统计学意义(P>0.05);A组的在位及异位内膜表达水平较C组明显降低(P<0.01);但A组的在位内膜与异位内膜基因和蛋白的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:HOXA10基因在EMs不孕患者在位子宫内膜中的表达显著降低,可能是EMs不孕患者子宫内膜容受性降低,进而引起不孕的重要因素之一。     

子宫内膜异位症孕酮抵抗机制研究进展

子宫内膜异位症（EMs）中异位内膜周期性出血形成的病灶导致女性严重的盆腔疼痛与不孕.EMs是一种雌二醇（E2）依赖性疾病,孕酮是拮抗E2的经典药物.EMs患者血清孕酮水平正常,但子宫内膜对孕酮的反应性却明显下降,导致着床期子宫内膜容受性下降,不孕症发生率增加.在临床治疗中,多数EMs患者对孕酮治疗呈现低反应或无反应,这些都称为EMs的孕酮抵抗现象.孕酮抵抗机制涉及孕酮受体（PR）的缺陷,PR辅激活子的改变,基因和环境因素的变化以及雌激素受体亚型的改变等.综述有关EMs孕酮抵抗的相关机制,为克服EMs孕酮抵抗提供理论基础.     

子宫内膜异位症在位内膜酶分子表达研究进展

影响囊胚种植的3个因素包括：卵母细胞／胚胎的质量、子宫内膜的容受性和子宫内膜与胚胎间的应答。近年研究发现子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜酶分子表达有别于正常妇女子宫内膜。对EMs在位子宫内膜与正常妇女子宫内膜酶分子的表达进行比较，并就其与胚胎容受性的相互关系作一研讨。     

人子宫内膜容受性相关基因的研究进展

良好的子宫内膜容受性是胚胎着床成功的关键因素,近年来通过基因芯片技术展开了对子宫内膜容受性相关基因的高通量筛选研究。学者们通过对正常妇女正常月经周期子宫内膜基因表达差异的研究,初步总结出一些与子宫内膜容受性相关的基因,同时也发现子宫内膜异位症及不明原因不孕的妇女子宫内膜基因表达异于正常妇女,某些基因的异常表达可能影响子宫内膜容受性,从而造成植入失败引起不孕。而近期,促排卵周期子宫内膜基因的表达成为学者们研究的热点,人们正努力寻找能用于指导临床的子宫内膜容受性相关基因,这对了解植入失败原因、评估子宫内膜功能和预测妊娠结局将起到重要作用。     

子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜整合素av、β3表达的初步探讨

目的:探讨子宫内膜异位症是否影响子宫内膜容受性而造成不孕。方法:前瞻性研究我院2004年1月到2005年6月经手术病理确诊的子宫内膜异位症不孕患者胚胎种植窗期血清孕激素、雌激素浓度,组织学分期和子宫内膜整合素av、β3的表达,并与同期已育妇女的指标作比较。结果:15例子宫内膜异位症不孕患者中Ⅰ期和Ⅱ期共8例(研究1组),Ⅲ期和Ⅳ期共7例(研究2组),与16例对照组比较,血清孕激素和雌激素浓度差异无统计学意义。病理组织学确诊的黄体功能不足差异无统计学意义。子宫内膜整合素β3的表达差异无统计学意义,子宫内膜整合素av的表达差异有统计学意义(P<0.05),且仅Ⅲ期和Ⅳ期子宫内膜异位症子宫内膜整合素av的表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:初步证实Ⅲ~Ⅳ期子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜容受性标记物-子宫内膜整合素av的表达下降,与其导致不孕和流产相关,值得进一步进行大样本的研究。     

子宫内膜异位症在位内膜分子水平研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见病,以痛经和不孕为主要症状,其发病机制目前尚不确定.近年大量基础实验和临床检测资料表明,其发病过程是以在位内膜的不同生物学特性,甚至基因差异决定的.结合国外近5年研究,对EMs的遗传基因流行病学及EMs患者在位子宫内膜与正常子宫内膜分子水平的差异进行探讨,为EMs的诊治提供更为有效的手段.     

子宫内膜容受性的表观遗传调控机制的研究进展

表观遗传在调控子宫内膜容受性和胚胎植入方面有重要作用。表观遗传学调控参与月经周期子宫内膜再生和增殖、血管形成、植入和蜕膜化。DNA甲基化与EMs发生有关,卵巢癌相关的肿瘤抑制基因的高甲基化导致基因表达沉默,很多与子宫内膜癌相关的肿瘤基因都有异常甲基化变化,进而发生肿瘤。组蛋白修饰参与许多妇科疾病的发生过程,其中部分妇科疾病正是因为改变子宫内膜容受状态进而导致不孕。组蛋白修饰和DNA甲基化之间也可以相互调控,同时组蛋白乙酰化也可以调节DNA甲基化。缺少miRNA的表达与某些人类子宫内膜疾病相关,例如EMs、子宫内膜增生和肿瘤,这些疾病影响子宫内膜的厚度、血流状态、分子表达进而降低子宫内膜的容受性,导致不孕。     

子宫内膜异位症在位内膜分子水平研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见病,以痛经和不孕为主要症状,其发病机制目前尚不确定。近年大量基础实验和临床检测资料表明,其发病过程是以在位内膜的不同生物学特性,甚至基因差异决定的。结合国外近5年研究,对EMs的遗传基因流行病学及EMs患者在位子宫内膜与正常子宫内膜分子水平的差异进行探讨,为EMs的诊治提供更为有效的手段。     

子宫内膜异位症对卵母细胞质量的影响与机制

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是导致育龄女性不孕的常见原因之一,其对生育能力的影响是多方面的,其中卵母细胞质量下降是导致不孕的重要机制之一。卵母细胞的质量反映卵子内在的发育潜能,是影响女性生育最根本的因素。EMs患者卵泡发育潜能降低、颗粒细胞功能异常、卵泡微环境及内分泌发生改变,直接或间接对卵母细胞质量造成损害。本文就这几方面的影响进行综述,为在辅助生殖技术中研究如何改善EMs患者卵母细胞质量,提高妊娠率提供理论依据。     

薄型子宫内膜性不孕的诊治进展

子宫内膜容受性是妊娠成功的重要影响因素,子宫内膜过薄会影响胚胎着床,进而导致不孕。薄型子宫内膜的发病机制尚未完全明确,其病因主要包括年龄、内分泌因素及子宫内膜损伤等。临床针对此类疾病的治疗方法多种多样,本文就薄型子宫内膜性不孕的诊治进展进行综述。     

不明原因不孕患者着床窗期子宫内膜形态结构与性激素及其受体表达

目的:研究着床窗期子宫内膜形态结构与性激素及其受体表达判断不明原因不孕患者的子宫内膜条件及黄体功能。方法:活检不明原因不孕55例及正常生育16例着床窗期子宫内膜行组织学天数及组织学分型;内膜扫描电镜观察胞饮突。检测黄体功能缺陷8例及子宫内膜反应不良6例着床窗期内膜性激素及其受体。结果:不孕组内膜的发育同步率(63.6%)明显低于正常生育组(93.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。不孕组子宫内膜胞饮突数量少,且发育明显滞后于正常生育组。黄体功能缺陷患者着床窗期子宫内膜孕激素受体表达与正常生育组无统计学差异(P>0.05);子宫内膜反应不良患者孕激素受体表达明显低于正常生育组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:着床窗期子宫内膜发育同步性差,内膜容受性欠佳可能是部分不明原因不孕的病因之一。鉴别由黄体功能缺陷抑或子宫内膜反应不良引起的分泌期子宫内膜发育不良,是临床选择治疗方案的关键。     

子宫内膜息肉在子宫内膜异位症中的高发率

探讨子宫内膜息肉在子宫内膜异位症(EMs)妇女中的发病率。183例不孕症妇女中92例腹腔镜证实EMs(实验组,平均年龄30.6±3.9岁),无EMs 91例(对照组,平均年龄30.8±4.6岁)。腹腔镜和宫腔镜诊断:EMs和子宫内膜病变,病理确诊子宫内膜息肉。 结果:子宫内膜息肉在EMs妇女中发病率很高。EMs患者     

芳香化酶与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是指具有活性的子宫内膜组织在子宫腔被覆内膜及肌层以外的部位生长,是引起盆腔疼痛和不孕的常见因素,也是育龄妇女的常见病,发病率为10%～15%。EMs具有侵袭性强、种植广泛、易复发等特点。近年来的研究均认为EMs是一种雌激素     

子宫内膜异位症和细胞迁移

子宫内膜异位症(EMs)是常见妇科疾病,其病因仍未清楚.预防EMs的发生是当前备受关注的课题之一.子宫内膜组织细胞迁移是EMs患者异位病灶形成的前提条件,调节子宫内膜细胞的迁移很可能会影响子宫内膜组织异位病灶的形成.深人了解细胞迁移和EMs形成间的相关机制非常重要.综述国内外关于子宫内膜组织细胞迁移的研究方法以及正常人...     

子宫内膜异位症免疫学因素与不孕的关系

子宫内膜异位症(EMs)是育龄妇女中一种常见病,以痛经和不孕为特征,严重影响妇女的生活质量.EMs引起不孕的原因复杂,大量研究资料表明免疫学因素在EMs及其相关不孕症的发病机理中起重要作用.腹腔液是与生殖系统相连通的动态免疫环境,含有多种免疫细胞及其产生的细胞因子,因此,腹腔液对于EMs的发生发展具有重要意义.总结近年来有关EMs引起的不孕机制在免疫学方面的研究.     

芳香化酶与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是雌激素依赖性疾病.芳香化酶是雌激素合成过程中的关键酶,而雌激素有利于EMs形成和生长.芳香化酶表达受许多因素调控,前列腺素E2(PGE2)能明显诱导芳香化酶活性和异位灶中雌激素生成.正常子宫内膜无芳香化酶表达,因而不产生雌激素,而EMs患者异位子宫内膜表达高水平芳香化酶,不表达17β-羟类固醇脱氢酶-Ⅱ,结果导致大量雌激素生成,而雌激素灭活减少,在局部造成高水平雌激素微环境,是EMs发生的重要机制.     

薄型子宫内膜的临床处理进展

有着床能力的胚胎、容受性良好的子宫内膜以及胚胎和母体的相互作用是胚胎成功种植的主要因素。子宫内膜厚度仍是目前临床评价子宫内膜容受性的重要指标。月经周期中子宫内膜厚度可以反映内膜功能状态,子宫内膜充分的增殖和向分泌期转化是胚胎成功着床的前提条件之一。目前一致认为,薄型子宫内膜显著降低胚胎种植率,此外,薄型子宫内膜也是导致女性不孕的重要原因之一。因此,探索薄型子宫内膜的病因并积极治疗、提高子宫内膜的容受性非常重要。对妨碍胚胎种植的子宫内膜进行预处理,通过治疗使子宫内膜增加至正常厚度,将有助于提高妊娠率及活产率。然而,目前薄型子宫内膜的治疗方法大多效果不理想。综述薄型子宫内膜的定义、病因及临床处理研究进展。