雌激素受体α和β与骨代谢的关系研究

探讨雌激素受体（ER）α和β与骨代谢的不同关系。对ERα和β在骨中的表达、骨相关基因的激活、雌激素对ER的调节以及与骨量维持的关系等的差异进行综述。随着骨龄增长和成骨细胞分化，ERα和β表达水平呈不同趋势的变化过程。ERα和β受雌激素的不同调节而激活转录不同的骨相关基因。ERα可能是雌激素骨保护效应上的主要介导者，ERβ能对ERα存在抑制而又互补的复杂关系。     

雌激素的心脏保护机制及其受体的研究

雌激素替代疗法(ERT)降低绝经后妇女冠心病危险性,已被临床观察和实验研究所证实.雌激素(E)对心血管的保护作用机制之一可能是,E通过经典的雌激素受体α(ERα),或新近发现的雌激素受体β(ERβ),调节血管基因的表达,降低血浆粘滞性和血浆细胞粘附分子浓度,改变脂蛋白代谢而实现的.     

雌激素受体基因多态性与妇产科疾病关系研究进展

雌激素受体（ER）是雌激素发挥作用的关键，ER有ERα和ERβ两种亚型，由不同的基因编码。许多研究表明ERd基因和ERβ基因均存在多种遗传多态性，并可能影响ERα和ERβ的表达和功能，从而与许多雌激素相关性疾病的发生和发展密切相关。就ERα和ERβ的分子结构、ER基因常见遗传多态性及其与妇产科疾病（绝经后骨质疏松、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症）的相关性等方面研究进展进行综述。     

雌激素受体基因多态性与妇产科疾病关系研究进展

雌激素受体(ER)是雌激素发挥作究表明ERα基因和ERβ基因均存在多种遗传多态性,并可能影响ERα和ERβ的表达和功能,从而与许多雌激素相关性疾病的发生和发展密切相关.就ERα和ERβ的分子结构、ER基因常见遗传多态性及其与妇产科疾病(绝经后骨质疏松、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症)的相关性等方面研究进展进行综述.     

雌激素及其受体亚型在免疫系统中的作用初探

雌激素从多个方面调节和促进免疫功能。雌激素主要通过与ERα和ERβ两个受体亚型结合而产生不同的生理效应，并对免疫系统进行多方面、多步骤的调节和促进免疫功能。ERα是低浓度水平的雌激素调节胸腺和脾生长的重要受体，对高浓度水平雌鼠的雌激素调节则需要ERα和ERβ共同参与对胸腺的生长调节作用。雌激素对骨髓B淋巴细胞的抑制作用是通过骨髓间质细胞上的ERα、ERβ而产生的；ERα、ERβ在老年鼠的免疫系统中仍起重要作用，但主要为ERα。     

雌激素受体亚型的研究现状

雌激素受体有α、β两种亚型，是由独立的基因转录翻译表达的核受体蛋白。在多数细胞中ERβ转录活性低于ERα，通过雌激素反应元件(ERE)途径ERβ和ERα的反式激活作用相似，而在AP1途径，ERα激活转录，而ERβ使配体的作用逆转。两种亚型在各种组织的分布及其比例与各组织器官的生理功能、病变及其药物治疗有关。     

雌激素受体亚型的研究现状

雌激素受体有α，β两种亚型，是由独立的基因转录翻译表达的核受体蛋白。在多数细胞中ERβ转录活性低下ERα，通过雌激素反应元件（ERE）途径ERβ和ERα的反式激活作用相似，而在AP1途径，ERα激活转录，而ERβ使配体的作用逆转。两种亚型在各种组织的分布及其比例及各组织器官的生理功能、病变及其药物治疗有关。     

雌激素的心脏机制及其受体的研究

雌激素替代疗法（ERT）降低绝经后妇女冠心病危险性,已被临床观察和实验研究所证实。雌激素（E）对心血管的保护作用机制之一可能是,E通过经典的雌激素受体α（ERa),或新近发现的雌激素受体β（ERβ）,调节血管基因的表达,降低血浆粘滞性和血浆细胞粘附分子浓度,改变脂蛋白代谢而实现的。     

雌激素对去势小鼠脾细胞凋亡的作用机制探讨

目的:探讨雌激素对去势小鼠脾细胞凋亡、凋亡基因Fas、FasL及ER亚型表达的影响。方法:流式细胞仪检测不同浓度E2时去势小鼠脾细胞的凋亡率;RT-PCR方法检测细胞内Fas、FasL及ERα和ERβmRNA的表达。结果:除最低浓度(10-5μmol/L)外,去势+E2组凋亡率及Fas、FasL基因的表达都高于青年组(P<0.05);与去势对照组相比,E2在10-3μmol/L、10-2μmol/L浓度时凋亡率及Fas、FasL基因的表达增高(均P<0.01)。E2在10-4μmol/L时ERα、ERβ基因的表达升高(ERα:P<0.05;ERβ:P<0.01),以后随浓度增加ERα和ERβmRNA水平有下降去势。结论:高浓度E2致脾细胞凋亡,与上调凋亡促进基因Fas、FasL基因表达有关,低浓度E2可能逆转去势小鼠脾细胞凋亡。不同浓度E2对去势小鼠脾细胞ERα和ERβ基因表达的影响支持雌激素对ER表达的调节作用:在生理范围内为正向调节,超生理范围为负向调节。     

雌激素受体基因多态性与子宫内膜癌的关系

子宫内膜癌是一种激素依赖性恶性肿瘤，其发生和雌激素过度刺激密切相关。雌激素通过与雌激素受体(ER)结合，激活靶细胞内调节基因的表达而产生生物学效应。ER基因有多种多态性。已有研究报道，ER基因多态性与骨质疏松症和流产有关。本研究探讨了ER基因多态性与子宫内膜癌易患性的关系，现报道如下。     

乳腺癌雌激素受体亚型与表皮生长因子受体-2表达的关系

目的　研究人乳腺癌组织中雌激素受体亚型 (ERα和ERβ)与表皮生长因子受体 - 2 (HER -2 )表达的关系。方法　应用RT -PCR方法检测 30例人乳腺癌组织中ERα和ERβ的mRNA的表达水平 ,应用免疫组织化学的方法检测HER - 2表达水平 ,对两者进行比较。结果　HER - 2高表达的患者ERα/ERβ比值明显低于HER - 2低表达的患者 (P <0 0 1)。结论　乳腺癌患者中雌激素受体亚型的表达可能受HER - 2调节。     

雌激素受体α、β亚型的研究现状

雌激素受体（ER）是核受体超家族成员之一。有两种亚型；ERα和ERβ，这两种亚型具有几乎相同的DNA结合区与较类似的配体结合区，但二者编码基因和表达蛋白质的分子量不同，与配体结合后的生物学效应也不同，ERα和ERβ广泛分布于生殖系统，泌尿系统，中枢神经系统，血管和骨等组织中，但二者表达及比例变化与组织细胞的功能和病理变化有关。如肿瘤的发生。发展及临床治疗效果。对其分布及表达的研究有助于指导临床有关疾病治疗方案的选择。     

雌激素受体α、β亚型的研究现状

雌激素受体(ER)是核受体超家族成员之一，有两种亚型：ERα和ERβ，这两种亚型具有几乎相同的DNA结合区与较类似的配体结合区，但二者编码基因和表达蛋白质的分子量不同，与配体结合后的生物学效应也不同。ERα和ERβ广泛分布于生殖系统、泌尿系统、中枢神经系统、血管和骨等组织中，但二者表达及比例变化与组织细胞的功能和病理变化有关，如肿瘤的发生、发展及临床治疗效果。对其分布及表达的研究有助于指导临床有关疾病治疗方案的选择。     

CIN组织中雌激素受体α、β表达及与高危型HPV负荷量关系的研究

目的:探讨雌激素受体α、β(ERα、β)在CIN组织的表达及其与CIN等级、高危型HPV负荷量的关系,并与正常宫颈组织比较。方法:用免疫组化法检测42例正常宫颈组织、21例CINⅠ、21例CINⅡ、36例CINⅢ组织中ERα、β的表达,用等级相关方法分析ERα、β表达水平与CIN等级之间的相关性。对61例HPV-DNA阳性(HC2法)CIN患者用等级相关方法分析HPV负荷量与ERα、β表达的关系。结果:随着宫颈病变程度的加重,ERα表达逐渐减弱,二者之间呈等级负相关(r=-0.407)。ERβ表达与CIN等级之间无相关性(r=0.119)。ERα、β表达水平与HPV负荷量无相关性(r分别为-0.085及-0.087)。结论:ERα表达减弱可能与宫颈病变进展有一定的关系,ERβ与宫颈病变进展无显著关系。ERα、β的表达水平与HPV负荷量均无显著的相关性。     

绝经前后雌激素受体亚型在子宫的不同表达及意义

目的　旨在研究两种雌激素受体亚型 (ERα和ERβ)在绝经前后子宫的不同表达 ,探讨其在绝经发生中意义。方法　选取 6 1例因子宫肌瘤行全子宫切除术的标本 ,制成石蜡切片 ,用免疫组化方法研究雌激素受体亚型在绝经前后子宫的不同定位及强弱区别。结果　绝经前ERα在子宫中粘膜层、肌层、浆膜层所有细胞的细胞浆中均有表达 ,以粘膜层腺上皮细胞表达最强 ,ERβ只有粘膜层腺上皮细胞的细胞浆中表达 ,且强度明显较ERα弱 ;绝经后ERα在子宫中粘膜层、肌层、浆膜层所有细胞的细胞浆中均有表达 ,以粘膜层腺上皮细胞表达最强 ,但与绝经前比明显减弱 ,ERβ在绝经后子宫中几乎未见表达。结论　绝经前后雌激素受体两种亚型的表达明显不同 ,提示绝经可能与两种雌激素受体亚型的改变有关     

雌激素受体亚型mRNA在子宫内膜癌组织中的表达

目的比较雌激素受体两种亚型α和β在子宫内膜癌中的表达,探讨雌激素受体亚型在子宫内膜癌发生和发展中的作用.方法用RT - PCR法检测子宫内膜癌和正常子宫内膜组织雌激素受体mRNA的表达.结果①与正常子宫内膜组织比较,子宫内膜癌中ER α mRNA、ER β mRNA表达和ER β/ER α mRNA比值都明显上升;②早期、内膜样子宫内膜癌ER α mRNA明显上升.结论子宫内膜癌的发生与ER α和ER β的表达有关,ER α mRNA表达升高可能提示子宫内膜癌预后较好.     

雌激素受体基因多态性与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是一种雌激素依赖性疾病。雌激素与其受体(ER)结合后调节一系列基因的表达而发挥重要的生理作用。因此,ER的变化可能影响雌激素生物学效应。近年研究表明,ER基因多态性与EMs发病存在相关性。研究ER基因多态性与EMs的相关性对揭示EMs的发生、发展过程及治疗、判断预后等具有重要意义。就ER基因多态性与EMs发病相关性做文献综述。     

Effects of ERβ Knockout on the Expression of eNOS-NO Pathway in Mouse Corpus Cavernosum Penis

目的:探讨雌激素受体β(ERβ)基因敲除对小鼠阴茎海绵体eNOS-NO通路基因表达的影响.方法:选取ERβ基因敲除(ERβKO)雄性小鼠和相应野生型雄性小鼠各12只,随机分为4组:正常对照组(A组)、ERβKO组(B组)、野生型+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理组(C组)和 ERβKO+TNF-α处理组(D组).C组和D组每日给予TNF-α6μg/kg腹腔注射,A组及B组则以等量生理盐水替代,连续14d.采用RT-PCR技术检测小鼠阴茎组织通路相关分子:eNOS、小窝蛋白-1(caveolin-1)、钙调蛋白(Cam)mRNA表达情况;Western blotting检测小鼠阴茎组织eNOS-NO通路相关分子蛋白表达水平的变化情况.结果:RT-PCR结果与Western blotting 结果相符:与A组相比,B组eNOS、Cam表达减少,小窝蛋白-1表达上调(P＜0.05); TNF-α给药后,与C组比较,D组的eNOS、Cam表达减少,小窝蛋白-1表达上调(P＜0.05).结论:ERβ基因敲除后,尤其在内皮损伤因素TNF-α作用下,eNOS-NO通路表达下调,提示ERβ对阴茎海绵窦内皮具有保护效应.     

雌激素和上皮性卵巢肿瘤的关系研究进展

卵巢癌发生的分子机制尚不清楚.临床和实验室证据表明,雌激素可促进上皮性卵巢肿瘤(EOC)的发展.实验证明,雌激素可促进表达雌激素受体(ER)的卵巢肿瘤细胞的生长.卵巢癌发生过程中有ERα或β亚型表达的改变.雌激素诱导生成的蛋白如c-myc、细胞外基质蛋白fibulin-1可能在EOC发生中起作用.前瞻性流行病学研究表明,绝经后妇女的雌激素替代疗法可增加卵巢癌的发生率和死亡率.因而,应重新评价EOC对雌激素治疗的敏感性.