雌激素对骨质疏松作用机制的研究进展

女性原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏，由于雌激素缺乏引起的骨质疏松的确切作用饥制尚未明了。研究表明，雌激素缺乏引起成骨细胞、破骨细胞作用失衡。补充雌激素后，雌激素通过3种机制作用于成骨和破骨细胞，影响其增殖和分化，抑制骨吸收，促进骨形成，防治骨质疏松。分子生物学、细胞生物学、动物试验学与临床研究均证实这一点。     

雌激素对成骨细胞和破骨细胞凋亡的调节机制

绝经后骨质疏松症(PMOP)是与雌激素减少相关的骨代谢性疾病,雌激素替代疗法(ERT)是防治PMOP的措施之一。作者用雌激素通过非基因组作用方式对成骨细胞的抗凋亡作用和通过护骨素/激活核因子κB受体及其配体系统(OPG/RANKL/RANK)及细胞外信号调节激酶(ERKs)持续磷酸化促进破骨细胞凋亡等方面阐明雌激素替代疗法治疗的作用机制。     

雌激素受体与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的发生与多种因素有关，其中雌激素水平下降．雌激素受体（ER）在骨组织的表达减少是其重要发病机制之一。雌激素通过ER介导直接刺激成骨细胞形成新骨．抑制破骨细胞吸收旧骨，调控骨再建周期。ER途径在绝经后骨质疏松的发生中起了重要作用．ER基因的多态性与绝经后骨质疏松的发生也密切相关。选择性ER调控剂的研制和应用是绝经后骨质疏松治疗的新进展。     

雌激素替代疗法在防止骨质疏松中的作用

因卵巢衰竭而引起的月经闭止——绝经,可考虑为一种内分泌病理。雌激素水平的明显下降可有许多不良的后果,包括潮红、泌尿生殖道萎缩,心血管疾病的增加和骨质疏松。骨质疏松的定义是单位体积骨质减少而矿物质/基质比为正常。骨质疏松患者骨矿物质密度为同种属同性别的正常青年期的80%以下。妇女中最常见的骨质疏松原因为绝经后低雌激素,也可在绝经年龄前后及低雌激素性闭经中发生。它的许多高危因素有:女性,白人或亚洲系人群,有家族史     

雌激素受体的变化与骨质疏松研究进展

雌激素受体（ER）在成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞上均有分布，其量和分布随着年龄增长而发生变化。ER缺乏的小鼠骨组织形态和机械负重能力较差。ER基因多态性与骨质疏松的发生密切相关，ERα的Pp基因型者骨矿物质密度较PP基因型高。研究证明雌激素替代治疗可以减少骨折危险性，但是其不良反应促使选择性雌激素受体调节剂（SERMs）的产生，雷诺昔芬等对绝经后妇女骨质疏松的治疗有效且不良反应很小；新开发的SERMs选择性越来越高．有利于ER亚型分布和作用机制的研究及骨质疏松的防治。     

雌激素受体的变化与骨质疏松研究进展

雌激素受体(ER)在成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞上均有分布,其量和分布随着年龄增长而发生变化.ER缺乏的小鼠骨组织形态和机械负重能力较差.ER基因多态性与骨质疏松的发生密切相关,ERα的Pp基因型者骨矿物质密度较pp基因型高.研究证明雌激素替代治疗可以减少骨折危险性,但是其不良反应促使选择性雌激素受体调节剂(SERMs)的产生,雷诺昔芬等对绝经后妇女骨质疏松的治疗有效且不良反应很小;新开发的SERMs选择性越来越高,有利于ER亚型分布和作用机制的研究及骨质疏松的防治.     

雌激素防治绝经妇女骨质疏松

绝经妇女可因雌激素缺乏导致骨代谢紊乱和骨质丟失。补充小剂量雌激素可以抑制骨吸收,防止骨质丟失。雌激素治疗已是防治绝经妇女骨质巯松的主要措施,长期单独使用雌激素有一定的副作用,雌激素与其它辅助治疗措施联合应用,可以增强疗效,减轻甚至消除某些副作用。     

卵泡刺激素对围绝经期骨质疏松症的影响及其作用机制

骨质疏松症的发病率逐年上升,给社会带来沉重的经济负担.围绝经期女性由于体内激素水平的变化以及衰老的作用更易罹患骨质疏松症.其潜在的机制通常归因于雌激素缺乏,而骨质丢失往往始于绝经状态及雌激素缺乏之前.卵泡刺激素(FSH)于绝经前6年开始上升,且与骨密度呈负相关,可能为围绝经期骨质丢失的原因之一.FSH不仅通过FSH受体...     

雌激素受体与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的发生与多种因素有关,其中雌激素水平下降,雌激素受体(ER)在骨组织的表达减少是其重要发病机制之一.雌激素通过ER介导直接刺激成骨细胞形成新骨,抑制破骨细胞吸收旧骨,调控骨再建周期.ER途径在绝经后骨质疏松的发生中起了重要作用,ER基因的多态性与绝经后骨质疏松的发生也密切相关.选择性ER调控剂的研制和应用是绝经后骨质疏松治疗的新进展.     

选择性雌激素受体调节剂与绝经后骨质疏松

补充雌激素可有效地预防绝经后雌激素降低所致的骨质疏松并骨折的危险性。然而 ,在补充雌激素的同时 ,也带来了一些不可避免的副作用 ,如体重增加、不规则阴道流血 ,以及长期应用可能增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险性等。因此 ,人们力图寻找一种既保留雌激素对骨的保护作用 ,又可避免长期应用可能对某些器官和组织产生副作用的药物 ,用于绝经后妇女防治骨质疏松。选择性雌激素受体调节剂(ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒ,ＳＥＲＭ)因具有上述特征而引起了人们的普遍关注 ,现对ＳＥＲＭ作一综述。一、…     

雌激素受体α与骨质疏松的关系

绝经后妇女因为体内雌激素活性的降低,发生骨质疏松及骨折的风险显著增加,但雌激素抑制骨质疏松的作用机制长期以来并不明了。近年来,随着基因敲除等分子生物学技术的飞速发展,通过分别敲除小鼠体内不同骨细胞中的雌激素受体α（estrogen receptorα,ERα）,逐渐揭示了ERα在雌激素与骨质疏松关系中的重要作用,对研发预防及治疗骨质疏松药物等具有重要的临床意义。由不同骨细胞中ERα对骨代谢的作用入手,分别分析阐明骨细胞、破骨细胞、成骨细胞祖细胞、成熟成骨细胞与骨细胞中的ERα在骨质疏松发病机制中的作用,对于开发骨质疏松药物的新靶点具有十分重要的意义。     

选择性雌激素受体调节剂研究进展

选择性雌激素受体调节剂是一类人工合成新药,它对骨和心血管系统有雌激素样的作用,而对乳腺和子宫组织具有拮抗雌激素的作用。本文结合有关文献,综述了几种选择性雌激素受体调节剂在防治妇女绝经后相关疾病方面的研究进展。     

雌激素及白细胞介素6与绝经后骨质疏松的关系

雌激素及白细胞介素６与绝经后骨质疏松的关系关秀娟林丽香庄维特研究表明，妇女绝经后雌激素（Ｅ２）水平下降，骨矿物质丢失增加，Ｅ２替代治疗可有效阻止或延缓骨丢失［１］。然而，Ｅ２对骨骼自稳定的作用机理尚不清楚。近年来认为，细胞因子白细胞介素６（ＩＬ６）...     

雌激素对心血管系统功能的保护作用

心血管系统也分布有雌激素受体 ,因而其功能也受雌激素影响。流行病学、动物实验及人类的大量资料表明雌激素对心血管系统的功能有保护作用[1] 。虽然目前不主张将预防冠心病作为性激素补充疗法 (ＨＲＴ)的适应证[2 ,3 ] ,但ＨＲＴ与雌激素作用之间不能划等号 ,因此仍有必要了解雌激素对女性心血管系统的作用 ,本文仅对此进行概述。1　证据1.1　性别差异　冠状动脉心脏病 (ＣＡＨＤ)是整个生命阶段在遗传、体质、行为和环境等因素综合作用下 ,心脏进展性损害的结果 ,占总的心血管病 (ＣＶＤ) 5 0 %以上 ,在发生上的性别差异早在两个世纪前已…     

绝经后骨质疏松的分子机理研究进展

骨组织通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成不断进行着重建。在这一过程中 ,骨髓微环境对成骨细胞和破骨细胞的生长发育起着极其重要的作用 ,而雌激素可以通过调控骨质再形成的细胞因子网络及一些体液因子 ,对骨髓微环境及破骨细胞和成骨细胞发挥精细的调节作用来维持骨量的平衡。近年来 ,雌激素在绝经后骨质疏松 (ｐｏｓｔｍｅｎｏ ｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ,ＰＭＯ)发病机理中的重要作用倍受重视 ,尤其雌激素与细胞因子的关系 ,现就ＰＭＯ发病机理的研究进展作一综述。一、成骨细胞和破骨细胞的来源及其功能调节成骨细胞…     

雌激素调节骨代谢作用机理的研究进展

绝经后骨质疏松（ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ,ＰＭＯ）是危及老年妇女健康的一种常见病和多发病,是骨质疏松的一种常见类型。ＰＭＯ以绝经早期高骨转换为特征,表现为骨吸收大于骨形成,小梁骨大量丢失。其结果是骨密度减低,脆性增加,易发...     

雷洛昔芬防治去卵巢大鼠骨质疏松作用机制研究

目前临床上对绝经后骨质疏松症主要应用雌激素补充治疗，但其存在一定的副反应，长期应用还会增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险性。雷洛昔芬（RAL）是一种选择性雌激素受体调节剂，对骨组织具有雌激素样骨保护作用，在乳腺和子宫则具有拮抗雌激素的作用。本研究通过观察雷洛昔芬对去卵巢后大鼠骨质疏松形成过程中血生化指标和雌激素受体的影响，进一步探讨其防治骨质疏松的作用机制。     

雌激素作用机理的研究进展

自从发现了雌激素以来 ,对其作用机理及其治疗价值的探讨不断深入 ,并于近年取得重要进展。以往曾认为 ,雌激素仅通过唯一的受体 ,即雌激素受体α(ＥＲα)起作用。近年来又发现了另一个受体 ,即ＥＲβ。雌激素受体激活剂、调节剂对单一受体作用的特异性研究、受体被这些物质激活后的信号转导 ,以及因两种受体组织分布不同而使雌激素展示的多重功能等 ,均为近年来该领域研究的重要进展。现将近年来雌激素作用机理的研究进展 ,综述如下。一、雌激素与ＥＲαＡｌｌｅｎ和Ｄｏｉｓｙ于 192 3年首次发现卵巢提取物可影响阴道上皮。 2 0世纪 3 0年…     

雌激素受体α和β与骨代谢的关系研究

探讨雌激素受体（ER）α和β与骨代谢的不同关系。对ERα和β在骨中的表达、骨相关基因的激活、雌激素对ER的调节以及与骨量维持的关系等的差异进行综述。随着骨龄增长和成骨细胞分化，ERα和β表达水平呈不同趋势的变化过程。ERα和β受雌激素的不同调节而激活转录不同的骨相关基因。ERα可能是雌激素骨保护效应上的主要介导者，ERβ能对ERα存在抑制而又互补的复杂关系。