脂肪细胞因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种伴有肥胖，胰岛素抵抗的常见代谢性疾病，而脂肪细胞因子在参与肥胖、胰岛素抵抗及相关疾病的发生中起着重要作用。综述近年来研究较多的脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子-α、抵抗素及脂联素在PCOS患者中的表达情况及其作用特点，为PCOS的病因学研究提供新的思路。     

内脂素与多囊卵巢综合征相关研究进展

内脂素(visfatin)是近年发现的脂肪细胞因子,主要分布在脂肪细胞的细胞核和细胞质中,能调控内脏脂肪细胞的分化和成脂作用及胰岛素的敏感性.国外研究已证实,卵泡颗粒细胞分泌内脂素,其分泌水平受某些激素的影响.多囊卵巢综合征((PCOS)是一种严重影响女性生育的内分泌代谢失调性疾病,胰岛素抵抗、肥胖及生殖内分泌失调是其...     

内脂素与多囊卵巢综合征相关研究进展

内脂素（visfatin）是近年发现的脂肪细胞因子,主要分布在脂肪细胞的细胞核和细胞质中,能调控内脏脂肪细胞的分化和成脂作用及胰岛素的敏感性。国外研究已证实,卵泡颗粒细胞分泌内脂素,其分泌水平受某些激素的影响。多囊卵巢综合征（PCOS）是一种严重影响女性生育的内分泌代谢失调性疾病,胰岛素抵抗、肥胖及生殖内分泌失调是其主要临床特征,这使内脂素与PCOS的发病机制紧密联系。综述内脂素与PCOS的相关研究。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

多囊卵巢综合征脂肪组织功能障碍与胰岛素抵抗的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)与肥胖和胰岛素抵抗密切相关。PCOS患者的脂肪组织形态异常,脂肪分解和胰岛素作用方面存在功能障碍,而且在脂肪组织中表达与分泌的一些功能各异的脂肪因子也发生调节异常,可能由此导致PCOS代谢异常进而诱发胰岛素抵抗。目前PCOS发病机制尚不清楚,但脂肪组织功能障碍可能为进一步明确PCOS的病因提供了更多的研究思路。     

多囊卵巢综合征患者的肥胖和代谢功能障碍

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女常见的内分泌紊乱性疾病,与代谢紊乱性疾病,如血脂异常、代谢综合征、睡眠呼吸暂停综合征和2型糖尿病等的发生密切相关。肥胖和胰岛素抵抗是PCOS常见的两种症状。PCOS患者肥胖的患病率明显增加,即使在非肥胖的患者中亦存在腹部脂肪堆积的现象。脂肪组织的功能紊乱是代谢紊乱的高风险因素。PCOS患者的脂肪组织存在明显的功能异常,包括脂解作用的受损、胰岛素作用的削弱,脂肪因子分泌的异常等,而PCOS脂肪功能的异常加速了胰岛素抵抗的发展。总结PCOS脂肪组织功能异常的特点及其对代谢紊乱的影响。     

多囊卵巢综合征患者的肥胖和代谢功能障碍

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌紊乱性疾病,与代谢紊乱性疾病,如血脂异常、代谢综合征、睡眠呼吸暂停综合征和2型糖尿病等的发生密切相关。肥胖和胰岛素抵抗是PCOS常见的两种症状。PCOS患者肥胖的患病率明显增加,即使在非肥胖的患者中亦存在腹部脂肪堆积的现象。脂肪组织的功能紊乱是代谢紊乱的高风险因素。PCOS患者的脂肪组织存在明显的功能异常,包括脂解作用的受损、胰岛素作用的削弱,脂肪因子分泌的异常等,而PCOS脂肪功能的异常加速了胰岛素抵抗的发展。总结PCOS脂肪组织功能异常的特点及其对代谢紊乱的影响。     

血浆内脂素和多囊卵巢综合征关系的研究进展

内脂素(visfatin)是新近从内脏脂肪细胞得到的一种脂肪细胞因子,主要存在于脂肪细胞的细胞核和细胞质中,可结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素作用,从而降低血糖;还能促进脂肪组织的分化、合成及积聚。胰岛素抵抗和肥胖是PCOS的重要表现,PCOS患者血浆内脂素水平明显高于正常妇女,内脂素mRNA及蛋白水平在内脏脂肪组织和皮下脂肪组织中也均高于正常妇女,其原因尚不清楚,但为进一步了解PCOS的发病机制、诊断和治疗提供了一个新的方向。     

多囊卵巢综合征患者血浆内脂素相关研究

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科常见的疾病之一,是以内分泌紊乱为主、多种代谢异常导致的异质性临床综合征,是引起女性不排卵性不孕的主要原因之一.胰岛素抵抗和肥胖是PCOS的重要表现.内脂素(visfatin)是近年来发现的一种脂肪细胞因子,主要发现在脂肪细胞的细胞核和细胞质中,能够调控腹部脂肪细胞的分化和成脂作用,并能与胰岛索受体结合,调节胰岛素敏感性.通过对PCOS患者血浆内脂索水平的研究以及内脂素基因水平的探索,寻找PCOS和内脂素的关联,并可能为进一步了解PCOS的发病机制,诊断和治疗PCOS提供一个新的方向和途径.     

脂联素与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种复杂、多系统的内分泌代谢疾病,病因多元,受多基因遗传和环境因素等共同影响。PCOS女性的肥胖比例明显高于普通女性,故PCOS患者常易出现明显的脂肪功能紊乱和代谢综合征。近年对脂肪组织分泌的重要细胞因子脂联素及脂联素受体的研究发现,脂联素与PCOS中的胰岛素抵抗、远期心血管疾病的发生密切相关;高分子质量脂联素较总脂联素或许更能反映PCOS血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系;脂联素编码基因的多态性使脂联素基因在PCOS中存在易感性。因此,脂联素已成为PCOS的研究热点。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

噻唑烷二酮类药物治疗多囊卵巢综合征的进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是引起无排卵性不孕的最常见原因.其临床表现包括月经紊乱、不孕、肥胖、高雄激素血症和胰岛素抵抗等.由于胰岛素增敏剂对胰岛素抵抗、月经紊乱、不孕和肥胖具有治疗作用,已经应用于PCOS的治疗.其中,新型噻唑烷二酮类药物吡格列酮和罗格列酮,也被越来越多的研究证明可改善PCOS患者的胰岛素敏感性,降低胰岛素浓度,增加胰岛素清除率,改善月经和排卵,提高妊娠率,成为治疗PCOS的新药物.     

肥胖对女性生殖和代谢的影响

肥胖与女性生殖功能改变之间的关系已得到公认.肥胖,尤其是腹型肥胖,与一系列的代谢紊乱相关,特别是伴胰岛素抵抗的高胰岛素血症以及雄激素过多症.所有这些因素可能直接或间接地损害卵巢功能,导致女性生殖能力的下降.肥胖与多囊卵巢综合征(PCOS)之间存在强烈关联.胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS妇女的关键特征,对PCOS的病理生理有重要的影响,特别是伴有肥胖的患者.很大程度上导致了PCOS妇女的生育障碍.肥胖对PCOS的表现型有着深远的影响,其与更严重的雄激素过多症、胰岛素抵抗状态和生育障碍有关.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的临床特征

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome PCOS)胰岛素抵抗患者的临床表现特征.方法选择诊断为PCOS、及糖负荷后60 min或120 min血胰岛素≥160 mIU/L的患者37例为胰岛素抵抗PCOS Ⅰ组.随机选择胰岛素及糖负荷60 min、120 min血胰岛素正常的PCOS患者37例为对照组PCOSⅡ组.对比两组PCOS患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、卵巢体积、体重指数(body mass index BMI).结果①PCOS Ⅰ组的平均睾酮(testosteroneT)值、雄烯二酮(androstenedione A)值、BMI均显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05).②PCOS Ⅰ组中高水平睾酮、特别是高水平雄烯二酮及肥胖患者的构成比显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05);而高LH患者则显著低于PCOSⅡ组(P＜0.05).结论在胰岛素抵抗的PCOS患者中,几乎全部伴有雄烯二酮的异常升高,高雄激素血症是其特有的临床特征.胰岛素抵抗并非PCOS共同表现特征,它在一定程度上与体重有一定的依存关系,提示对PCOS伴有肥胖的患者特别要注意胰岛素抵抗的可能.     

棕色脂肪组织及其与多囊卵巢综合征相关性研究新进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是常见生殖代谢障碍性疾病，具有高度异质性，以肥胖、胰岛素抵抗（IR）、多毛、不孕为主要表现，后期引发心脑血管疾病、卵巢癌等远期并发症，对患者身心健康造成严重危害。棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）是人体产热的主要组织，在新陈代谢过程中发挥重要作用。研究发现，BAT与PCOS的形成关系密切，一方面BAT代谢障碍引发的肥胖进一步加速了IR、排卵异常及相关并发症的发生；另一方面，BAT特异性分泌的细胞因子是减轻IR，并降低PCOS炎症状态的关键。与此同时，针对BAT与PCOS的关系研究而衍生了包括外源性BAT移植、鸢尾素因子补充、药物诱导脂肪组织棕色化等治疗方法，使PCOS治疗手段多样化。现就BAT及其与PCOS关系的研究进展进行综述。     

血清促生长激素释放激素受体配体与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的:探讨血清促生长激素释放激素受体配体(Ghrelin)水平在多囊卵巢综合征(PCOS)中的意义.方法:选择我院PCOS患者48例作为研究对象(PCOS组),同期选择非PCOS患者40例作为对照(对照组),根据体重指数(IBM)将PCOS组、对照组患者分别分为肥胖与非肥胖,根据稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将PCOS组及全部患者分为胰岛素抵抗(IR)与非IR.测定血清Ghrelin水平及内分泌代谢指标.结果:血清Ghrelin水平PCOS组低于对照组(P<0.05);肥胖组低于非肥胖组(P<0.05);非肥胖组低于非肥胖对照组(P<0.05);IR组低于非IR组(P<0.05).血清Ghrelin水平与BMI、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈负相关(P<0.01,P<0.05,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(P<0.05).结论:PCOS患者存在血清低Ghrelin水平,Ghrelin水平与BMI、IR程度呈负相关.Ghrelin可能与PCOS的肥胖发生有相关性.血清Ghrelin检测可能作为预测PCOS患者IR的一个指标.     

血清抵抗素、C-反应蛋白及IL-6与PCOS的相关性研究

目的:探讨血清脂肪细胞因子抵抗素(resistin)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平与PCOS发生的相关性。方法:收集PCOS患者45例,再根据体质量指数(BMI)分为肥胖亚组(≥25kg/m2,22例)和非肥胖亚组(<25kg/m2,23例)。正常对照组45例,同样按BMI分为肥胖亚组(14例)和非肥胖亚组(31例)。空腹采集血清,采用酶联免疫分析法测定抵抗素、免疫比浊法测定CRP、放射免疫法测定IL-6,全自动生化分析仪测定血糖、血脂、化学发光法测定内分泌水平和血清胰岛素水平,同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI和腰臀比值(WHR)。结果:与对照组非肥胖者相比,PCOS组肥胖、非肥胖者及对照组肥胖者抵抗素水平均显著增高(P<0.05);PCOS组和对照组肥胖者的CRP水平均高于对照组非肥胖者(P<0.05);PCOS组肥胖和非肥胖者的IL-6水平高于对照组非肥胖者(P<0.05)。抵抗素和CRP均与BMI、WHR、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05);IL-6与BMI、WHR有显著相关性,与HOMA-IR无相关性。结论:脂肪细胞因子抵抗素、CRP及IL-6参与PCOS患者肥胖和胰岛素抵抗的发生发展。     

不孕症非肥胖型与肥胖型多囊卵巢综合征肥胖指标对比研究

目的:对比肥胖型(OB)与非肥胖型(NOB)多囊卵巢综合征(PCOS)患者以及体重指数(BMI)正常的非PCOS不孕症患者之间内分泌代谢、向心性肥胖等指标,探讨对非肥胖型PCOS不孕症临床治疗的指导.方法:选择2009年1月至2012年4月不孕症PCOS的OB型、BMI≥ 25kg/m2患者67例(OB组)和PCOS的NOB型、BMI ＜25 kg/m2患者152例(NOB组)为研究组,并同期选择非PCOS不孕症、BMI＜ 25 kg/m 2的111例患者为对照组.检测3组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素值(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值;测量人体肥胖指标;超声检测腹部脂肪厚度等指标,并进行对比分析.结果:①3组间FBG、FINS及HOMA-IR值两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中OB组最高,对照组最低.②OB组的腰围、臀围、腹围和腰臀比均大于NOB组及对照组(P＜0.05);而NOB组仅腹围大于对照组(P＜0.05).③OB组的肝前脂肪厚度、肝前皮下脂肪厚度、内脏脂肪厚度及腹部皮下脂肪厚度均大于NOB组和对照组(P＜0.05),而NOB组的内脏脂肪厚度及腹部皮下脂肪厚度大于对照组(P＜0.05).结论:肥胖型P-COS患者存在更严重的高雄激素血症、高胰岛素血症以及胰岛素抵抗;非肥胖型PCOS的BMI在正常范围,但高雄激素血症可能导致内脏脂肪堆积,临床制定治疗方案时宜给予考虑.     

多囊卵巢综合征患者C-反应蛋白、血脂与临床内分泌特点相关性研究

目的通过对多囊卵巢综合征(PCOS)患者和年龄、体重相匹配的正常妇女进行C-反应蛋白(CRP)、血脂的检测寻找多囊卵巢综合征妇女易患心血管疾病的风险因素。方法64例PCOS和20例年龄、体重匹配的正常健康妇女进行体重指数(BMI)计算、葡萄糖耐量试验(OGTT)、血清胰岛素(INS)、血脂和CRP的测定,比较肥胖、非肥胖;胰岛素抵抗、非胰岛素抵抗;高雄激素、雄激素正常的血脂、C-反应蛋白血中水平。结果PCOS患者总胆固醇(CHO)、CRP明显高于正常对照组,而高密度脂蛋白(HDL)却低于对照组;肥胖的PCOS患者CHO、CRP明显高于非肥胖PCOS患者和对照组,PCOS患者超敏C-反应蛋白(SCRP)水平高于对照组,肥胖的PCOS患者高密度脂蛋白(HDL)低于非肥胖PCOS患者和对照组;胰岛素抵抗的PCOS患者CRP、甘油三酯(TG)明显高于非胰岛素抵抗的PCOS患者,而HDL却低于非胰岛素抵抗者,SCRP高于对照组;高雄激素PCOS患者血清CRP、SCRP水平明显高于雄激素正常组,高雄激素PCOSTG高于雄激素正常组和对照组,而HDL却低于这两组。CRP与肥胖关系最为密切。结论PCOS患者的心血管疾病的风险不是某一个因素决定的,而是多种代谢异常综合作用的结果。肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素均是PCOS患者易患心血管疾病的风险因素,但是肥胖与CRP的关系更为密切。     

噻唑烷二酮类药物治疗多囊卵巢综合征的进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是引起无排卵性不孕的最常见原因。其临床表现包括月经紊乱、不孕、肥胖、高雄激素血症和胰岛素抵抗等。由于胰岛素增敏剂对胰岛素抵抗、月经紊乱、不孕和肥胖具有治疗作用,已经应用于PCOS的治疗。其中,新型噻唑烷二酮类药物吡格列酮和罗格列酮,也被越来越多的研究证明可改善PCOS患者的胰岛素敏感性,降低胰岛素浓度,增加胰岛素清除率,改善月经和排卵,提高妊娠率,成为治疗PCOS的新药物。