铜绿假单胞菌生物膜形成过程中多聚糖生物合成的调控机制

铜绿假单胞菌是临床常见的条件致病菌,具有多重耐药的特点,是临床抗感染治疗的难点。铜绿假单胞菌感染的难治性往往与其能够形成生物膜密切相关。多聚糖是铜绿假单胞菌维持生物膜结构所必须的骨架结构,在生物膜形成过程中具有重要的作用,多聚糖的生物合成已成为生物膜相关研究中的热点之一。     

铜绿假单胞菌生物膜形成过程中多聚糖生物合成的调控机制

铜绿假单胞菌是临床常见的条件致病菌,具有多重耐药的特点,是临床抗感染治疗的难点.铜绿假单胞菌感染的难治性往往与其能够形成生物膜密切相关.多聚糖是铜绿假单胞菌维持生物膜结构所必须的骨架结构,在生物膜形成过程中具有重要的作用,多聚糖的生物合成已成为生物膜相关研究中的热点之一.     

铁元素在抗铜绿假单胞菌生物膜感染中应用进展全文替换

铜绿假单胞菌生物膜形成是使其具有更强的适应生存环境的能力,也是导致耐药性增加及感染难以根除的重要原因之一。铜绿假单胞菌高效的铁摄取能力赋予其多样的生存适应表现,被认为是其毒力标志之一。铁元素是参与铜绿假单胞菌黏附、微菌落形成和生物膜成熟的重要信号分子,通过破坏铁稳态来干预铜绿假单胞菌生物膜发育成熟进程是临床抗铜绿假单胞菌生物膜感染的新策略。该文仅就铁元素在铜绿假单胞菌生物膜发生发展及抗生物膜感染的新进展做一综述,为临床治疗铜绿假单胞菌感染提供新思路。     

铜绿假单胞菌生物膜形成与眼部感染

铜绿假单胞菌（PA）广泛分布于自然界、医院环境、医疗器械以及人类正常皮肤、肠道、呼吸道等,是极为常见的条件致病菌,是院内感染的主要致病菌之一.铜绿假单胞菌引起的一些迁延不愈的慢性感染性疾病与其在感染部位形成生物膜（biofilm,BF）有关.同样,一些眼部感染性疾病或一些生物材料植入而导致的并发症,也常常是因为感染了产生物膜的菌株,尤以产生物膜的铜绿假单胞菌为主,由于生物膜的产生使得该菌耐药性增强,从而导致治疗困难.     

铜绿假单胞菌生物膜态与亚胺培南耐药的相关性分析

目的:研究本院临床分离的铜绿假单胞菌药敏情况,分析细菌亚胺培南耐药与生物被膜形成之间的关系.方法:收集2019年1～10月临床分离的铜绿假单胞菌198株,采用平板结合结晶紫染色法定量分析铜绿假单胞菌形成生物膜的能力;采用微量肉汤稀释法进行药敏试验,分析菌株生物膜态与其耐药的相关性.结果:分离出的198株铜绿假单胞菌中有...     

甜菜碱对铜绿假单胞菌生物膜形成与分散及耐药性的影响

目的探讨甜菜碱对铜绿假单胞菌生物膜形成抑制及分散的作用,及其生物膜的形成与抑制对铜绿假单胞菌耐药性的影响。方法收集20株临床铜绿假单胞菌,采用结晶紫染色法进行生物膜形成能力试验及甜菜碱对铜绿假单胞菌的生物膜抑制与分散试验,并比较铜绿假单胞菌在生物膜形成与抑制情况下对环丙沙星的最低抑菌浓度(MIC)变化。结果 20株铜绿假单胞菌均形成生物膜,24 h时即可形成成熟生物膜,吸光度(A_(590 nm))为1.90±0.66。与对照组比较,甜菜碱作用24 h则可明显抑制铜绿假单胞菌生物膜形成(t=4.36,P0.01),48 h可达最大抑制作用,_(590 nm)为1.12±0.60;甜菜碱对铜绿假单胞菌的成熟生物膜分散作用24 h即可达最大分散作用。环丙沙星对20株铜绿假单胞菌MIC范围0.03~4μg/mL,MIC_(50)为0.25μg/mL,MIC_(90)为2μg/mL,甜菜碱抑制生物膜后环丙沙星MIC无变化。形成成熟生物膜后环丙沙星MIC均大于16μg/mL。结论甜菜碱可有效抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成并能分散成熟生物膜,为临床感染的治疗带来更多选择。环丙沙星在有甜菜碱参与抑制时,对产膜细菌杀菌效果无变化。     

老年社区感染的粘液型铜绿假单胞菌及其药敏结果分析

铜绿假单胞菌是引起弥漫性泛细支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张并感染的重要病原菌之一。主要分为粘液型和非粘液型两种类型。非粘液型铜绿假单胞菌不形成生物膜,铜绿假单胞菌生物膜的形成与铜绿假单胞菌的粘液化有关,非粘液型铜绿假单胞菌在渗透压较高、氯化钠较多、磷酸盐较少等环境条件下容易转化为粘液型。粘液型铜绿假单胞菌是铜绿假单胞菌自然存在的一种特殊形式,     

抗铜绿假单胞菌生物膜形成相关因素及干预药物的研究进展

铜绿假单胞菌分布广泛,占临床非发酵菌检出率首位,属于条件致病菌。铜绿假单胞菌具有固有耐药性,近年来其多重耐药性问题进一步加剧。其中,铜绿假单胞菌生物膜的形成对其耐药性的增加起着尤为重要的作用,导致临床治疗更加困难。本文就近年来对抗铜绿假单胞菌生物膜生成具有影响的相关因素、抗铜绿假单胞菌生物膜生成的相关药物进行综述,为临床进行更有效的抗铜绿假单胞菌生物膜治疗提供指导依据。     

铜绿假单胞菌临床分离株生物膜、群体感应相关基因及耐药性分析

目的研究临床分离铜绿假单胞菌生物膜形成能力、群体感应相关基因携带情况与耐药性间的关系。方法结晶紫染色法半定量分析94株铜绿假单胞菌生物膜形成能力,K-B法测定菌株的耐药性,PCR检测菌株的群体感应相关基因lasI、lasR、rhlI、rhlR,分析不同生物膜形成能力铜绿假单胞菌的耐药性差异及群体感应相关基因携带情况对生物膜形成的影响。结果所测94株铜绿假单胞菌中有89株(94.7%)具有成膜能力,其中成膜能力弱阳性22株(23.4%),成膜能力阳性44株(46.8%),成膜能力强阳性23株(24.5%)。不同成膜能力铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素、庆大霉素的耐药率不同(P0.05),其中成膜能力强阳性菌株对阿米卡星的耐药率高于成膜能力阳性和弱阳性菌株(P0.05),对妥布霉素、庆大霉素的耐药率高于弱阳性菌株(P0.05)。所测94株铜绿假单胞菌有91株携带lasI、lasR、rhlI、rhlR基因,2株lasR基因缺失,1株lasI、lasR、rhlI、rhlR基因缺失。lasR基因缺陷型菌株以及lasI、lasR、rhlI、rhlR基因缺陷型菌株成膜能力阴性,对常规抗菌药物敏感。结论绝大多数铜绿假单胞菌临床分离株具有较强的生物膜形成能力,铜绿假单胞菌耐药性与生物膜形成能力具有一定的相关性,群体感应相关基因影响生物膜形成。     

钙离子对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响

目的了解钙离子对铜绿假单胞菌生物膜形成过程的影响和冰乙酸对形成的生物膜清除效果。方法在铜绿假单胞菌的液体培养基中加入不同浓度的钙离子、EDTA,定量检测铜绿假单胞菌的菌落数,形成生物膜后再滴加冰乙酸。结果随着钙离子浓度的增加,铜绿假单胞菌的菌落数也随之增加,形成的絮状生物膜也越大;加入冰乙酸后,颗粒形絮状生物膜分散崩解。结论钙离子可以促进铜绿假单胞菌生物膜的形成;冰乙酸对铜绿假单胞菌形成的生物膜有明显的清除作用。     

亚抑菌浓度头孢他啶对铜绿假单胞菌生物膜的影响

目的探讨亚抑菌浓度头孢他啶对铜绿假单胞菌生物膜的抑制和分散作用。方法用96孔板结合结晶紫染色法检测铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散;用化学比色法测定铜绿假单胞菌毒力因子青脓素分泌能力;用比浊法检测头孢他啶对铜绿假单胞菌浮游菌生长的影响。结果 0.031 3μg/m L头孢他啶能显著抑制铜绿假单胞菌标准菌株PAO1生物膜的形成(t=156.70,P0.05)及毒力因子青脓素产生(t=3.86,P0.05),而不影响浮游菌的生长。当头孢他啶浓度为0.031 3μg/m L时能分散24 h成熟生物膜(t=4.32,P0.05),且呈一定的时间-剂量依赖性。0.031 3μg/m L头孢他啶能显著抑制铜绿假单胞菌起始黏附能力(t=5.54,P0.05);亚抑菌浓度头孢他啶显著抑制临床分离铜绿假单胞菌菌株生物膜的形成,但各菌株对亚抑菌浓度头孢他啶的生物膜形成敏感性各异。结论亚抑菌浓度头孢他啶能有效抑制和分散铜绿假单胞菌生物膜,在相关生物膜感染疾病治疗中具有潜在价值。     

耐药铜绿假单胞菌感染患者的治疗配合与护理

目的总结耐药铜绿假单胞菌患者的感染特点及临床治疗和护理经验。方法临床观察2006年1月至2007年12月收治的12例耐药铜绿假单胞菌感染患者,针对其流行病学特点进行敏感药物联合治疗并加强营养支持,针对不同感染灶采用有效引流和专门护理。结果耐药铜绿假单胞菌感染患者均获痊愈,无交叉感染发生。结论早期、及时的针对性治疗和护理对预防耐药铜绿假单胞菌交叉感染及控制感染播散至关重要。     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制的研究进展

铜绿假单胞菌是一种分布极广的革兰阴性非发酵菌,多生长在土壤、人类、水、植物和动物组织中,同样也可在潮湿表面形成生物膜。其是医院感染常见的病原菌之一,也是免疫功能低下、严重创伤和医疗操作患者合并感染的常见病原菌。在医院病原菌中的分离率逐年上升,有时可引起严重感染,常危及生命。由于铜绿假单胞菌对多种抗菌药物表现出固有的耐药性,加上临床抗菌药物的大量使用,碳青霉烯类抗生素治疗产生的选择性压力使铜绿假单胞菌耐药率上升,已引起临床广泛重视。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药的机制十分复杂,主要与以下3方面有关[1～3]…     

新型抗菌肽α4-短肽体外对铜绿假单胞菌的抑制作用

目的 探讨抗菌肽α4-短肽体外对铜绿假单胞菌生长的抑制作用，为临床治疗以铜绿假单胞菌为主的肺部感染性疾病提供新思路。方法 体外观察α4-短肽对铜绿假单胞菌标准株PAO1体外生长曲线和生物膜形成的影响，并分析α4-短肽对PAO1刺激后巨噬细胞（RAW264.7）炎症水平的影响。选取若干株临床耐药菌株，体外观察α4-短肽对其生长曲线的影响。结果 α4-短肽可抑制PAO1生长及生物膜的形成，8μmol/L时效果达最佳（P<0.001）。α4-短肽预处理RAW264.7后，由PAO1引起的IL-6和TNF-α的mRNA表达下调，8μmol/L时效果最佳（P<0.001）。分离得到4株铜绿假单胞菌多重耐药菌株和2株肺炎克雷伯菌耐药菌，α4-短肽对其生长均产生较好的抑制作用。结论 α4-短肽能较好地抑制铜绿假单胞菌生长及其生物膜形成，降低铜绿假单胞菌导致的炎症水平，并对临床耐药菌株有较好的抑制效果。     

不同浓度葡萄糖、氯化钠及氯化铁对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响研究

目的研究不同浓度葡萄糖、氯化钠及氯化铁对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响,为铜绿假单胞菌生物膜形成的预防和治疗提供新的思路,及为其体外生物膜模型的构建提供实验优化条件。方法 LB培养基中加入不同浓度葡萄糖、氯化钠、氯化铁,使葡萄糖浓度分别为0,27.75,55.51,83.26和111.01 mmol/L;氯化钠浓度分别为0,85.56,171.12,256.67和342.23mmol/L;氯化铁浓度分别为0.77,1.54,3.09和6.17mmol/L,与铜绿假单胞菌共培养,以不加葡萄糖、氯化钠及氯化铁为对照组,用结晶紫染色法半定量检测生物膜生成的量。结果葡萄糖55.51mmol/L组,氯化钠85.56mmol/L及171.12 mmol/L组,氯化铁3.09 mmol/L组生物膜生成量与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.020,0.036,0.017,0.041)。结论 55.51mmol/L葡萄糖,85.56mmol/L及171.12mmol/L氯化钠,3.09mmol/L氯化铁会促进铜绿假单胞菌生物膜生成,糖尿病患者感染铜绿假单胞菌应注意控制血糖浓度,铜绿假单胞菌感染的患者不要输注氯化钠溶液,伤口避免用氯化钠溶液清洗,预防生物膜的生成。     

产生物膜铜绿假单胞菌引起下呼吸道感染的临床特点及护理

[目的]探讨产生物膜铜绿假单胞菌引起下呼吸道感染的临床特点及护理对策。[方法]回顾性分析27例产生物膜铜绿假单胞菌下呼吸道感染病人的临床资料。[结果]产生物膜铜绿假单胞菌主要出现于支气管扩张和慢性阻塞性肺病的病人中,27例病人进行针对性的心理护理、饮食护理和临床护理等综合护理干预后2例病人咳嗽、咳痰、胸闷未见明显改善,7例病人仍可闻及湿性啰音。[结论]在合理临床治疗的前提下,针对性综合护理干预能有效地控制产生物膜铜绿假单胞菌引起下呼吸道感染。     

铜绿假单胞菌耐药机制研究进展

铜绿假单胞菌是临床常见的条件致病菌.随着抗生素广泛应用和不合理使用导致细菌抗生素耐药性增加,临床已分离到大量多重耐药菌株,给临床治疗带来极大的困难.铜绿假单胞菌耐药机制十分复杂,该文就外膜通透性障碍、作用靶位改变、产生灭活酶、形成生物膜和主动外排泵系统等耐药机制做一综述.     

铜绿假单胞菌染色质介导的AmpC β-内酰胺酶表达调控的研究进展

随着抗菌药物的大量应用,多重耐药菌日益增多,尤以铜绿假单胞菌严重.多重耐药的铜绿假单胞菌的产生,严重影响了临床对铜绿假单胞菌感染的控制,与之相应的铜绿假单胞菌感染的发病率和病死率也显著增加.     

铜绿假单胞菌下呼吸道感染现状与对策

目的 探讨下呼吸道铜绿假单胞菌感染的现状及耐药性,为其临床治疗和预防提供科学依据.方法 回顾性分析2003年1月至2008年12月629例下呼吸道感染铜绿假单胞菌患者临床特点和药敏结果 .结果 下呼吸道标本分离的629株铜绿假单胞菌主要分布于呼吸内科、神经内科、神经外科、ICU.铜绿假单胞菌下呼吸道感染一年四季均有发生,耐药情况严重.下呼吸道感染铜绿假单胞菌患者存在使用抗生素时间长、住院时间长、基础疾病、呼吸机使用等危险因素.结论 铜绿假单胞菌耐药现象十分突出,对铜绿假单胞菌进行严密的监测、建立耐药监控体系、合理应用抗生素、加强住院环境建设对其感染控制和预防至关重要.     

不同部位分离的铜绿假单胞菌的耐药性对比研究

目的分析住院患者中,铜绿假单胞菌的常见感染部位及相应的耐药情况,为临床的合理用药提供参考依据。方法回顾性分析本院2012年1月至2013年12月分离培养的铜绿假单胞菌的标本分布,并对不同部位分离的铜绿假单胞菌的耐药率进行统计分析。结果铜绿假单胞菌分离率以呼吸道标本最高,占74.1%,其次是中段尿和伤口分泌物。3种标本的铜绿假单胞菌对各种抗菌药物的耐药率差异具有统计学意义(P0.05)。呼吸道分离的铜绿假单胞菌的耐药率比较高,而伤口分泌物较低。结论铜绿假单胞菌以呼吸道感染最常见,耐药率最高。不同感染部位的铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药率有明显差异,应在临床上用药治疗时予以区别对待。