自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的：动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响，并与步长脑心通药物进行对照。方法：实验于20014-09／12在河北医科大学中医学院完成。将176只SD大鼠随机分为5组，①假手术组：只分离、暴露血管，不结扎颈总动脉及颈外动脉，不插入尼龙鱼线，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。②模型组：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。⑨中风康1．88g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，18．8g／kg中风康灌胃（由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成）。④中风康0．94g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．94g／kg中风康灌胃。⑤步长脑心通组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．33g／kg步长脑心通灌胃。假手术组每时间点取8只太鼠，其余各组每时间点取9只大鼠，于脑缺血6，12，24，48h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量。结果：模型组，中风康1．88g／mL组，步长脑心通组，中风康0．94g／mL组分别死亡1，2，2，3只，造模失败3，2，2，1只，进入结果分析数量为每组大鼠32只，每时间点各8只。①各组大鼠脑梗死体积：局灶性脑缺血6h模型组梗死灶体积迅速扩大，随缺血时间延长，梗死灶体积缓慢进展，24h达到高峰，至48h梗死灶略有缩小；各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小，以中风康1．88g/mL组效果最为显著（P〈0.05或P〈0．01），且缺血6h中风康1．88g／mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[（88&;#177;31），（136&;#177;35）mnt（P〈n01）]。②各组大鼠脑组织一氧化氮含量：局灶性脑缺血6h，模型组脑组织一氧化氮含量开始升高，24h达到高峰；局灶性脑缺血24h和48h，中风康1．88g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[（20．69&;#177;3．52），（24．89&;#177;3．13）μmol/g；（17．15&;#177;4．07），（22.37&;#177;3．04]μmol/g，（P〈0.05或P〈0.01）]，局灶性脑缺血48h，步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[（1827&;#177;335），（2237&;#177;3D4）μmol/g，（P〈0．05）]。结论：中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量，减轻细胞毒作用，缩小梗死灶体积，能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤，其疗效优于步长脑心通。     

局灶性脑缺血大鼠脑组织中一氧化氮含量变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血再灌注损害中的重要作用，并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中ＮＯ的变化规律。方法：采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ）模型，依氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）ＮＯ法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内ＮＯ含量的变化。结果：脑缺血３小时受损脑组织ＮＯ水平即增高〔（２．４９±０．９０）ｎｍｏｌ／Ｌ〕，再灌注后ＮＯ逐步升高；而持续性缺血组ＮＯ则表现降低后再升高的变化，脑缺血５１小时为（８．８２±０．７０）ｎｍｏｌ／Ｌ，脑缺血１７１小时为（３．０８±０．９５）ｎｍｏｌ／Ｌ，与脑缺血前比较，Ｐ均＜０．０１。ＮＯ在缺血３小时再灌注１６８小时和缺血１７１小时时均有明显降低，但仍高于脑缺血前水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内ＮＯ的变化有不同的规律，可能与缺血过程中不同类型的ＮＯ合成酶被激活有关     

米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中含一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-03/12在解放军总医院老年心血管病研究所生化药理实验室进行。①选用健康Wistar大鼠96只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组和米帕明组4组,每组24只。②米帕明组腹腔注射米帕明10mg/kg,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平2mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等容积生理盐水;60min后用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组尼龙线的头端不插入颈内动脉。③于缺血2h再灌注2,12和24h每组随机取6只大鼠断头,测定脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。每组剩余6只再灌注2h处死取脑,光镜下观察脑组织病理变化。结果:96只大鼠进入结果分析。①一氧化氮浓度:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组再灌注2,12和24h均低于模型组[(45.99±8.13),(40.63±3.13),(36.72±4.38)μmol/L;(65.54±6.01),(57.08±4.79),(48.13±5.12)μmol/L;P均<0.05];米帕明组再灌注2h和24h也低于同期模型组[(55.98±6.89),(39.42±4.28)μmol/L;P均<0.05]。②一氧化氮合酶活性:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组和米帕明组各个时间点均低于模型组(P<0.05)。③脑组织病理变化:尼莫地平组和米帕明组神经元损伤较模型组轻。结论:米帕明可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,其效果与尼莫地平相似。     

小剂量一氧化氮合酶抑制剂对局灶性脑缺血神经细胞损伤的影响

背景:一氧化氮在神经系统中的作用是近10年来的研究热点之一,而其在脑缺血过程中对神经细胞的损伤的何保护性作用?目的:研究一氧化氮在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制。设计:完全随机对照开放实验。地点和对象:实验地点:吉林大学第一医院神经科研究室;研究对象:Wistar大鼠70只,雌雄各半,体质量200～250g,由本校实验动物部提供。干预:利用N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine,NNLA)干预局灶性大鼠脑缺血模型。主要观察指标:通过光、电镜及未端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口未端标记(terminaldeoxyribonucleotidetransferase-mediateddUTP-biotinnickend-labeling,TUNEL)法观察局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果:缺血再灌1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻(P<0.01)。TUNEL显示与病理改变结果一致(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血后,调节一氧化氮生成量在适当范围,可以保护、防止神经细胞进一步损伤。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响

目的:研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)产生影响,为研究开发中药新药提供理论基础。方法:用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物,同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d,1次/d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果:模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17.27±2.11)μmol/g与NOS含量(0.13±0.03)μmol明显低于手术对照组犤(44.72±7.72)μmol/g(0.27±0.05)μmol,P<0.01犦;各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组,而高于模型对照组,且有统计学差异。结论:芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量,改善脑组织内环境,进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

【目的】研究牛磺酸治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨牛磺酸治疗缺血性脑损伤的作用机制。【方法】采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3d,7d,14d与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。【结果】脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加(均P<0.05);而牛磺酸组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05)。【结论】牛磺酸可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是牛磺酸治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响.结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血-脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01).结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血-脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死.     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分成3组,模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组,每组10只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF),用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO),用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死,取出脑组织,测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果①rCBF值:模型组为(202±38)mL/(min·kg),显著低于假手术组(635±81)mL/(min·kg)(t=15.34,P<0.001)和护脑素组(267±47)mL/(min·kg)(t=3.33,P<0.05)。②护脑素组血浆NO(2.6±0.5)mol/L高于模型组(2.1±0.8)mol/L(t=4.23,P<0.05)。模型组血浆ET-1(540.0±101.0)ng/L高于假手术组(349.0±26.0)ng/L,(t=6.14,P<0.05)和护脑素组(427.0±83.0)ng/L,(t=2.73,P<0.05)。③模型组组织匀浆中NO(406.0±163.5)mol/L和ET-1(11.4±2.0)ng/L分别高于假手术组的(177.4±63.3)mol/L,(8.1±1.5)ng/L,(t=4.13,4.04,P<0.005)和护脑素组的(207.2±113.4)mol/L,(8.3±1.7)ng/L(t=3.16,3.64,P<0.005)。结论护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与,改善脑部微循环,保     

丹参对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的保护效应

目的:探讨丹参注射液对大鼠局灶性脑缺血后氧自由基损伤的保护作用及其最佳剂量。方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。将SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组1.5g/kg组,每组12只。除正常组不插入线栓外,其余4组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前3d及30min分别给予丹参3个剂量组腹腔注射丹参13.5g/kg,4.5g/kg,1.5g/kg。术后24h用5级评分法判定神经功能缺损,生化法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶、丙二醛及病理组织切片的变化。结果:经补充60只大鼠进入结果分析。①模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组[2.50±0.80,0.00,P<0.01];丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组神经功能缺损评分显著低于模型组[(1.67±0.65),(1.58±0.52),(1.50±0.80),(2.50±0.80),P<0.05],其中以1.5g/kg组最为显著(P<0.01)。②丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组与模型组相比,海马区神经细胞肿胀程度明显减轻,且海马CA1区神经细胞存活数明显增多[(75.3±4.1)/高倍视野,(76.3±5.0)/高倍视野,(82.5±7.1)/高倍视野,(62.8±6.8)/高倍视野,P<0.01]。③丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组均能明显增强脑组织中总超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(55.32±6.39),(50.55±5.87),(51.44±7.06),(39.28±5.67)U/mg;P<0.01]。丹参1.5g/kg组与丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组比较,显著增强锰超氧化物歧化酶的活性[(33.90±5.10),(34.13±3.85),(42.49±2.61)U/mg;P<0.05]。④丙二醛含量:丹参4.5g/kg组,13.5g/kg组均能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.13±5.49),(11.73±6.87),(21.54±10.50)μmol/g;P<0.05],以1.5g/kg组更为显著[(9.96±4.08)μmol/g,P<0.01]。结论:丹参可减少自由基的生成,对神经细胞的氧化损伤具有保护作用,且以小剂量组的保护作用更加明显,其作用机制可能与增强锰超氧化物歧化酶的活性有关。     

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。     

超早期高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及脑组织水含量的影响

目的:探讨超早期高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血的梗死体积及脑组织含水量的影响。方法:将60只健康的SD大鼠随机分成假手术组、对照组和HBO组各20只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。各组大鼠均于缺血后12h断头取脑,比较各组脑梗死体积、脑组织水含量。结果:与对照组比较,HBO组梗死体积及脑组织含水量明显减少(P<0.05)。结论:超早期HBO治疗能够减低脑水肿,减小脑梗死体积,进而促进神经功能的恢复、产生治疗作用。     

高压氧对局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的广泛应用高压氧(HBO)治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设,观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型(MCAO);观察脑神经功能的变化。结果HBO治疗后缺血大鼠的神经功能异常恢复较快,缺血HBO组(OH组)缺血6h神经症状评分在(1.22±0.40),较单纯缺血组(O组)(3.00±0.71)明显好转;OH组在缺血后72h网屏测验评分(4.68±0.48)与O组(3.58±0.69)差别有显著性意义(t=5.71,P<0.01);OH组在缺血后3周触觉刺激试验(32.49±7.54)与O组(63.52±14.29)差异有显著性意义(t=8.37,P<0.01);OH组在缺血后2周平衡木行走实验(5.00±0.67)与O组(3.95±0.52)差异有显著性意义(t=5.40,P<0.01)。结论HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

目的:观察应用硝普钠和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法:取SD大鼠44只,按随机数字表法分为4组:假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射硝普钠组。用栓线法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,自颈内、外动脉分叉处起始,假手术组的尼龙栓子插入13mm,其余3组插入(18.0±0.5)mm造成大脑中动脉完全缺血30min,缓慢拔出尼龙栓子形成再灌注状态,L-NAME组和硝普钠组侧脑室微量注射L-NAME和硝普钠进行干预,假手术组和脑缺血再灌注组侧脑室注射等量生理盐水。于再灌注术后12,24h,2,4d分别处死动物取材,紫外分光光度计检测各脑组织一氧化氮含量,免疫组化法测脑组织NOS活性,TUNEL法检测调亡细胞。结果:脑缺血再灌注急性期(术后12h),脑组织一氧化氮含量迅速增高犤(10.14±1.97)mol/g犦,L-NAME明显降低脑组织一氧化氮的含量犤(3.86±1.35)mol/g犦,硝普钠能明显增加脑组织一氧化氮的含量犤(12.46±1.57)mol/g犦,SPSS10.0统计分析软件LSD法统计结果,各组间比较,F=24.07,P<0.05,有明显显著性意义。术后12hL-NAME抑制NOS的活性犤(16.0±1.2)个/视野犦,硝普钠组NOS的表达增强犤(62.0±4.2)个/视野犦,组间比较,F=     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法:36只SD大鼠分为假手术2、5周,缺血2、5周,缺血+针刺2、5周共6个组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果:造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv,Sv为(0.879±0.104)个/μm3,(0.082±0.003)μm2/μm3,均多于缺血2周组(0.489±0.122),(0.038±0.002)μm2/μm3;其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升,而Nv,在电针治疗5周时才显著增加(P<0.05);造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P<0.05),电针似不能提高这两个指标的数值。结论:提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构,为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。     

局灶性脑缺血大鼠脑内生长相关蛋白43表达与滋补肝肾中药的干预效应

目的:观察局灶性脑缺血大鼠脑内生长相关蛋白43表达与滋补肝肾中药合剂干预效果的关系。方法:实验于2004-06/2005-06在山东大学医学院药理实验室、山东中医药大学中西医结合肿瘤防治中心实验室完成。雄性Wistar大鼠49只按随机数字表法随机分为假手术组、模型组(分设1,2,3周时间点)、中药组(分设1,2,3周时间点),每组7只。模型组与中药组进行右侧近端大脑中动脉电凝术造成大鼠局灶性脑缺血模型,假手术组行同样开颅术,但不凝闭大脑中动脉,其余操作同模型组。于造模成功后第6天起中药组灌胃给予滋补肝肾中药复方,剂量为9g/(kg·d),余2组分别灌胃给予同等量生理盐水,1次/d。假手术组大鼠于术后1周时麻醉下断头处死,模型组与中药组分别于给药1,2,3周时处死,取材后用免疫组化法观察局灶性脑缺血大鼠脑内生长相关蛋白的表达。结果:纳入大鼠49只,造模不成功或死亡14只,最后每组5只共35只大鼠进入结果分析。模型组生长相关蛋白阳性信号密度值在给药1周、2周及3周组与假手术组比较差异均无显著性意义[(15.7±1.4)%,(15.3±1.3)%,(15.4±1.1)%,(15.1±1.3)%,P>0.05];中药组在治疗1周后生长相关蛋白阳性信号密度值较假手术组及模型组差异尚无显著性,但2周及3周组表达显著增强,与模型组和假手术组比较,差异有显著性意义[(23.4±1.3)%,(24.1±1.4)%,P<0.01]。结论:滋补肝肾中药复健片能增强局灶性脑缺血大鼠脑内生长相关蛋白43的表达,从而促进缺血性脑卒中后的神经功能重塑。     

局灶性脑缺血大鼠水通道蛋白 4的变化

背景细胞水肿与水的转运有关,水的转运与水通道蛋白( aquaporin、 AQP)密切相关,研究脑水肿与水通道蛋白关系,会为进一步阐述脑水肿的发病机制奠定基础. 目的探讨缺血性脑水肿后 AQP-4的变化,研究脑水肿的发病机制. 设计完全随机对照实验研究. 地点和对象实验地点为吉林大学第一医院.选用 Wistar雄性大鼠 42只,体质量 250～ 300 g,鼠龄 3～ 4月,按缺血时间随机分为 6 h, 1, 3, 5, 7, 14 d及假手术组,每组 6只. 干预参考 Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,应用免疫组化染色检测脑组织中 AQP-4的变化. 主要观察指标缺血组及假手术组脑组织病理表现及 AQP-4染色阳性细胞数. 结果在缺血 6 h组主要表现为神经元固缩,有轻度水肿.缺血 1 d组和 3 d组,神经元出现胞核崩解,胞浆淡染,同时出现明显的水肿,有的神经元只剩下淡红色的印记. AQP-4在缺血组织表达增强,缺血 6 h即增强 [(18.03± 1.51)个 /视野 ], 1 d时为 [(23.05± 2.01)个 /视野 ],3 d达高峰 [(38.14± 2.12) 个 /视野 ], 5 d时为 [(21.75± 1.80) 个 /视野 ],与假手术组比较,差异有显著性意义( t=14.88～ 29.32,P< 0.01) ,7 d恢复正常 [(9.03± 1.25) 个 /视野 ]. 结论 AQP-4是影响缺血性脑水肿的重要因素.     

针药合用对大鼠局灶性脑缺血预后的影响

目的研究针药合用对脑缺血大鼠的治疗作用。方法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)造成局灶性脑缺血模型(MCAO),观察针药合用对神经病学症状、被动性条件反向、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学的影响,并与单纯针刺和单纯药物组比较。结果3组均能改善脑缺血大鼠神经症状,提高学习记忆能力,降低血液黏度,缩小脑梗死面积,促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复,减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论针药组在提高学习记忆能力及降低血液黏度方面明显优于针刺和药物组。     

电针治疗对大鼠局灶性脑缺血酪氨酸羟化酶表达的影响

目的通过对电针治疗后大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO）酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）表达改变的观察,探讨电针对脑可塑性的影响。方法将大鼠随机分为对照组（正常大鼠）、实验组（局灶性脑缺血的大鼠）、治疗组（局灶性脑缺血的大鼠＋针刺）,采用荧光定量RT-PCR技术观察各组大鼠TH的动态变化。结果治疗组大鼠TH活性比实验组有显著提高呈阳性表达（P〈0．01）,并已接近对照组的正常大鼠。结论大鼠局灶性脑缺血经针刺治疗后可增强TH活性,改善局灶性脑缺血症状,可能是针刺治疗脑缺血的机理之一,提示针刺可增强脑可塑性。