rAV-Tumstatin病毒载体对裸鼠膀胱移植癌治疗作用的初探

目的:探讨重组腺病毒携带肿瘤抑素(rAV-Tumstatin)对裸鼠膀胱移植癌的治疗效果。方法:构建裸鼠膀胱移植癌模型,随机分为治疗组和对照组,记录肿瘤重量和体积,流式细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞周期和凋亡。结果:裸鼠膀胱移植癌模型构建成功,rAV-Tumstatin病毒载体治疗组移植性膀胱癌生长受到明显抑制,肿瘤重量和体积明显小于对照组(P<0.01),FCM检测治疗组肿瘤细胞G1-S期进程受阻,增殖率下降,凋亡率上升,与对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:携带rAV-Tumstatin载体通过抑制肿瘤细胞增殖和诱导其凋亡,发挥对裸鼠移植性膀胱癌的治疗作用。     

Influence of andrographolide on SKOV3 cell apoptosis and HER2 protein expression

目的:研究穿心莲内酯对人卵巢癌SKOV3细胞株生长、凋亡及HER2蛋白表达的影响.方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测穿心莲内酯诱导SKOV3细胞凋亡的凋亡率;Rh123染色荧光显微镜检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化;免疫细胞化学法测定穿心莲内酯处理前后SKOV3细胞磷酸化HER2蛋白表达变化.结果:穿心莲内酯对SKOV3细胞生长增殖具有明显抑制作用;作用细胞16h出现MMP下降;可下调磷酸化HER2蛋白表达.结论:穿心莲内酯可明显抑制SKOV3细胞增殖,并诱导其凋亡;其诱导SKOV3细胞凋亡可能与MMP下降、磷酸化HER2蛋白表达下调有关.     

穿心莲内酯对口腔鳞状细胞癌体内外抑制作用的实验研究北大核心CSCD

目的:研究穿心莲内酯在体内外对口腔鳞状细胞癌(OSCC)生长的抑制作用。方法:穿心莲内酯浓度梯度处理CAL-27细胞,CCK8检测OSCC细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,克隆形成实验检测克隆形成率,RT-PCR检测PCNA和P21表达水平,Hoechst观察细胞形态,Western blot检测caspase-9、caspase-3、cleaved PARP、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和TGF-β1蛋白表达水平。OSCC细胞系CAL-27皮下注射裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67、caspase-3和Vimentin表达水平。结果:与0μmol/L穿心莲内酯组比较,15μmol/L、30μmol/L穿心莲内酯处理组细胞活力显著降低(P<0.05),克隆形成率显著降低(P<0.05),PCNA mRNA表达水平下调,P21 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),caspase-9、caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组比较,50 mg/kg和100 mg/kg穿心莲内酯组肿瘤重量明显下降(P<0.05),caspase-3细胞阳性率显著增高,Ki67和Vimentin细胞阳性率显著减少(P<0.05)。结论:穿心莲内酯在体内外均能抑制OSCC细胞生长。     

穿心莲内酯对急性淋巴细胞白血病细胞的生长抑制及凋亡诱导作用

目的:研究穿心莲内酯(andrographolide,AND)对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞生长和凋亡的影响。方法:人ALL细胞株CEM-C1经AND处理12 h、24 h和48 h,应用CCK-8法检测AND对细胞活力的影响;应用Wright-Giemsa染色法观察AND处理24 h对CEM-C1细胞形态及数量的影响;应用流式细胞术+annexin V-FITC/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染色法分析AND作用24 h对CEM-C1细胞凋亡的作用;采用流式细胞术+PI染色法分析AND作用24 h对CEM-C1细胞周期分布的作用;用Western blot法检测AND对CEM-C1细胞凋亡相关蛋白水平的影响;应用JC-1线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)检测试剂盒检测AND作用24 h对CEM-C1细胞MMP的影响。最后将CEM-C1细胞接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右胁腹侧建立裸鼠ALL移植瘤模型,通过检测肿瘤体积及重量观察AND的体内抗ALL作用,并应用免疫组化法检测裸鼠肿瘤组织凋亡蛋白cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:CCK-8实验结果表明,AND对CEM-C1细胞活力的抑制作用呈时间及剂量依赖性。Wright-Giemsa染色结果显示,应用AND后CEM-C1细胞缩小、凝聚,细胞染色加深,细胞质呈均质红染并且细胞数减少。流式细胞术检测结果表明,AND处理细胞24 h后,随着AND浓度的增加,凋亡细胞数量增多,且细胞周期被阻滞在G2期,细胞生长被抑制。Western blot结果显示,AND上调活化凋亡蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-7及促凋亡蛋白Bax的水平,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达;且cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-7/caspase-7和Bax/Bcl-2的比值随AND浓度升高而增大。JC-1染色法结果表明,CEM-C1细胞的MMP随AND剂量增大而降低。体内实验结果显示,AND明显抑制荷瘤鼠的肿瘤生长,并上调肿瘤组织cleaved caspase-3的水平。结论:穿心莲内酯在体内外均抑制ALL细胞的生长并诱导其发生凋亡。     

柴胡皂苷D对人肝癌HepG2细胞系增殖和裸鼠肝癌形成的抑制作用

目的：探索柴胡皂苷D(Saikosaponin-d,SSd)对人肝癌HepG2细胞系增殖和裸鼠肝癌形成的影响。方法：CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;蛋白印记检测细胞Ki67和cleaved caspase-3表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色分析肿瘤组织细胞凋亡;免疫组化检测肿瘤组织Ki67和cleaved caspase-3表达。结果：柴胡皂苷D组HepG2细胞增殖能力明显低于对照组,细胞凋亡明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,柴胡皂苷D组HepG2细胞Ki67表达明显减弱,cleaved caspase-3的表达明显增强(P<0.05)。而且,柴胡皂苷D组裸鼠肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05)。柴胡皂苷D处理可提高小鼠存活率。另外,柴胡皂苷D组裸鼠肿瘤组织细胞凋亡远远高于对照组(P<0.001)。与对照组相比,柴胡皂苷D组裸鼠肿瘤组织Ki67表达显著降低,cleaved caspase-3表达显著增强(P<0.01)。结论：柴胡皂苷D可抑制人肝癌HepG2细胞系增殖及裸鼠肝癌形成。     

TRAIL联合水飞蓟素对人肝癌Huh7细胞凋亡的影响

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合水飞蓟素(Sili)对人肝癌Huh7细胞凋亡的影响。方法 CCK8法检测细胞增殖抑制;分光光度法检测细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9相对活性;Western blot检测细胞表面死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)的表达。结果 Sili与TRAIL联合作用Huh7细胞后,联合用药组与对照组及单独用药组相比,Huh7细胞的增殖率明显下降;caspase-3、caspase-8、caspase-9的相对活性明显提高。Sili作用Huh7细胞后能明显提高DR4、DR5蛋白表达。结论 Sili可通过上调死亡受体DR4、DR5表达而促进TRAIL诱导的Huh7细胞凋亡,为肝细胞癌的临床治疗提供了新的思路和方法。     

Caspase-3抑制剂抑制长春碱诱导的人乳腺癌细胞凋亡及IκB-α降解

目的：本实验通过阻断caspase-3途径,观察长春碱诱导的肿瘤细胞凋亡及胞浆内IκB-α蛋白降解的影响,以探索长春碱诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导途径。方法：用二甲基亚砜对照、100μmol／Lcaspase-3抑制剂（DEVD—CHO）预处理乳腺癌Bcap37细胞3h后,加入不同浓度的长春碱,以MTT法检测肿瘤细胞增殖能力,以细胞DNA片段分析及PI染色法检测肿瘤细胞凋亡,以蛋白免疫印迹法检测pro—caspase-3和IKB—α蛋白的变化。结果：蛋白免疫印迹法证实长春碱可诱导pro—caspase-3蛋白的降解。经MTY法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪PI染色法证实,DEVD—CHO能减弱由长春碱所诱导的肿瘤细胞凋亡。两组的IC,。分别为56．8μmol／L和87．4μmol／L。蛋白免疫印迹实验表明,DEVD—CHO能抑制由长春碱所诱导的IκB-仪蛋白磷酸化降解。结论：在长春碱诱导肿瘤细胞凋亡过程中,NF—κB／IκB信号转导途径起着重要作用,caspase-3途径参与调节。阻断该途径将减弱长春碱所诱导的肿瘤细胞凋亡和IκB一α磷酸化降解。     

shRNA介导的hWAPL表达沉默对人宫颈癌CaSki细胞增殖与凋亡的影响

 目的： 为探讨人半翼(hWAPL)蛋白在细胞增殖与凋亡中的作用及其作为分子靶点用于肿瘤治疗的潜在价值,本研究用RNA干扰技术抑制hWAPL基因的表达,并观察了其对人宫颈癌细胞CaSki细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法：实时荧光定量PCR和Western blotting 检测hWAPL shRNA的干扰效率;MTT检测细胞增殖;Annexin V-PE和 Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;蛋白质印迹分析凋亡蛋白cleaved caspase-3和细胞周期抑制蛋白p21、p27的表达。裸鼠荷瘤模型体内研究hWAPL沉默对CaSki细胞增殖的影响。结果：实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果表明,筛选到的hWAPL shRNA能有效抑制内源hWAPL的表达。MTT实验表明 shRNA介导的hWAPL表达沉默显著抑制CaSki细胞的增殖。Annexin V-PE分析结果表明, hWAPL 沉默增加了凋亡细胞数目。细胞核经Hoechst　33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光; 蛋白质印迹结果显示cleaved caspase-3、 p21和p27表达增加;裸鼠成瘤实验表明,hWAPL 沉默的肿瘤体积减小,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达增加。结论：hWAPL沉默抑制CaSki细胞增殖,促进细胞凋亡,是一个潜在的肿瘤治疗新靶点。     

转染外源性p16基因对大鼠恶性胶质瘤的生长抑制作用

探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用。将外源性p16基因导入C6细胞内，应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠颅内尾状核头部，用核磁共振（MR）扫描技术，动态观察颅内肿瘤生长情况，并通过免疫组化，原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性，结果显示，转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长。治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小，免疫组化显示转染组和治疗组p16蛋白表达明显增强，原位杂交和细胞凋亡检测表明，转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低。本实验表明，p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用；瘤体内注入p16cDNA质粒-脂质体复合物，可使肿瘤生长受到明显抑制。并使多数肿瘤消失。     

穿心莲内酯对血管性痴呆大鼠行为学及海马区TrKA及Bcl-2表达的影响

目的：研究穿心莲内酯对血管性痴呆大鼠的行为学改变及海马区TrKA及Bcl-2表达的影响。方法选取72只鼠龄为4个月的健康Wistar大鼠,实验组大鼠采用双侧颈总动脉结扎方法建立血管性痴呆大鼠模型,并随机选择部分模型大鼠运用穿心莲内酯进行治疗,以Mor is水迷宫检测各组大鼠行为学的变化及运用免疫组化反复检测大鼠额叶TrKA及Bcl-2的表达情况。结果手术组与治疗组大鼠的认知能力明显低于对照组(<0.01),治疗组大鼠的认知能力较手术组有显著提高(<0.01)。大鼠额叶TrKA及Bcl-2阳性细胞数目均明显高于对照组(<0.01),且治疗组大鼠的TrKA及Bcl-2阳性细胞数目较手术组高(<0.01)。结论缺血所致血管性痴呆大鼠的行为认知能力明显下降,穿心莲内酯可以通过调节TrKA及Bcl-2的表达抑制神经元细胞凋亡,从而对血管性痴呆大鼠行为能力具有改善作用。     

Protective Effect of Withaferin-A on Micronucleus Frequency and Detoxication Agents During Experimental Oral Carcinogenesis

Our aim was to investigate the effect of Withaferin-A on bone marrow micronucleus frequency and buccal mucosa detoxication agents during 7, 12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) induced hamster buccal pouch carcinogenesis. Oral squamous cell carcinoma was developed in hamsters'' buccal pouches by painting 0.5% DMBA in liquid paraffin, three times per week for 14 weeks. We observed 100% tumor formation in DMBA painted hamsters. Elevated frequency of bone marrow micronucleated polychromatic erythrocytes (MnPCEs) and decrease in buccal mucosa phase II detoxication agents were noticed in tumor bearing hamsters. Oral administration of Withaferin-A significantly reduced the micronucleus frequency and brought back the status of phase II detoxication agents in DMBA painted hamsters. Our study thus demonstrated the protective effect of Withaferin-A on DMBA-induced micronucleus frequency in the bone marrow of golden Syrian hamsters. Also, Withaferin-A maintained the status of buccal mucosa detoxication agents during DMBA-induced hamster buccal pouch carcinogenesis.     

HGF基因转染对裸鼠人淋巴瘤移植瘤的促进作用

 目的：探讨肝细胞生长因子（HGF）基因转染对裸鼠人淋巴瘤移植瘤的促进作用及其机制。方法：采用HGF基因重组质粒pVITRO2-HGF转染的Raji细胞建立裸鼠皮下人淋巴瘤移植瘤模型,动态监测裸鼠体重和肿瘤大小;8周后获取瘤组织,分别采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL) 和免疫组化检测移植瘤组织的细胞凋亡和微血管密度（MVD）,并进行相关分析。结果：造模成功率为96.7%。HGF转染组的瘤体积明显大于HGF转染+VP-16组(P<0.01)、未转染组与空载体组(P<0.01),HGF转染+VP-16组也大于对照组(P<0.01),未转染组与空载体组间无显著差异(P>0.05)。pVITRO2-HGF转染组凋亡指数显著低于对照组(P<0.01),经VP-16诱导后凋亡增加(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.01)。pVITRO2-HGF转染组的MVD显著高于对照组(P<0.01),但经VP-16诱导后血管增生降低（P<0.01）,但仍高于对照组 (P<0.05),对照组间无显著差异(P>0.05) 。结论：HGF基因转染可显著促进裸鼠人淋巴瘤移植瘤的生长,明显抑制凋亡的发生,这一效应可能与其促进肿瘤血管新生和抑制肿瘤细胞凋亡有关。     

Effect of granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF) on 5-FU-induced ulcerative mucositis in hamster buccal pouches.

The present study was performed to investigate the protective effects of granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF) against ulcerative mucositis in hamster buccal pouch. GM-CSF was topically administered to the buccal pouches of hamsters with two different doses of 5 and 20 microg/ml. The treatment of GM-CSF led to rapid healing effects in gross and histopathological findings. It decreased expression of pro-inflammatory cytokine mRNA levels in the mucosal tissue of buccal pouches. Also GM-CSF-treated animals showed high numbers of Ki-67 positive cells in basal cell layer. These results suggest that GM-CSF provided excellent healing effects to ulcerative mucositis in the buccal pouch of hamster.     

Ki67反义多肽核酸抑制肾癌生长的体外及动物实验研究

为研究肿瘤增殖基因Ki67反义多肽核酸(AS-PNAs)对人肾癌细胞的体内外抑制作用.将AS-PNAs(10.0μmol/L)转染人肾癌786-0细胞,采用免疫组化、Western印迹技术检测Ki67表达;3H-TdR掺入试验检测细胞增殖;免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。裸鼠移植瘤内注射AS-PNAs(10.0μmol/L)连续4d后,第3、6、12天处死小鼠,取瘤组织检测肿瘤体积、Ki67表达、细胞凋亡。结果发现,AS-PNAs处理组786-0细胞Ki67表达明显降低,3H-TdR掺入率明显降低,细胞凋亡率明显增加,与随机PNAs对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。动物实验AS-PNAs处理组小鼠肿瘤体积明显缩小,Ki-67抗原表达明显降低,细胞凋亡明显增加,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。Ki67基囚AS-PNAs在体外及动物体内均有抑制增殖、促进凋亡作用,是一种有前途的反义治疗药物。     

3TSR治疗裸鼠胃癌的实验研究

目的： 探讨血管形成抑制剂3TSR对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及机制。方法: 建立人胃癌裸鼠皮下种植瘤模型,实验分为对照组(腹腔注射PBS 0.2 mL)、3TSR组(腹腔注射3TSR 3 mg/kg BW)，每组8只。给药3周后处死动物,提取瘤体，测量各组荷瘤体积，HE染色检测肿瘤坏死面积百分比，免疫组织化学方法检测肿瘤微血管表达、肿瘤细胞增殖指数，原位末端标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞凋亡率,CD31/TUNEL/DAPI重复染色法测定肿瘤血管内皮细胞凋亡率。结果: 3TSR组平均肿瘤体积为(648.34±126.90) mm3,较对照组显著缩小(P<0.05)； 3TSR组平均肿瘤坏死面积百分比为（39.6±7.8）%,较对照组扩大69.2%，2组间有显著差异(P<0.05)。3TSR组肿瘤平均微血管数为12.8±4.1,平均微血管面积为（689.3±118.6）μm2，均显著低于对照组(P<0.05)，3TSR组增殖指数和凋亡率分别为(40.0±7.1)%和(3.4±1.2)%，与对照组比较无显著差异(P>0.05),3TSR组肿瘤血管内皮细胞凋亡率为(11.6±2.8)%,显著高于对照组的(2.9±1.5)%,P<0.05。结论: 3TSR能抑制裸鼠胃癌新生血管形成，具有显著减少肿瘤体积、肿瘤血管和增加肿瘤细胞坏死的作用，但对胃癌细胞无直接抑制作用，其机制可能与诱导内皮细胞凋亡有关。     

PSMA对JNK/SAPK通路的激活及对前列腺癌细胞凋亡的调控*

 目的：探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)是否通过c-Jun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)通路对前列腺癌细胞凋亡进行调控。方法：利用前期研究中建立的高效阻断PSMA表达的shRNA慢病毒载体,阻断前列腺癌细胞中PSMA的表达作为实验的干扰组;同时利用构建的PSMA载体转染前列腺癌细胞,促进前列腺癌细胞中PSMA的表达作为阳性实验组;不做任何处理的细胞株作为空白组;加入JNK/SAPK抑制剂SP600125作为阴性对照。Western blotting及免疫细胞化学方法观察各组细胞p-JNK/SAPK的表达量,CCK-8法检测细胞生长情况、流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果：Western blotting及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-JNK/SAPK表达水平下降;增强PSMA表达后p-JNK/SAPK表达水平上升;在SP600125作用下,3组细胞p-JNK/SAPK均处于较低水平,且彼此无明显差异。CCK-8法和流式细胞术检测细胞周期提示PSMA表达受抑制后细胞增殖能力下降,细胞S期百分比减少;增加PSMA表达,细胞增殖能力增强,S期百分比增加;在SP600125作用下,3组细胞增殖和S期百分比均处于低水平,无明显差异。在抑制PSMA表达组中,前列腺癌细胞的凋亡率明显升高;而在增强PSMA表达组,细胞凋亡率明显降低;加入SP600125后,细胞凋亡率均低于常规培养组。结论：PSMA通过上调JNK/SAPK信号通路对前列腺癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡产生影响,但JNK/SAPK并不是唯一通路。     

碱性成纤维细胞生长因子与卵巢癌的关系

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,b FGF)对卵巢癌细胞增殖、浸润和肿瘤血管生成的影响 ,及 b FGF单克隆抗体 (b FGF monoclonal antibody,b FGF- MAb)的治疗作用。　方法　将人卵巢癌细胞株 SKOV3接种于 2 4孔板 ,加入不同浓度的 b FGF,每日行结晶紫染色后测定光密度 (D4 90 )值 ,绘制细胞生长曲线 ;将 SKOV3细胞团接种于铺设有细胞外基质凝胶的 4孔板 ,每日测定癌细胞在凝胶中的浸润距离 ;建立 SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤模型 ,每周两次分别将 b FGF、b FGF-MAb和生理盐水注射于移植瘤周围 ,8周后测量肿瘤体积 ;对移植瘤组织切片行 因子的免疫组化染色、测定肿瘤内微血管密度 (microvessel density,MVD)。　结果　 b FGF能促进 SKOV3细胞增殖并呈浓度依赖 ,实验第 5天 ,5 ng/ml、10 ng/ml组细胞 D4 90 值是对照组的 1.0 9倍和 1.2 1倍 ;b FGF能促进 SKOV3细胞浸润并呈浓度依赖 (P<0 .0 5 ) ,第 7天 ,5 ng/ml、10 ng/ml组细胞浸润距离分别是对照组的 1.5 3倍和2 .4 5倍 ;b FGF组移植瘤体积和 MVD分别是对照组的 1.80倍和 1.4 6倍 (P<0 .0 5 ) ,b FGF- MAb组移植瘤体积和 MVD分别是对照组的 6 3.7%和 6 2 .8% (P<0 .0 5 )。　结论　b FGF能明显促进卵巢癌细胞的增殖、     

携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒的减毒沙门菌对前列腺癌移植瘤的体内抑制作用

目的:探讨人减毒沙门菌携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒对人前列腺癌皮下移植瘤生长的抑制作用及相关机制。方法:复制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,通过腹腔注射携带共表达质粒的减毒沙门菌进行治疗,实时监测肿瘤体积;运用免疫组织化学染色法、RT-PCR法和TUNEL法检测携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒的减毒沙门菌对肿瘤抑制作用的相关机制。结果:与psi-survivin或pGRIM-19单基因治疗对照组比较,携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒减毒沙门菌组肿瘤体积明显缩小,其缩小率分别约为2.36和3.02倍;肿瘤组织内survivin mRNA及蛋白表达明显下降(P0.05),GRIM-19 mRNA及蛋白表达明显增高(P0.05),凋亡相关蛋白Bcl-xL、Stat3、cyclin D1和c-Myc的mRNA表达明显降低(P0.05),血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及Ki67蛋白表达降低而caspase-3 mRNA表达明显上调(P0.05),同时细胞凋亡明显。结论:携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒的减毒沙门菌明显抑制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤的生长,其发生机制与促进细胞凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关。