miR-26a在食管癌中的表达及其对食管癌细胞增殖、侵袭能力的分析研究

目的探究食管癌组织中微小RNA (miR)-26a表达水平变化及其临床意义,研究分析其对食管癌细胞(TE-1细胞和Eca109细胞)增殖、侵袭能力的影响。方法选取2014年1月至2018年12月在江苏大学附属宜兴人民医院手术切除并经病理学检查确诊的食管癌标本45例,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测食管癌组织及癌旁正常组织中miR-26a水平,分析miR-26a水平与临床病理特征的关系。选用人ESCC细胞系(TE-1、Eca109)及正常人食管鳞状上皮细胞系(HEEC)作为研究对象,分为对照组(WT组)、空载体转染组(NC组)和miR-26a组(miR-26a组)。其中对照组不作处理;空载体转染组对细胞进行空载体转染;miR-26a组对细胞进行miR-26a质粒转染。Cell Counting Kit-8法检测细胞活性;Annexin V-FITC PI法检测细胞凋亡情况。标准程序用流式细胞仪检测,结果用细胞周期拟合软件分析细胞周期。集落形成实验检测细胞集落形成。结果食管癌组织中miR-26a水平低于癌旁组织(P<0.05)。miR-26a水平与食管癌肿瘤大小、肿瘤细胞分化不良、肿瘤浸润及局部淋巴结转移数量相关(P<0.05),而与年龄、性别无关(P>0.05)。转染miR-26a组TE-1细胞和Eca109细胞活力下降、集落形成减少、处于S期(DNA合成期)和G2/M期(有丝分裂期)的细胞显著减少,细胞凋亡增加。结论食管癌组织和细胞中,miR-26a的表达显著减少;在ESCC细胞(TE-1和Eca109)中过表达miR-26a,可抑制细胞的增殖,降低细胞活性,并促进其凋亡。miR-26a有望成为食管癌诊疗新的靶点。     

miR-195在食管癌中的表达及其对食管癌细胞株增殖的影响

目的:探讨microRNA-195 (miR-195) 在食管癌中的表达及其对食管鳞癌细胞Eca109增殖的影响?方法: 采用Taqman 探针实时定量PCR方法检测10对外科手术食管鳞癌标本miR-195的表达,用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195类似物转染入Eca109细胞,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测蛋白表达水平?结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织miR-195表达明显降低(P < 0.05)?在48?72?96 h,miR-195转染组细胞吸光值明显低于对照组(P < 0.05),且miR-195转染组处于G0/G1期细胞的百分数明显高于对照组(P < 0.05)?Western blot结果显示miR-195转染组Cdc42蛋白水平明显低于对照组(P < 0.05)?结论:miR-195可阻滞Eca109细胞从G1期进入S期,抑制其增殖?     

Stathmin基因在食管鳞癌中的表达及生物学意义

目的 探讨Stathmin基因在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与ESCC发生、发展的关系.方法 应用原位杂交和免疫组织化学法检测3株食管鳞癌细胞EC9706、Eca109和EC-1及75例食管鳞癌组织、25例癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织中Stathmin mRNA和蛋白的表达,并分析Stathmin基因表达与临床病理特征的关系.结果 StathminmRNA和蛋白在3株食管鳞癌细胞EC9706、Eca109和EC-1中均呈高表达,阳性表达率>80%.在75例食管鳞癌组织标本中,Stathmin mRNA和蛋白的阳性表达率分别为82.7%和81.3%,与癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织比较有显著性差异(χ2=19.204、25.03,均P<0.01).Stathmin mRNA和蛋白在食管鳞癌组织中的表达呈正相关(r=0.413,P=0.000).不同分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度和TNM分级的食管鳞癌组织之间Stathmin mRNA和蛋白表达差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 食管鳞癌细胞株及组织中Stathmin mRNA及蛋白高表达,与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期显著相关,Stathmin可能与食管鳞癌发生发展有关.Stathmin对ESCC的早期诊断及预后判断均有重要意义.Stathmin有望成为理想的生物治疗靶点.     

微小RNA分子miR-214对食管鳞癌细胞Eca109侵袭能力的影响

目的 探讨微小RNA分子miR-214对食管鳞癌细胞Eca109侵袭能力的影响及其可能的分子机制.方法 根据人源miR-214序列合成双链模拟物.通过脂质体转染将miR-214模拟物分子导入食管鳞癌Eca109细胞中,转染无关miRNA模拟物作为对照.采用定量PCR法检测细胞中成熟miR-214分子水平,以Matrigel包被的Transwell实验测定侵袭细胞率,通过蛋白质印迹法检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,利用流式细胞术检测E-cadherin阳性细胞率.结果 Eca109细胞转染miR-214模拟物48 h后,其成熟miR-214水平较对照组明显上升(P＜0.01);细胞侵袭能力较对照组降低(P＜0.05).同时,miR-214转染组的E-cadherin表达水平及E-cadherin阳性细胞率较对照组下降(P＜0.05).结论 miR-214可能通过抑制细胞上皮间质转化(EMT)的方式抑制食管鳞癌细胞的侵袭能力.     

N ek8在食管鳞癌中的表达及意义

目的：探讨食管鳞癌组织和细胞系中Nek8的表达及其与食管鳞癌临床病理特征和术后生存的关系。方法采用RT‐PCR法检测食管鳞癌细胞系Eca109细胞、2例配对的食管鳞癌组织和癌旁黏膜上皮中Nek8 mRNA表达情况;应用免疫组织化学法检测Nek8蛋白在食管鳞癌组织芯片中的表达情况,并结合临床病理资料和生存率进行统计学分析。结果 Nek8 mRNA在Eca109细胞、2例食管鳞癌患者的癌组织均有表达,而癌旁食管黏膜上皮中均未见明显的表达。组织芯片结果示N ek8蛋白主要表达于细胞质,在78例配对的标本中,Nek8在食管鳞癌组织中的表达显著高于其在癌旁黏膜组织的表达（P＝2．16E‐13）。其表达与肿瘤大小有关（P＝0．008）,而与性别、年龄、分化程度、浸润深度、淋巴结转移无关（P＞0．05）。生存分析显示高表达和低表达Nek8的患者生存率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 Nek8在食管鳞癌组织和细胞中表达上调,可能参与了食管鳞癌的发生、发展,可作为诊断的标志物和治疗的靶点。     

miR-581在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌K30细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的检测miR-581在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及对食管鳞癌细胞K30增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集33例食管鳞状细胞癌组织及其癌旁组织标本,应用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miR-581的表达情况; 采用miR-581 mimic转染食管鳞癌细胞K30作为实验组,用阴性对照片段转染K30作为阴性对照组,qPCR检测miR-581的转染效率,CCK8检测细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测迁移和侵袭能力的变化。结果与食管癌旁组织比较,癌组织中的miR-581表达下调; CCK8结果显示,过表达miR-581能抑[JP2]制食管癌细胞的增殖能力; Transwell迁移及侵袭实验结果显示,过表达miR-581能显著减少食管癌细胞穿膜细胞数。结论miR-581与食管鳞癌的进展相关,其机制有待进一步研究。     

MACC1表达与胸中段食管鳞癌侵袭､转移的关系

目的:研究结肠癌转移相关基因(MACC1)在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系?方法:采用Western blot方法检测食管鳞癌细胞株和40例胸中段食管鳞癌组织及配对癌旁组织中MACC1蛋白的表达情况?结果:KYSE510? EC109 两种食管鳞癌细胞株中MACC1蛋白相对表达量分别为0.413 ± 0.175?0.876 ± 0.202,差异有统计学意义(P < 0.05)?40例配对胸中段食管鳞癌组织中,MACC1蛋白表达水平癌组织为0.513 ± 0.228,癌旁组织为0.248 ± 0.179,癌组织和配对癌旁组织表达差异有统计学意义,且在伴有淋巴结转移的癌组织中表达量明显较高(P < 0.05)?结论:MACC1与食管鳞癌的发生?发展及转移密切相关?     

食管鳞癌细胞中PTEN基因表达水平及突变位点分析

目的:探讨PTEN基因在食管鳞癌细胞中的表达水平及突变情况。方法:采用RT-PCR技术检测高分化的Eca109、低分化的EC9706和EC1食管鳞癌细胞株细胞中PTEN mRNA的表达水平,并克隆PTEN基因全长,与野生型PTEN基因序列比对,分析突变情况。结果:EC1、EC9706、Eca109细胞株中PTEN mRNA的表达水平分别为(0.06±0.02)、(0.24±0.02)、(0.41±0.01),3株细胞中PTEN mRNA的表达水平差异有统计学意义(F=306.330,P<0.001),Eca109细胞中PTEN mRNA的表达水平高于EC9706和EC1细胞(P<0.05)。3株细胞中PTEN基因均存在不同程度突变,突变主要集中在外显子5和8。结论:食管鳞癌细胞中PTEN表达水平与细胞的分化程度有关,PTEN基因突变与食管鳞癌的发生发展有关。     

miR-302c调控CXCL8表达抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭

目的：探讨miR-302c调控CXC趋化因子配体8(CXCL8)表达对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖和侵袭的影响。方法：收集行手术治疗的ESCC病人ESCC组织和其对应的癌旁组织,以及人ESCC细胞系Eca109、Ec9706、TE-11、TE-10、食管正常上皮细胞系Het-1A为研究对象,qRT-PCR检测miR-302c表达;利用Lipofectamine^TM2000转染试剂盒对Eca109细胞进行转染,分组为：空白组(细胞未转染)、miR-NC组、miR-302c mimics组、si-CXCL8组、si-NC组、miR-302c mimics+OE-NC组、miR-302c mimics+OE-CXCL8组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-302c表达;MTT法检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞侵袭情况;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-302c与CXCL8靶向关系;Western blotting检测CXCL8、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达情况。结果：miR-...     

过表达miR-218增强食管鳞状细胞癌对顺铂敏感性

目的 研究miR-218 在食管鳞癌细胞中对顺铂药物敏感性的影响.方法 采用递增药物浓度、间歇冲击作用的方法构建耐药细胞株;实时荧光定量PCR检测miR-218 在食管鳞癌细胞株Eca109 与顺铂耐药株Eca109-CisR差异性表达;进一步在顺铂耐药株Eca109-CisR中过表达miR-218:① CCK8实验检测细胞增殖;② 流式细胞仪检测细胞凋亡率;③ Western blot方法检测凋亡抑制蛋白Survivin、Mcl-1及Bcl-2的相对表达量.结果 miR-218在顺铂耐药株Eca109-CisR细胞中呈低表达;过表达 miR-218 增加顺铂耐药株Eca109-CisR对顺铂的药物敏感性;Western blot结果证实凋亡相关蛋白Survivin、Mcl-1 及 Bcl-2相对表达减少.结论 miR-218表达有助于增加食管鳞癌细胞对顺铂的敏感性,且给对顺铂耐药的食管鳞癌患者提供潜在的基因治疗靶点.     

miR-106a在食管鳞癌中的表达及对耐药基因的调控作用

目的:探讨MicroRNA-106a(miR-106a)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况及对耐药相关基因三磷酸腺苷结合蛋白G亚族成员2 (ABCG2)、信号转导与转录激活因子3(STA T3)的调控作用.方法:收集本院胸外科行手术切除的ESCC组织及对应癌旁组织共60例,运用qRT-PCR检测miR-106a在ESCC组织及癌旁组织中的表达水平,统计分析miR-106a表达水平与患者临床病理资料间的相关性;免疫组化检测不同miR 106a含量的食管鳞癌组织中miR-106下游潜在靶点ABCG2及STAT3蛋白的表达水平,统计分析ABCG2及STAT3蛋白与miR-106a表达间的相关性;采用人工合成的miR-106a模拟物(miR-106a mimics)转染人食管鳞癌TE-1细胞,分别采用qRT-PCR及Western-Blot检测转染后ABCG2及STAT3 mRNA及蛋白的表达变化.结果:miR-106a在ESCC组织中表达水平明显低于对应癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05);miR-106a低表达与肿瘤体积增大(＞5 cm)、淋巴结转移及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)明显相关(P＜0.05);在食管鳞癌组织中miR-106a与ABCG2及STAT3的表达呈负相关关系(P＜0.05),miR-106a转染人食管鳞癌TE-1细胞可明显降低细胞内ABCG2及STAT3 mRNA及蛋白的表达水平(P＜0.05).结论:miR-106a在食管鳞癌组织中表达下调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,miR-106a可能通过下调ABCG2及STAT3的表达来调控食管鳞癌的耐药表型.     

过表达KLF7对食管鳞状癌细胞的增殖和迁移的影响

目的 探索Kruppel-like factor 7(KLF7)对食管鳞癌细胞Eca109细胞增殖、迁移和周期的影响。方法 利用生物信息学方法研究KLF7在食管鳞癌组织中的表达模式及其与患者预后、病理分级的关系。利用Real-time PCR、Western blot与细胞免疫荧光技术研究食管鳞癌细胞中KLF7的表达模式与亚细胞定位。利用KLF7过表达质粒(pcDNA-3.10-KLF7)细胞转染实现KLF7在Eca109食管鳞癌细胞中过表达。采用平板克隆计数和CCK-8检测研究细胞增殖能力,利用Transwell研究细胞迁移能力,利用流式细胞术检测细胞周期。结果 KLF7在食管癌组织和细胞中均有表达,其表达水平与患者病理分级显著相关(P<0.05),与患者生存率无显著相关性。食管癌细胞系(Eca109和EC9706)中KLF7的表达水平显著高于正常食管上皮细胞(Het-1A,P<0.05),并且Het-1A细胞中KLF7高表达于细胞质和细胞核,而2种食管癌细胞Eca109和EC9706中KLF7仅高表达于细胞核,在Eca109细胞中过表达KLF7后改变细胞周期、促进细胞的...     

云芝多糖-B对人食管癌细胞Eca109转移的影响

【目的】 应用新型云芝多糖-B(CVPs-B)作用食管鳞癌Eca109细胞,探讨其对Eca109细胞转移特性的作用?【方法】 Western blot检测CVPS-B作用后,食管鳞癌Eca109细胞CXCL12蛋白表达的变化,Transwell侵袭实验评估食管癌细胞侵袭能力的变化,MTT法观察食管癌细胞与Matrigel胶黏附能力的变化,划痕法检测食管癌细胞迁移能力的变化?【结果】 实验组Eca109细胞CXCL12蛋白表达水平较对照组显著降低(P < 0.05)?CVPs-B孵育后,食管癌Eca109细胞黏附?侵袭及迁移能力下降?【结论】CVPs-B降低食管癌细胞CXCL12蛋白表达,有效抑制食管癌Eca109细胞的转移潜能,提示CVPs-B可能可以通过CXCL12/CXCR4通路抑制食管鳞癌细胞转移特性?     

食管鳞癌组织中miR-129与患者预后的关系分析

目的研究miR-129在食管鳞癌组织与癌旁组织中的表达差异及其与肿瘤大小、淋巴结转移、分期、分化程度及患者无病生存期的关系.方法提取106例患者食管鳞癌组织和癌旁组织标本中的总RNA,应用real-time PCR检测两者miR-129的表达差异.结果106例食管鳞癌标本中,有36例(33.9%)出现了不同程度的miR-129表达上调,另有58例(54.7%)出现了miR-129的表达下调.男性、有饮酒史的患者癌组织中miR-129表达水平明显高于女性、不饮酒者(P<0.05),miR-129相对表达的升高与淋巴结转移、肿瘤分期、分化程度均存在相关性(均P<0.05).miR-129表达升高的患者无病生存期较表达不高的患者缩短(P<0.01),miR-129相对表达水平、肿瘤分化程度和性别是影响食管鳞癌患者生存的因素(P<0.05).结论 miR-129可能参与了食管鳞癌进展,miR-129表达的升高可能提示食管鳞癌患者的不良预后.     

miR-205对人食管鳞癌干细胞转移和分化能力的影响?

目的：探讨miR-205对人食管鳞癌干细胞转移、分化能力的影响。方法采用RT-PCR检测20例食管鳞癌细胞、20例正常食管上皮细胞、20例食管非典型增生上皮细胞和20例食管鳞癌干细胞中miR-205、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)、锌指E-盒结合同源异形盒2(ZEB2)以及 E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA表达情况。分别利用脂质体Lipofectamine2000将人工合成的miR-205、抗miR-205的抑制剂瞬时转染食管鳞癌干细胞,采用RT-PCR测定食管鳞癌干细胞中miR-205、ZEB1、ZEB2以及 E-cadherin的mRNA转录水平,并采用Western blot方法检测食管鳞癌干细胞中miR-205、ZEB1、ZEB2以及 E-cadherin蛋白的表达。 Tran-swell小室法和划痕实验检测转染的食管鳞癌干细胞的侵袭及迁移能力。结果食管鳞癌细胞和食管鳞癌干细胞中miR-205、ZEB1和ZEB2的mRNA表达相对强度均高于正常食管上皮细胞和食管非典型增生上皮细胞;食管鳞癌细胞和食管鳞癌干细胞中E-cadherin的mRNA表达相对强度则低于正常食管上皮细胞和食管非典型增生上皮细胞(P<0．05)。人工合成的miR-205瞬时转染后,食管鳞癌干细胞中ZEB1和ZEB2的mRNA表达相对强度和蛋白表达水平均较转染前下降,miR-205和E-cadherin的mRNA表达相对强度、蛋白表达水平则均较转染前升高,细胞侵袭及迁移能力降低( P<0．05)。抗miR-205的抑制剂瞬时转染后,食管鳞癌干细胞中ZEB1和ZEB2的mRNA表达相对强度和蛋白表达水平均较转染前升高,miR-205和E-cadherin的mRNA表达相对强度和蛋白表达水平则均较转染前降低,细胞侵袭及迁移能力升高( P<0．05)。结论 miR-205在人食管鳞癌细胞中的表达上调,且可能通过下调ZEB1和ZEB2的mRNA表达相对强度和蛋白表达水平和上调E-cadherin的mRNA表达相对强度和蛋白表达水平起到抑癌基因的作用,上调miR-205表达可能是治疗食管鳞癌的有效方法。     

食管鳞癌中miR-122-5P的表达及其临床病理学意义

目的 探究食管鳞癌组织中miR-122-5P的表达、临床病理学意义及生物学行为。方法 选取食管鳞癌患者74例,收集手术切除的食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常食管组织。采用原位杂交技术检测miR-122-5P的表达,比较食管鳞癌组织与癌旁正常食管组织miR-122-5P表达差异,分析其表达及与肿瘤直径、病理分级、淋巴结转移等临床病理特征的关系。结果 miR-122-5P在食管鳞癌中的阳性表达率35.1%(26/74)明显低于癌旁正常食管组织77.0%(57/74)(X²=26.363,P=0.000)。miR-122-5P与食管鳞癌的肿瘤部位、浸润深度表达差异有统计学意义(X²=16.662,P=0.000;X²=10.723,P=0.005)。食管鳞癌组织中miR-122-5P的表达水平与患者性别、年龄、病理类型、肿瘤直径、病理分级、脉管转移、神经转移及淋巴结转移差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-122-5P在食管鳞癌组织和癌旁组织表达不同,食管鳞癌组织中表达下调,推测其可能具有抑癌基因的功能。     

胃癌中miR-216 a表达的变化及其对胃癌细胞侵袭的靶向调控作用

目的:研究胃癌中微小RNA-216a(miR-216a)表达的变化及其对胃癌细胞侵袭的靶向调控作用。方法:收集胃癌组织及癌旁组织,检测miR-216a的表达量;培养SGC7901细胞株并分为转染阴性对照(NC)模拟物的NC组、转染miR-216a模拟物的miR-216a组,检测穿膜细胞数、侵袭基因基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及信号通路分子Janus相关激酶2(JAK2)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)的表达量。结果:胃癌组织中miR-216a的表达量明显低于癌旁组织(P<0.05),且TNM分期、低未分化Ⅲ期、有淋巴结转移的胃癌中miR-216a的表达量明显低于TNM分期Ⅰ-Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移的胃癌(P<0.05);miR-216a组SGC7901细胞的穿膜数目明显少于NC组,细胞中MMP2、MMP9、N-cadherin、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量及MMP2、MMP9、N-cadherin、JAK2、STAT3的mRNA表达量均明显低于NC组(P<0.05)。结论:胃癌中miR-216a的低表达能够靶向促进胃癌细胞的侵袭,且与JAK2/STAT3信号通路有关。     

膜联蛋白A10在人食管鳞癌及其癌旁组织中的表达及临床意义

目的:探讨膜联蛋白A10(annexin A10)在人食管鳞癌和癌旁组织中的表达以及临床意义.方法:应用半定量RT-PCR、定量PCR、Western blot法,检测 40 对配对人食管鳞癌和癌旁组织中 annexin A10表达差异;并分析该表达差异与临床病理特征如性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、临床分期、淋巴结转移和细胞分化的关系.结果:40 对配对人食管鳞癌组织中,armexinA10 mRNA表达水平癌组织77.06±37.11,癌旁组织66.99±17.62;蛋白表达水平癌组织为1.73±1.30,癌旁组织1.26±1.18,癌组织和配对癌旁组织表达差异有统计学意义(P<0.05).annexin A10在癌组织和癌旁组织的表达差异在淋巴结转移组和未转移组,在高中低分化组均有显著性差异,而与性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、临床分期关系无统计学意义.结论:annexin A10在人食管鳞癌中表达上调.并随肿瘤分化程度降低、淋巴结转移而表达增高.annexin A10可能成为食管鳞癌诊断和预后的一个新的指示靶点.     

miR-146a在食管鳞癌中的表达及意义

目的： 分析食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)组织中miR-146a的表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。方法： 采用茎环结构的逆转录实时定量PCR方法检测50例ESCC患者癌组织及癌旁正常组织中miR-146a的表达情况,并分析其与临床病理特征间的关系。结果： miR 146a在癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织（Z=-3.162;P<0.01）;miR-146a的高表达分别与食管癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关（P<0.01）。结论： miR-146a的高表达在ESCC的发生发展中发挥重要作用。     

miR-133b通过靶向调控EGFR影响食管鳞癌的侵袭、转移

目的 探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制.方法 使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实 miR-133b可与 EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P＜0. 05,KYSE150:P＜0. 01);细胞的迁移(ECA109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)和侵袭能力(EC5A109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)显著减弱.在食管鳞癌组织中 miR-133b与 EGFR的表达呈负相关性( P＜0. 01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关 (P均＜0. 05).结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用.