低强度脉冲式超声波在脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞分化中的抗炎和抗氧化作用

目的研究低强度脉冲式超声波（LIPUS）对RAW264.7巨噬细胞极化的影响及相关分子机制。 方法100 ng/mL脂多糖（LPS）和10 ng/mL白细胞介素（IL）-4诱导巨噬细胞RAW264.7分别向M1和M2型极化，45 mW/cm²强度LIPUS对巨噬细胞处理25 min。采用流式细胞术检测巨噬细胞氧化应激活性氧（ROS）水平、M1分化标志物CD80和CD11b，以及M2分化标志物CD163的表达水平。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测CD80、CD11b、核转录因子κB（NF-κB）p65、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的mRNA水平。采用Western blot技术检测细胞p65、p-p65、TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平。采用流式细胞术检测细胞培养上清TNF和IL-6表达水平。 结果LIPUS可明显减少LPS诱导的RAW264.7细胞ROS水平。LPS诱导后，RAW264.7细胞M1分化标志物CD80和CD11b表达和转录水平均上调；LIPUS可抑制LPS对RAW264.7细胞向M1的诱导，差异具有统计学意义。并且，LIPUS可促进IL-4诱导的巨噬细胞M2分化标志物CD163表达。LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子NF-κB p65、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平上调，LIPUS可下调这些炎症因子的mRNA水平，差异均具有统计学意义。LIPUS抑制了LPS对RAW264.7细胞因子蛋白p65和p-p65、IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达上调的作用。胰酶可以通过激活ROS-NF-κB通路，回复LIPUS促进巨噬细胞M1分化的作用。 结论LIPUS可通过ROS-NF-κB抑制RAW264.7向巨噬细胞M1型分化，促进RAW264.7向巨噬细胞M2型分化。氧化应激和炎症因子表达水平被抑制。LIPUS可能在牙周疾病中起到抑制氧化和炎症的作用，从而发挥对牙周疾病的治疗功能。     

中空普鲁士蓝纳米酶通过调控巨噬细胞极化治疗牙周感染的研究

目的 探讨中空普鲁士蓝（hollow mesoporous Prussian blue,HMPB）纳米酶对巨噬细胞极化的影响及对牙周感染的治疗效果。方法 通过水热法制备HMPB纳米颗粒,利用透射电镜、傅里叶红外光谱对其形貌和表面基团进行表征,随后对其类酶活性和细胞毒性进行检测。使用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts,HGFs）和小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7细胞,随后加入HMPB共同孵育,利用DCFHDA检测HMPB纳米颗粒清除细胞内活性氧（reactive oxygen specie,ROS）的作用,通过实时定量PCR、酶联免疫吸附实验和免疫荧光检测促炎和抗炎因子的基因与蛋白表达水平,观察其对巨噬细胞极化的调控作用。在小鼠牙龈局部注射LPS诱发牙周炎症,并以HMPB纳米颗粒进行治疗,验证其体内抗炎和对免疫调节的影响。结果 成功制备了具有清除ROS能力的HMPB纳米颗粒。HMPB纳米颗粒能够抑制M1型巨噬细胞标记物的表达（P<0.05）,促进M2型巨噬细胞标记物的表达（P<0...     

益生菌鼠李糖乳杆菌通过下调促炎性Th17改善实验性牙周炎

目的 探讨益生菌鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus GG, LGG）能否及如何经由肠道免疫影响实验性牙周炎。方法 丝线结扎小鼠上颌第二磨牙构建实验性牙周炎（PD）模型，灌胃新鲜LGG至小鼠体内。实验分为PD对照组和PD+LGG实验组，Micro-CT扫描重建上颌牙槽骨三维结构，流式检测下颌下淋巴结（submandibular lymph node cells, SLCs）和脾脏淋巴（splenic lymphocyte, SPLs）中IL-17A+Th17和CD25+Foxp3+Treg的百分比，RT-qPCR和ELISA分别检测牙龈和血清中IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β及转录因子RORγt、FoxP3的表达。结果 灌胃LGG显著减缓牙周炎牙槽骨吸收，PD+LGG组SLCs和SPLs中促炎性Th17细胞百分比均明显下降，免疫抑制性Treg的百分比在两组之间未见统计学差异，同时PD+LGG组牙龈和血清内IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β、RORγt的表达均明显下调。结论 应用益生菌LGG有利于改善实验性牙周炎，其机制可能在于下调牙周局...     

过氧化物酶增生物激活受体γ及其分子作用机制与牙周炎

研究过氧化物酶增生物激活受体（PPAR）γ及其分子机制,可揭示牙周病与系统性疾病间的关系。PPARγ有6个区域,4个功能结构域,可在配体的作用下调控诸多靶基因转录,从而参与动脉粥样硬化的发病进程,调节血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗,是牙周干细胞向脂肪细胞转化的转录因子。PPARγ通过抑制促炎递质基因的表达,影响炎性细胞中的信号通路进而抑制炎症进程。PPARγ可通过经典和非经典无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族和β-连环蛋白通路增加脂肪细胞的分化,进而抑制成骨细胞分化和促进破骨细胞分化。PPARγ配体作用于炎性转录途径中多个环节,抑制细胞因子、趋化因子和黏附因子等基因表达,对牙周炎有一定的保护作用。脂多糖（LPS）是导致牙槽骨丧失的慢性进展性炎症的主要因子,PPARγ激动剂可降低LPS诱导的蛋白激酶B的磷酸化,抑制牙周炎的炎性骨吸收。     

主穹隆蛋白通过抑制破骨细胞分化在牙周炎中起骨保护作用

目的:通过建立小鼠实验性牙周炎模型及体外骨髓间充质干细胞(BMMSCs)破骨细胞向诱导,探讨主穹隆蛋白(MVP)在牙周炎骨吸收中的作用。方法:MVP基因敲除(MVP-/-)和野生型(WT)C57BL/6小鼠分别局部注射脂多糖(LPS)以建立实验性牙周炎模型,通过micro CT扫描、耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色等方法检测骨吸收程度。同时,体外分离培养MVP-/-与WT C57BL/6小鼠的BMMSCs,并诱导其向破骨细胞分化,通过TRAP染色、麦胚凝集素(WGA)染色等方法观察MVP对BMMSCs破骨向分化及骨吸收活性的影响。结果:在LPS诱导的小鼠实验性牙周炎中,MVP-/-组小鼠牙周炎骨吸收更为明显,且在注射区域内可见更多破骨细胞;体外实验证明,MVP-/-组小鼠的BMMSCs分化形成更多的破骨细胞,且骨吸收更明显。结论:MVP可以抑制破骨细胞分化,在牙周炎中起骨保护作用。     

内毒素局部注射干扰正畸牙移动的实验研究

目的 明确炎性牙周组织中细菌内毒素干扰牙移动及其牙周改建的分子机制，有助于指导牙周炎性受损患者的正畸治疗。方法 将P．g菌内毒素LPS局部注射于健康大鼠的磨牙牙根附近，观察牙移动2h-14d后的牙周变化。结果 实验发现正畸力作用下的的牙周改建受抑制，炎性反应明显加重，破骨细胞增生活跃：压力侧破骨细胞分化因子mRNA表达增强，在7d组时达到峰值。结论 LPS所致的炎性环境干扰了正畸牙移动，在破骨细胞形成和骨吸收中可能激活多种信号通路。     

BioAggregate和MTA对体内破骨细胞分化和功能的影响

目的研究口腔生物陶瓷材料Bio Aggregate及MTA对体内LPS诱导的炎性骨吸收的影响。方法 6周龄C57/BL6雄性小鼠随机分为四组:PBS组、LPS组、Bio Aggregate+LPS组和MTA+LPS组,每组6只。LPS干预小鼠7 d后,取出颅盖骨进行显微-CT扫描、HE染色、酶组织化学染色和组织免疫荧光染色,观察骨破坏面积、破骨细胞的形成以及组织蛋白酶K(cathepsin K)的表达。结果 Bio Aggregate和MTA浸提液明显减少LPS诱导的破骨细胞形成和小鼠颅盖骨炎性骨破坏。与破骨细胞功能密切相关的组织蛋白酶K的表达在Bio Aggregate和MTA浸提液的作用下被显著下调。结论新型口腔生物陶瓷材料Bio Aggregate和传统材料MTA能够抑制体内炎性骨吸收。     

HBO对豚鼠实验性牙周炎和牙龈血流量的影响

目的 探讨HBO对动物牙周炎和牙龈血流量（GBF）的影响及疗效维持时间。方法 用丝线缝扎加喂含10％糖的食料,形成实验性牙周炎,每日1次用0.25MPa HBO暴露60min,连续2周,观察治疗结束当时（10周）和结束后1月（14周）各牙周指标,并用激光多普勒血流仪测定GBF。结果HBO组在10周和14周时牙龈指数（GI）、菌斑指数（PLI）比牙周炎组明显降低（P<0.01）,牙周袋深度（PD）、牙周附着丧失（AL）、牙松动度（TO）比牙周炎组轻度降低（P<0.05）,10周时GBF比牙周炎组明显增加。14周时各牙周指标和GBF与10周时数值接近（P>0.05）。结论 HBO治疗后牙周各临床指标均降低,对GI和PLI作用最强,对PD、AL和TO有一定作用,治疗后GBF明显增加,并维持1月以上。     

白介素10对伴放线放线杆菌内毒素诱导兔肺巨噬细胞凋亡的影响

目的：探讨白介素10（IL-10）对伴放线放线杆菌内毒素（Aa—LPS）体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法：经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞,随机分为空白对照组、Aa—LPS组、Aa—LPS＋IL-10组。按实验分组加入Aa—LPS（1汕g／mL）、IL-lo（o．1p．g／mL）,24h后裂解细胞,荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果：Aa—LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高（P〈0．05）,p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Aa—LPS＋IL-10组bax、p53、caspase．3的表达较Aa—LPS组降低（P〈0．05）。结论：Aa—LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用,IL-10可抑制Aa—LPS的促凋亡作用,其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。     

活性氧/c-Jun氨基末端激酶/核因子-κB信号分子通过调控凋亡参与牙周炎诱导肝损伤

目的 牙周炎和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展与活性氧（ROS）的大量积累密切相关。ROS参与调控c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核因子-κB（NF-κB）信号分子的激活,当该信号分子被ROS过度激活后可引发机体内环境紊乱。因此,本研究旨在探究ROS/JNK/NF-κB信号分子在牙周炎诱导肝损伤中的作用机制。 方法 将12只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牙周炎组,在牙周炎组大鼠双侧上颌第一磨牙颈部进行钢丝结扎构建牙周炎模型,8周后检查大鼠牙周临床指标并处死,Micro-CT重建牙槽骨三维结构并分析牙槽骨吸收情况,组织病理学分析牙周及肝组织的病理改变,MitoSOX red试剂检测肝组织中ROS含量,生化试剂盒检测肝功指标和氧化应激生物标志物,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肝组织中NF-κB、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、BCL2-Associated X的蛋白质（Bax）和B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）mRNA表达水平,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肝组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶（P-JNK）、JNK、NF-κB、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达水平,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测肝细胞凋亡。 结果 Micro-CT结果显示,牙周炎组大鼠牙槽骨骨质吸收明显,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离明显大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;肝组织结构破坏,可见大量气球样变和红色脂滴形成。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肝组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）含量升高;肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量降低,丙二醛（MDA）含量升高。qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肝组织中IL-6、TNF-α、Bax和NF-κB mRNA及P-JNK/JNK、NF-κB、Caspase-3和Bax蛋白表达水平较对照组显著上升,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降。TUNEL染色结果显示牙周炎组肝组织中凋亡细胞数量明显增多。 结论 ROS/JNK/ NF-κB信号分子通过调控细胞凋亡参与牙周炎诱导肝损伤。     

牙髓干细胞来源凋亡小体调节巨噬细胞极化及炎症反应

目的探讨牙髓干细胞(dental pulpstemcells,DPSCs)释放的凋亡小体(apoptotic bodies,ABs)对巨噬细胞极化及体内炎症反应的调节作用。方法分离培养、鉴定人来源DPSCs并利用星孢菌素诱导其凋亡,对ABs进行表征鉴定。将体外培养的巨噬细胞分为对照组、LPS组以及LPS+ABs组,分别施加溶剂对照处理、LPS处理、LPS和ABs共处理,观察巨噬细胞对ABs的吞噬情况以及各组M型巨噬细胞标志物CD206表达及细胞因子释放水平的差异。构建小鼠皮肤创伤模型及小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型,分为PBS组、DPSCs组及ABs组,分别注射PBS对照、DPSCs及DPSCs来源的ABs,观察各组小鼠体重、损伤局部组织形态、CD206表达、组织再生及细胞因子表达等情况的差异。结果分离培养的DPSCs表面标志物及分化潜能符合间充质干细胞特征。DPSCs在凋亡过程中释放的ABs符合典型凋亡小体特征。ABs可被体外培养的巨噬细胞吞噬,并提高LPS处理组巨噬细胞CD206表达、降低其促炎因子肿瘤坏死因子?α(tumor necrosisfactor?α,TNF?α)和白细胞介素?6(interleukin?6,IL?6)的释放,同时增加炎症调节因子转化生长因子?β(transforming growthfactor?β,TGF?β)的释放(P<0.01)。在皮肤创伤模型中,尾静脉注射ABs显著提高皮肤缺损愈合速度(P<0.05),降低创伤局部炎性因子表达(P<0.01),并提高CD206阳性细胞数量(P<0.01);在结肠炎模型中,ABs有效维持小鼠体重(P<0.05)和结肠长度(P<0.01),并显著增加局部CD206阳性细胞数量(P<0.01)。结论DPSCs释放的ABs可促进M2型巨噬细胞极化并调节炎性反应,有望替代活细胞移植应用于炎症调节及组织再生。     

SFRP1蛋白、MIF在重度牙周炎老年患者中的表达及与认知功能的相关性分析

目的：探讨分泌型卷曲蛋白1（secretory crimp protein 1,SFRP1）、巨噬细胞迁移抑制因子（macrophage migration inhibition factor,MIF）在重度牙周炎老年患者中的表达及与认知功能的相关性。方法：以2018年2月—2019年2月青岛市口腔医院收治的52例老年牙周炎患者作为研究对象,根据病情严重程度,将患者分为重度牙周炎组和轻度牙周炎组。统一进行牙周检查及蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）评分后,比较2组患者血清中SFRP1和MIF水平,分析血清中SFRP1与MIF相关性及其与牙周指标及认知功能的相关性。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：2组患者探诊深度（probing depth,PD）、临床附着水平（clinical attachment level,CAL）、龈沟出血指数（sulcus bleeding index,SBI）及龈沟液（gingival crevicular fluid,GCF）均有显著差异（P<0.05）;重度牙周炎组患者血清中SFRP1与MIF水平显著高于轻度牙周炎组（P<0.05）;血清中SFRP1水平与MIF呈正相关（P<0.05）;血清中SFRP1及MIF水平与牙周指标均呈正相关（P<0.05）;重度牙周炎组患者MoCA评分显著低于轻度牙周炎组（P<0.05）;血清中SFRP1及MIF水平均与MoCA评分呈负相关（P<0.05）。结论：老年牙周炎患者血清中SFRP1与MIF均呈高表达状态,且随牙周破坏程度的加重,水平逐渐上升。牙周炎患者可出现一定程度的认知功能障碍,SFRP1与MIF可能参与牙周炎患者认知功能障碍的发生与发展。     

Zeste基因增强子人类同源物2抑制剂GSK343调节巨噬细胞分化的作用

目的 研究Zeste基因增强子人类同源物2（EZH2）抑制剂GSK343调节巨噬细胞亚群的分化,探讨EZH2在牙周炎中潜在的治疗作用。方法 将巨噬细胞RAW264.7分为4组：空白组（A组）、对照组（B组）、内毒素（LPS）刺激组（C组）、LPS+GSK343组（D组）。细胞经培养及相应处理后,利用免疫印迹和酶联免疫吸附试验检测其表型生物学标志变化,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-10（IL-10）和精氨酸酶-1（Arg-1）。利用大肠杆菌吞噬试验检测巨噬细胞RAW264.7在不同条件下对大肠杆菌的吞噬作用。结果 LPS可以诱导RAW264.7产生M1表型生物标志（TNF-α和iNOS表达增加）,在加入EZH2抑制GSK343后,IL-10和Arg-1表达升高,提示EZH2抑制剂GSK343可以诱导RAW264.7细胞由M1型向M2型转化;RAW264.7细胞具有吞噬大肠杆菌的作用,加入LPS的条件下吞噬大肠杆菌作用加强,而EZH2抑制剂GSK343可以调节RAW264.7细胞对大肠杆菌的吞噬作用。结论 EZH2抑制剂GSK343可以调节巨噬细胞的分化,在牙周炎的治疗中可能具有潜在作用。     

慢性牙周炎患者后牙区种植修复后5年临床疗效分析

目的　观察并分析慢性牙周炎患者后牙区种植修复后5年的临床疗效。方法　选取2012—2013年于中国医科大学附属口腔医院种植中心行后牙区种植修复的患者120例,共计患牙232颗,其中慢性牙周炎患者67例为牙周炎组,种植修复患牙112颗;牙周健康患者53例为对照组,种植修复患牙120颗。上部结构修复5年后,比较两组种植体的牙周情况及边缘骨吸收情况。在牙周炎组中,比较种植体与相邻天然牙及吸烟与非吸烟患者的边缘骨吸收情况。结果　上部结构修复5年后,牙周炎组和对照组种植体成功率均为100%。牙周炎组种植体牙周探诊深度、牙龈指数及牙菌斑指数均较对照组高,但差异均无统计学意义（P > 0.05）。牙周炎组和对照组种植体边缘骨吸收量分别为（0.89 ± 0.68）mm和（0.56 ± 0.35）mm,差异有统计学意义（t = 3.338,P < 0.05）;牙周炎组种植体种植体边缘骨吸收量明显大于相邻天然牙边缘骨吸收量［（0.45 ± 0.32）mm］,差异有统计学意义（t = 4.172,P < 0.05）;牙周炎组吸烟患者的种植体边缘骨吸收量［（1.23 ± 0.75）mm］大于非吸烟患者［（0.62 ± 0.48）mm］,差异有统计学意义（t = 5.763,P < 0.05）。结论　与牙周健康患者相比,慢性牙周炎患者后牙区种植修复后5年的种植体成功率和牙周情况无差异,但边缘骨吸收量明显增加,且吸烟可增加慢性牙周炎患者种植体边缘骨吸收量。     

EMMPRIN与牙周炎的相关性研究

目的：研究EMMPRIN在牙周组织中的表达情况,分析其可能发挥的作用。方法：免疫组化、RT-PCR和western blot检测牙龈组织中EMMPRIN mRNA和蛋白表达情况。结果：临床健康和炎性牙龈组织中检测到EMMPRIN蛋白的表达,在炎性牙龈组织中的蛋白表达水平显著高于正常牙龈（P〈0.05）。Pg LPS处理后的牙龈上皮细胞（HGEC）中EMMPRIN和MMPs mRNA的表达存在个体差异：来源于临床健康个体、牙龈炎和轻度牙周炎患者的HGEC在作用前后EMMPRIN和MMPs mRNA的表达无显著差异,而来源于重度牙周炎患者的HGEC在Pg LPS刺激后mRNA的水平显著上调（P〈0.05）。结论：EMMPRIN可能参与牙周组织正常的生理改建;在炎症状态下EMMPRIN可能作为MMPs的诱导因子参与了对牙周组织的破坏,且与牙周炎的严重程度存在一定相关性。     

慢性牙周炎栖牙密螺旋体和牙周袋内硫化物水平的相关性研究

目的 研究慢性牙周炎病人牙周袋内栖牙密螺旋体和牙周袋内硫化物水平的关系。方法 临床上选取17例诊断为慢性牙周炎的病人,采用金刚探针/牙周诊断仪检测牙周袋内硫化物水平,记录牙周袋探诊深度、临床附着丧失以及探诊出血相关牙周指标。同时,采用16S rRNA PCR检测相同位点的栖牙密螺旋体。结果 慢性牙周炎病人栖牙密螺旋体检出率为88.2%,硫化物阳性位点和硫化物阴性位点中栖牙密螺旋体的检出率分别为68.5%和43.2%。硫化物阳性位点与阴性位点中牙周附着丧失（clinical attachment loss, CAL）平均值分别为（2.84±2.33）mm和（1.83±1.60）mm,两者差异有统计学意义（P<0.01）。硫化物阳性位点与阴性位点牙周探诊深度（probing depth, PD）平均值分别为（4.20±1.57）mm和（3.83±1.30）mm,两者差异无统计学意义(P＞0.05)。硫化物阳性位点中牙周探诊出血（bleeding on probing, BOP）阳性检出为率92.5%,大于硫化物阴性位点（75.8%）,两者差异有统计学意义（P<0.01）。结论 慢性牙周炎病人牙周袋内的硫化物水平能反映牙周栖牙密螺旋体分布情况,与牙周附着丧失存在相关性。     

小檗碱预防和治疗牙周炎的研究进展

小檗碱是一种从黄连等传统中药植物中提取的天然异喹啉类生物碱。小檗碱具有抑菌、抗炎、抗骨吸收、降血糖等多种生物学功效,且副作用小,近年来越来越多的研究报道了其在牙周炎防治中具有潜在的应用前景。本文总结了小檗碱在牙周炎预防和治疗方面的研究进展,旨在为牙周疾病的临床防治工作提供新的思路。研究表明,小檗碱可以通过抑制牙周致病菌生长、减轻牙周组织炎症反应以及调控牙槽骨吸收等抑制牙周炎的发生发展,从而达到预防和治疗牙周炎的效果。但是,牙周炎的发生机制十分复杂,目前的研究仍比较局限,未来需要更多的体内体外研究进一步探讨小檗碱抑制牙周炎发生发展的具体机制,以及进行更多的大样本前瞻性临床研究来确定小檗碱对牙周炎的防治效果。     

慢性牙周炎患者基础治疗前后龈沟液中瘦素水平变化的研究

目的：检测慢性牙周炎患者牙周基础治疗前后龈沟液中瘦素水平的变化。方法：选择轻、中、重度牙周炎患者共3组,每组11人,基础治疗前后收集龈沟液,采用酶联免疫法（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA）检测瘦素含量。结果：3组患者牙周基础治疗后龈沟液中瘦素水平均明显高于治疗前（P＜0.01）;瘦素与轻度牙周炎组治疗前的出血指数正相关（r=0.675）（P＜0.05）,与重度牙周炎组治疗前的探诊深度负相关（r=-0.799）（P＜0.01）;重度牙周炎组治疗后比治疗前的探诊深度减小（P＜0.01）,附着丧失减小（P＜0.05）。结论：龈沟液中瘦素含量变化与牙周炎的基础治疗密切相关,可以通过测定瘦素水平评估牙周炎治疗的临床疗效。     

巨噬细胞移动抑制因子在慢性牙周炎患者血清及牙龈组织中的表达分析

目的    观察并分析慢性牙周炎患者血清及牙龈组织中巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）表达及其临床意义。方法    选择2016年6月至2017年6月就诊于中国医科大学附属口腔医院牙周科及口腔外科的患者,收集重度慢性牙周炎患者（牙周炎组,18例）及牙周健康者（健康对照组,18例）血清,酶联免疫吸附试验检测MIF及单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）水平。收集未经治疗（CP组,8例）及牙周基础治疗后1个月（SRP组,11例）的重度慢性牙周炎患者、牙周健康者（H组,18例）的牙龈组织,采用免疫组化法检测MIF及MCP-1在牙龈中的表达。采用SPSS 24.0软件t检验比较血清中MIF及MCP-1表达的差异,单因素方差分析比较CP组、SRP组及H组牙龈组织中MIF及MCP-1表达的差异。结果    慢性牙周炎患者血清中MIF及MCP-1浓度较牙周健康者明显升高（P < 0.05）。MIF在牙龈上皮呈阳性表达,且在未经治疗的CP组表达水平最高,经牙周基础治疗后的SRP组MIF表达水平显著下降,但仍高于H组（P < 0.05）;MCP-1在牙龈组织的上皮层和结缔组织中均有弱表达,表达水平在3组间差异无统计学意义（P > 0.05）。结论    MIF作为一种炎症因子参与慢性牙周炎的发展进程,其表达水平可作为炎症指标辅助慢性牙周炎活动性及炎症程度的判断。     

内毒素耐受在牙周炎发生发展中的作用和机制研究进展

内毒素（1ipopolysaccharides，LPS）是牙周致病菌的主要毒力因子之一，能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子，造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中，内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱，即产生耐受性。本文将就内毒素耐受在牙周炎发生发展过程中的作用及机制进行综述。