次氯酸介导的氧化应激及其病理生理学意义

机体内次氯酸(HClO)主要由髓过氧化物酶和血管过氧化物酶催化生成,HClO氧化性极强,基础水平的HClO在机体防御系统中起重要作用。然而,高浓度的HClO则给机体组织细胞造成氧化损伤。研究表明,HClO介导的氧化应激参与了动脉粥样硬化、细胞凋亡和衰老等多种病理生理过程。HClO可通过损害血管内皮功能、氧化修饰脂蛋白和增加斑块的不稳定性等多条途径促进动脉粥样硬化形成;通过影响线粒体渗透性转运孔和凋亡信号分子等途径促进细胞凋亡以及通过抑制抗衰老蛋白分子的表达和活性等途径促进细胞衰老。     

脂联素和动脉粥样硬化易损斑块

脂联素是脂肪组织所分泌的活性物质,其通过改善血管内皮功能、抑制炎症、稳定纤维帽、减少斑块核心、抑制新生血管生成和斑块内出血、抑制增生和血管正性重构等多种途径稳定动脉粥样硬化斑块,预防和减少斑块破裂。本文对脂联素及其稳定动脉粥样硬化易损斑块的机制作一综述。     

天然黄酮类化合物防治糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DN）是一种严重的糖尿病并发症,其发病机制复杂而多样。现代药理研究表明,天然黄酮类化合物具有多种潜在药用价值,对糖尿病肾病的防治作用就是其中之一。黄酮类化合物抗糖尿病肾病的作用机制是多方面药理活性的综合结果,包括通过抗氧化应激与清除自由基、抗炎、改善血糖血脂紊乱、抗凋亡、调节血管舒张及改善血流动力学异常等途径来实现。在查阅近年来国内外发表的相关文献后,对黄酮类化合物在糖尿病肾病防治中的多种作用及相关机制进行综述,以期为糖尿病肾病防治药物的研发提供参考。     

多酚类化合物清除内源性甲醛的作用及其机制研究进展

人体内可产生内源性甲醛,当甲醛生成-清除系统平衡被破坏,将导致内源性甲醛的异常积累,从而引发血管内皮损伤、动脉粥样硬化、心肌损伤和神经退行性疾病等。研究表明,内源性甲醛也是心脑血管疾病致病因子之一,多酚类化合物可作为甲醛的捕获剂通过清除内源性甲醛起到防治心脑血管疾病的作用。     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究现状

综述近年来有关氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究进展。低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导血管内皮损伤;破坏血管舒缩因子之间的作用平衡,致使血管舒缩功能障碍;诱导黏附分子和致炎因子的合成和释放,加重血管炎症反应;诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等血管疾病。     

他汀类药物的临床应用及不良反应

他汀类药物是治疗动脉粥样硬化的传统常规药物,不仅能够降低血脂,还具有抗炎、改善血管内皮功能、减少缺血再灌注损伤、抗氧化应激、调节神经内分泌等作用。然而长期使用他汀类药物也会出现一些不良反应。笔者对他汀类药物的临床应用及不良反应进行综述。     

槲皮素的降压作用及其机制研究

槲皮素是一种天然多酚黄酮类化合物,富含于苹果、洋葱、浆果等食物中,与心血管疾病负相关。最近动物和人类试验均表明,槲皮可以降低高血压个体的血压,机制可能涉及抗氧化应激、抑制血管紧张素转化酶(ACE)活性,以内皮依赖性和非依赖性方式改善血管内皮功能等。本综述将系统阐述槲皮素的降压作用及其相关机制。     

氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤及功能失调是导致动脉粥样硬化的一个重要环节。近年来的研究表明,化学修饰的脂蛋白,尤其是氧化低密度脂蛋白(oxidatively modified LDL,ox-LDL)可通过内皮细胞内脂质过氧化损伤,加速泡沫细胞形成以及内皮源性舒张机制障碍等途径而在动脉粥样硬化的发生发展上起关键作用。本文就氧化低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用作一简要综述。1 ox-LDL的生成过程理化过程和生物学特征低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的升高及其发生氧化后形成ox-LDL是动脉粥样硬化(atherosclero-sis,AS)发生发展的关键步骤。已经证…     

疏血通对动脉粥样硬化患者血管内皮功能的改善作用

目的观察疏血通注射液对动脉粥样硬化患者血管内皮功能的改善作用。方法选取动脉粥样硬化患者80例,随机分为常规治疗组(n=40)及疏血通治疗组(n=40),疗程为2周。治疗前后分别测定血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及心踝血管指数(CAVI)。结果两组均能明显降低血清ET水平,提高NO水平,但疏血通组改善更明显,两组对CAVI的改善无明显差别。结论常规治疗上加用疏血通能改善动脉粥样硬化患者血管内皮功能。     

皂苷类成分对血管内皮细胞功能的调节作用研究进展

血管内皮细胞在维持血管生理稳态中发挥了重要的作用,其功能障碍是动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、肿瘤等多种重大疾病发生发展的病理基础,调节血管内皮细胞功能是防治上述疾病的主要途径之一。大量研究表明,皂苷类成分可通过改善血管内皮功能达到治疗疾病的目的。综述了近年来报道的皂苷类成分调节血管内皮功能的研究进展,旨在为皂苷类成分作用机制的阐明和相关重大疾病的防治提供一定参考。     

动脉粥样硬化的复杂问题

不久前在英国格拉斯哥召开一次国际血管疾病预防会议,在卫星会上研讨动脉粥样硬化的复杂问题,使人们进一步认识斑块的病理生理。其中4篇发表于Int J Cardiol 2000增刊。 Peter Libby教授及Richard Lee教授的两篇论文集中论述血管内皮受损造成动脉粥样硬化及他汀类对内皮和斑块稳定的作用。Libby的“降脂可改善内皮功能”文章中提到,健康的内皮通常具有抗凝、扩张血管和抗炎功能,以保持血管自身的稳定性。内皮功能障碍是各期动脉粥样硬化的常     

高糖诱导内皮细胞损伤致动脉粥样硬化的分子机制研究进展

近年来糖尿病并发的心血管疾病日益严重,其中以动脉粥样硬化最为常见。体内的高糖状态能损伤血管内皮细胞,致内皮功能障碍,而内皮功能障碍是引起动脉粥样硬化的核心因素。所以从分子机制方面对高糖诱导内皮细胞损伤致动脉粥样硬化的具体过程做一综述很有必要。     

黄酮类化合物在防治神经退行性疾病中作用的研究进展

帕金森病、阿尔茨海默病及亨廷顿病等一系列神经退行性疾病的发病因素很多,其中包括神经炎症、内源性抗氧化剂缺失、谷氨酸兴奋性神经毒性损伤以及铁离子代谢异常等。研究表明,黄酮类化合物对神经退行性疾病的临床防治具有一定的疗效。黄酮类化合物可抑制神经炎症、抗氧化应激、抗细胞凋亡、抗谷氨酸神经毒性并调节铁代谢平衡,从而减缓神经细胞损伤并改善学习记忆和脑血管功能。     

血小板衍生生长因子与糖尿病血管病变的关系

血小板衍生生长因子（PDGF）是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质（ECM）积聚。糖尿病时,在高血糖、终末期糖基化产物（AGEs）及脂质代谢紊乱等刺激下,PDGF及其受体（PDGFR）在血管表达水平升高。PDGF通过ECM积聚,引起血管内皮功能的异常,最终导致动脉粥样硬化及血管内皮损伤损伤,在糖尿病血管病变的发生和发展中起重要的作用。     

高密度脂蛋白：影响血管内皮功能的双刃剑

在动脉粥样硬化病变的初始阶段,许多致动脉粥样硬化因素可损伤血管内皮,诱发内皮功能紊乱,内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发病的重要机制。高密度脂蛋白(HDL)是由多种蛋白和脂质组成的功能复杂的脂蛋白。流行病学研究显示HDL与动脉粥样硬化呈负相关。HDL除参与胆固醇逆向转运、减少外周胆固醇堆积、防止泡沫细胞形成功能外,还可通过调节血管舒张功能、发挥抗氧化抗炎作用保护内皮功能,对抗动脉粥样硬化形成。但在冠心病患者体内存在失功能性HDL,其可能诱发内皮功能紊乱。本文就功能性HDL和失功能性HDL与内皮功能的关系进行综述。     

兰黄胶囊保护动脉粥样硬化家兔血管内皮的实验研究

随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，动脉粥样硬化(atherosclemsis，AS)成为动脉硬化的血管疾病中最常见的一种，是心脑血管疾病的主要病理基础，其病理过程与血管内皮受损、血管内皮功能减退、脂质浸润、炎性细胞浸润、氧自由基产生等多因素有关。为此，本研究选用家兔喂养高脂饲料联合免疫损伤形成实验性AS模型，观     

内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展

血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。     

槲皮素等对烫伤后小鼠肠粘膜损伤的保护作用

目的　研究槲皮素、芸香苷、黄色素母酮 3种黄酮类化合物对烫伤所致小鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法　观察小肠肠粘膜损伤指数的变化 ,检测肠粘膜中蛋白质、DNA含量变化 ,DTNB法测定肠粘膜中GSH的含量 ,并应用DNA解旋的荧光检测法测定DNA损伤程度。结果　槲皮素等三种黄酮类化合物连续 3d灌胃可不同程度的改善烫伤所致肠粘膜损伤状况 ,使肠粘膜损伤指数降低 ,蛋白质、DNA、GSH含量增加 ,DNA损伤程度减轻。其中尤以槲皮素作用较为明显。结论　槲皮素、芸香苷、黄色素母酮 3种黄酮类化合物可明显改善烫伤所致小鼠肠粘膜损伤 ,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

小檗碱抗动脉粥样硬化作用机制研究进展

小檗碱是黄连的主要成分,属于异喹啉类生物碱,具有调血脂、抗血栓形成、降血糖、抗氧化、抗炎、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护血管内皮细胞和促血管内皮舒张因子释放等多种作用,且能从多个环节抑制动脉粥样硬化的形成与发展。综述研究近年来有关小檗碱对动脉粥样硬化作用机制的相关文献,发现其作用机制主要包括调控炎症因子相关基因的表达、抗氧化应激、减少脂质合成、改善血管内膜细胞等几方面,从而为小檗碱临床应用及研发新的天然药物提供理论基础。     

动脉粥样硬化血管内皮分泌功能失调与平滑肌细胞增殖

血管内皮细胞和平滑肌细胞是血管壁两种主要细胞,两者在结构上和功能上有着密切的关系,动脉粥样硬化的发生源于循环因子和血管壁细胞间的相互作用,内皮细胞损伤等所导致的分泌功能失调和平滑肌细胞的异常增殖而引起的血管腔狭窄和痉挛是动脉粥样硬化等多种血管疾病发生发展的共同病理基础。本文从动脉粥样硬化病理状态下血管内皮分泌的生长因子、细胞因子、血管活性物质对平滑肌细胞增殖影响的最新研究进展做一综述。