呼吸道病毒感染与支气管哮喘

尽管呼吸道病毒感染导致气道炎症反应的机制尚不明确,但婴儿期严重的下呼吸道病毒感染可导致喘息反复发作,提示呼吸道病毒感染可能参与了哮喘的发病。流行病学资料显示,病毒感染是儿童及成年人哮喘恶化的主要原因之一,病毒感染可激活多种炎症细胞,改变气道平滑肌受体表达,通过调节神经免疫等机制导致哮喘恶化。抗病毒治疗或者针对气道炎症的治疗可减轻哮喘恶化的严重度及减少哮喘恶化的频率。     

哮喘患儿血清IL-8、IL-10及TNF-α检测的临床意义

目的 探讨白细胞介素(IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF—α)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 采用酶联免疫吸附试验检测哮喘急性发作期、缓解期各40例患儿和健康儿童的IL-8、IL-10、TNF-α水平。结果 哮喘急性发作期患儿血清IL-8、TNF—α水平明显高于缓解期及健康对照组，IL-10水平明显低于缓解期及健康对照组，差异均有显著性；哮喘急性发作期患儿治疗后血清IL-8、TNF—α水平明显低于治疗前，而IL-10有明显上升，差异均有显著性。结论 哮喘的气道炎症可能与IL-8、TNF-α的上调和IL-10的消耗性降低有关，表明IL-8、IL-10、TNF-α参与了哮喘的气道炎症反应。     

哮喘及其防治新概念（综述）

近年认为气道高反应性是哮喘的重要特征,它和过敏原等吸入后所引起的晚期哮喘反应密切相关。哮喘的基本发病机理是呼吸道炎症,而气道高反应性及晚期哮喘反应正是这种炎症的反映。     

白三烯受体拮抗剂治疗儿童哮喘的研究进展

白三烯是哮喘发生发展过程中的一类关键性炎症介质,参与呼吸道炎症反应和气道重塑过程.该文就白三烯的来源、合成和生物活性及与哮喘的关系作一总结,并阐述白三烯受体拮抗剂孟鲁司特治疗儿童哮喘的研究进展,而孟鲁司特治疗2岁以下哮喘患儿的疗效还需通过随机、双盲和多中心的临床研究进一步证实.     

白三烯受体拮抗剂治疗儿童哮喘的研究进展

白三烯是哮喘发生发展过程中的一类关键性炎症介质,参与呼吸道炎症反应和气道重塑过程.该文就白三烯的来源、合成和生物活性及与哮喘的关系作一总结,并阐述白三烯受体拮抗剂孟鲁司特治疗儿童哮喘的研究进展,而孟鲁司特治疗2岁以下哮喘患儿的疗效还需通过随机、双盲和多中心的临床研究进一步证实.     

T细胞凋亡与哮喘发生关系的研究进展

支气管哮喘是一种复杂的多病因的疾病,是由环境因素和遗传因素共同决定的,是多种炎症细胞参与引起的气道的慢性炎症.目前国内外的研究已经证明T细胞是参与气道炎症的主要免疫调节细胞及效应细胞,近年来有研究证明T细胞活化诱导凋亡机制参与哮喘的发病.该文从对T细胞凋亡参与支气管哮喘发病过程进行总结,为进一步阐明哮喘的发病机制提供依据.     

小儿哮喘的吸入疗法

哮喘发病机制的深入研究现已证实，哮喘的本质是呼吸道慢性非特异性炎症，在此基础上产生气道高反应性，它使气道对各种特异性和非特异性刺激产生反应引起支气管痉挛，导致通气障碍而出现喘鸣和呼吸困难等症状。在治疗上不同于普通细菌炎症，治疗原则是在规范化基础上，强...     

哮喘儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素和最大呼气流速水平及临床意义

目的探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和最大呼气流速(PEF)水平变化及意义.方法哮喘患儿发作期30例,缓解期25例,正常对照组30例,分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定NO,以双抗体夹心ELISA法测TNF-α和IFN-γ,微型峰流速仪测PEF,结果用SAS系统进行统计学分析.结果哮喘患儿发作期血清NO和TNF-α分别显著高于缓解期(P均＜0.05)和对照组(P均＜0.01),而IFN-γ发作期低于缓解期(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PEF发作期显著低于缓解期和对照组(P＜0.01),激素治疗后各指标渐恢复.发作期哮喘患儿NO与TNF-α呈正相关,TNF-α与IFN-γ呈负相关,PEF分别与NO和TNF-α呈负相关.结论提示NO、TNF-α和IFN-γ均参与哮喘发作期气道炎症的形成,皮质激素可能是通过调节细胞因子水平达到防治哮喘之目的.     

气道上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

气道上皮细胞是机体与外界接触的第一道屏障,其在支气管哮喘发病的初始阶段及其后的Th2型炎症反应、气道黏液细胞化生中起到重要的作用.气道黏液细胞化生是气道重塑的重要组成部分,黏液分泌功能亢进可导致气道黏液栓形成,与支气管哮喘患者病死率升高密切相关.JAK/STAT6、EGFR及Notch等多种细胞信号传导通路参与了支气管哮喘气道上皮细胞黏液细胞化生过程.该文从支气管哮喘时气道上皮结构的改变入手,阐述气道上皮细胞在支气管哮喘发病起始阶段所起作用,并重点综述气道黏液细胞化生所涉及的多条细胞信号传导通路所起作用,为开发治疗支气管哮喘药物提供潜在的作用靶点.     

呼吸道上皮屏障功能障碍与过敏性哮喘的关系

过敏性哮喘患者存在呼吸道上皮屏障功能的破坏,吸入性过敏原对呼吸道上皮屏障存在破坏作用,气道屏障相关基因突变及表观修饰也参与气道上皮屏障的破坏。许多研究认为上皮屏障功能破坏为哮喘发病的基础。研究过敏性哮喘与呼吸道上皮屏障之间的关系有助于了解过敏性哮喘的发病机制,并为治疗提供新思路。     

呼吸道菌群与黏膜免疫在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是儿童常见的慢性呼吸道疾病。随着高通量测序技术的发展,人们发现哮喘的发生、发展与人体微生物群的失衡密切相关。研究表明呼吸道菌群的变化可对宿主黏膜免疫系统产生显著影响。呼吸道菌群可通过特定的作用机制参与哮喘气道炎症、气道高反应性和气道重塑等病理生理过程。该文就呼吸道菌群与黏膜免疫在哮喘发病机制中发挥...     

支气管哮喘的现代概念与治疗

近年来国内外对支气管哮喘（简称哮喘）的研究取得较大的进展，现作一概述。在哮喘发病机制方面进行了广泛深入的探讨，通过临床观察和实验研究，提出了哮喘的新概念，主要有两个方面：一是哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性细胞参与的气道慢性炎症，又称气道变应性炎症（Airwayallergicinflammation，AAI），一是哮喘发病的根本原因是气道高反应性（Airwayhrperresponsiveness，AHR）。炎症是气道高反应性的基础，气道高反应性产生可逆性气道阻塞症状而发病。哮喘除急性发作期（速发性哮喘反应，IAR）外，呈现一种非描异性…     

川芎嗪在哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用及其机制

目的 研究川芎嗪在哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用.方法 Balb/c雄性小鼠39只,随机分为对照组、哮喘组、川芎嗪干预哮喘组、地塞米松干预哮喘组,每组10只(其中对照组9只).建立哮喘小鼠模型,酶联免疫吸附法检测血清及肺灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,同时计数BALF细胞总数、BALF沉渣和外周血涂片嗜酸细胞(EOS)百分比,光镜观察肺组织结构,Image-pro plus图像分析软件测量支气管壁厚度和平滑肌厚度.结果 川芎嗪干预哮喘组小鼠BALF中细胞总数和EOS百分比、血液EOS百分比、小鼠血清及BALF的TNF-α水平均明显低于哮喘组小鼠,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).川芎嗪干预哮喘组小鼠肺组织病理学改变及支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显低于哮喘组小鼠.结论 川芎嗪能改善哮喘气道炎症状态,抑制哮喘小鼠气道重塑.     

人类鼻病毒感染与哮喘研究进展

人类鼻病毒(HRV)是引起呼吸道感染的常见病原体,研究显示HRV感染不仅是引起哮喘急性发作的常见诱因,而且对婴幼儿的早期感染在儿童哮喘形成过程中也起着重要作用.HRV主要通过感染呼吸道上皮细胞、促使炎症介质释放、引起免疫反应及造成气道重塑等机制引起哮喘相关症状.进一步了解HRV感染对哮喘的影响及相关机制,可为降低哮喘发病率及减少哮喘急性发作提供有效的预防和治疗.     

毛细支气管炎与间充质干细胞的相关性研究

毛细支气管炎是婴幼儿时期最常见的下呼吸道感染性疾病,其主要的病原体为呼吸道合胞病毒,且与哮喘的发生密切相关.关于毛细支气管炎的发病机制目前仍未完全阐明,也尚无特异性的治疗手段.近来研究发间充质干细胞在减轻气道炎症、气道高反应性及修复气道损伤等方面具有强大的优越性.该文就近年来对毛细支气管炎发病的免疫学机制与间充质干细胞的相关性研究作一综述.     

线粒体在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,其发病机制复杂.上皮细胞线粒体损伤是哮喘重要的发病机制之一,也是气道炎症和气道重塑之间的重要桥梁.抑制线粒体损伤,进而抑制氧化应激过程,可能是减轻上皮细胞损伤,抑制气道重塑的有效方法,可能是哮喘治疗新的突破.该文就线粒体在哮喘发病机制中的作用作一综述.     

支气管上皮在哮喘发病中的作用

传统认为支气管上皮仅仅是构成气道内外环境的生理屏障,通过其粘液纤毛系统和机械屏障作用在气道防御中起重要作用。近年来随着对哮喘发病机制的深入研究,对上皮在气道疾病尤其是哮喘中的作用已经形成新的认识,即支气管上皮通过分泌炎症介质、细胞因子和生长因子等主动参与哮喘的气道炎症和重塑过程,并与哮喘的病理生理表现如气道阻塞和气道高反应密切相关,可概括为以下几方面。     

巨噬细胞炎性蛋白—1α与支气管哮喘

巨噬细胞炎性蛋白－1α（MIP－1α）作为一种C－C趋化因子对各种炎性细胞的特异性趋化和激活在哮喘气道炎症中发挥着重要的作用。当过敏原进入机体后募集和激活多种效应细胞如单核／巨噬细胞、淋巴细胞、哮酸性粒细胞等到达呼吸道，被激活的细胞合成和释放MIP－1α等趋化因子，MIP－1α等趋化因子又参与激活和趋化T细胞和哮酸性粒细胞，从而参与了哮喘的发病过程，这是一种循环效应。本文就MIP－1α的生物学特性、生物学效应及其在支气管哮喘中的作用作一综述。     

过氧化物酶增殖活化受体γ与哮喘相关性研究进展

过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)具有调节脂肪细胞分化和脂质代谢的特点.近年来,越来越多的证据表明PPARγ在调节免疫和非特异性炎症反应中起着重要作用.在哮喘患者的气道中PPARγ的表达增高,PPARγ参与了气道炎症和气道高反应性.PPARγ配体可能具有治疗哮喘的作用.     

转化生长因子-β与支气管哮喘

支气管哮喘发病过程中,气道转化生长因子-β(TGF-β)的表达增加,可代偿抑制气道炎症细胞的活化,但若TGF-β持续过度增高,导致TGF-β抑炎反应的失控,就可引起气道重建。研究TGF-β在哮喘发病过程中的调节机制及TGF-β信号通路之间的相互作用,寻找哮喘发病不同阶段TGF-β作用的特异治疗靶点,是哮喘治疗需要进一步研究的课题。