TNF-α在妊娠期糖尿病外周血单个核细胞和胎盘组织中的表达研究

目的研究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中TNF-α浓度与胰岛素抵抗的关系及TNF-α mRNA在GDM孕妇外周血单个核细胞(PBMC)和胎盘组织中的表达状况。方法用酶联免疫吸附(ELISA)法检测空腹血清中TNF-α浓度,用Real-time RT-PCR法检测PBMC和胎盘组织中TNF-α mRNA的表达水平。结果GDM组血清TNF-α浓度明显高于正常糖耐量(NGT)组;在胎盘组织中,GDM组TNF-α mRNA表达水平明显高于NGT组;在PBMC中,两组TNF-α mRNA表达水平无明显变化。结论血清TNF-α浓度与胰岛素抵抗呈正相关,GDM组血清中升高的TNF-α可能主要来源于胎盘组织,且参与了GDM的发病过程。     

miR-802、TNF-α在妊娠期糖尿病患者血清和胎盘组织中的表达及意义

目的 探究微小RNA-802(miR-802)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清、胎盘组织中的表达水平及临床意义。方法 选取经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)(24～28周)诊断为GDM孕妇82例为研究组(GDM组),并选取经OGTT判定为正常糖耐量(NGT)孕妇82例为对照组(NGT组)。比较NGT组与GDM组一般资料及血清、胎盘组织中miR-802、TNF-αmRNA表达水平;分析GDM孕妇血清、胎盘组织miR-802、TNF-αmRNA表达水平与空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性,及miR-802表达水平与TNF-αmRNA的相关性。结果 GDM组FINS、TG、FBG、HOMA-IR水平高于NGT组(P<0.05);GDM组血清、胎盘组织中miR-802、TNF-αmRNA表达水平均高于NGT组(P<0.05);GDM孕妇血清、胎盘组织miR-802、TNF-αmRNA表达水平与HOMA-IR均呈正相关(P<0.05),血清、胎盘组织miR-802表达水平与...     

卡维地洛对人外周血单个核细胞TNFα mRNA、IL-6 mRNA转录的影响

目的　观察卡维地洛(Car)对体外培养的活化的人外周血单个核细胞TNFαmRNA、IL 6mRNA转录的影响,探讨卡维地洛降低血清TNFα、IL 6的可能机制。方法　分离 5名健康志愿者的外周血单个核细胞 (PBMC)。每名志愿者的PBMC分成对照组,刺激剂组和药物干预组,体外培养后收集细胞,RT PCR方法检测TNFαmRNA、IL 6mRNA的转录水平,了解PBMCTNFαmRNA、IL 6 mRNA的转录情况。结果　刺激剂组PBMC的TNFαmRNA、IL 6 mRNA转录水平明显高于对照组,Car( 10μmol/L) PBMC的TNFαmR NA、IL 6 mRNA转录水平介于两组之间。结论　卡维地洛可以降低体外培养的活化的PBMCTNFαmRNA、IL 6 mRNA转录,这可能是卡维地洛降低血浆TNFα、IL 6的机制之一。     

雷公藤甲素对健康人外周血单个核细胞分泌TNF-α的抑制作用与TNF-α基因多态性的关系

目的探讨雷公藤甲素对外周血单个核细胞(PBM C)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的抑制作用与TNF-α基因多态性之间的关系。方法采用等位基因特异引物PCR法对健康人TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行检测,EL ISA法检测TNF-α的量。结果TNF--α308非G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C经脂多糖(LPS)刺激后TNF-α的分泌量明显较TNF--α308 G/G纯合子基因型的志愿者高;雷公藤甲素能够抑制TNF--α308 G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C分泌TNF-,α而对TNF--α308非G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C分泌TNF-α没有明显的抑制作用。结论雷公藤甲素抑制外周血单个核细胞分泌TNF-α的量与TNF-α基因多态性有关。     

Toll样受体2、9mRNA在感染性早产患者外周血单个核细胞的表达及意义

目的探讨感染性早产患者外周血单个核细胞Toll样受体2、9mRNA的表达。方法收集31例早产患者部分胎盘胎膜组织行病理检查,根据病检分为早产感染组(17例)和早产非感染组(14例),门诊进行孕检的正常孕妇作为正常对照组(10例)。(1)采用酶联免疫吸附法测定血清中的IL-6水平;(2)应用实时定量PCR技术检测早产患者和正常对照组孕妇外周血单个核细胞TLR2、9的mRNA表达水平。结果（1）TLR2mRNA在早产感染组患者外周血单个核细胞的表达水平显著高于早产非感染组和正常对照组（P＜0.05）;而TLR9mRNA在早产感染组、早产非感染组和正常对照组外周血单个核细胞的表达水平无差异(P＞0.05);（2）早产感染组患者血清中IL-6水平明显高于早产非感染组和正常对照组,差异有显著性（P＜0.05）,但早产非感染组和正常对照组血清中IL-6水平比较,差异无显著性(P＞0.05);（3）感染性早产患者外周血TLR2mRNA的表达水平与血清中IL-6水平呈正相关(r=0.778, P<0.01）而TLR9mRNA的表达与IL-6不存在相关关系(r=0.0355,P=0.162)。结论感染性早产患者外周血单个核细胞表面TLR2mRNA表达增强,提示TLR2参与了感染性早产的发生发展过程,其与血清中IL-6水平成正相关,可作为早期预测早产宫内感染的指标。     

乙肝病毒携带者PBMC细胞中Toll样受体2表达水平与乙肝病毒增殖相关性研究

目的：探讨乙肝病毒（HBV）增殖与无症状乙肝病毒携带者（ASC）外周血中Toll样受体2（TLR2）表达水平的相关性。方法：分离乙肝病毒携带者和健康志愿者外周血单个核细胞,分别用免疫细胞化学染色方法检测TLR2在细胞表面的表达情况;用RT-PCR方法检测TLR2的mRNA水平;用ELISA法检测乙肝病毒携带者和健康志愿者血清中TLR2活化后产物TNF-α的表达水平。结果：HBV复制活跃组的外周血单个核细胞中TLR2在蛋白水平和mRNA水平表达明显低于HBV复制不活跃组和健康对照组;HBV复制活跃组血清中TNF-α水平显著低于HBV复制不活跃组。结论：乙肝病毒携带者外周血单个核细胞TLR2的表达及活化与乙肝病毒的增殖有相关性。     

麦冬治疗妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制

目的:观察麦冬治疗妊娠糖尿病胰岛素抵抗的作用,研究其作用机制. 方法:选妊娠10 d大鼠,建立妊娠糖尿病胰岛素抵抗动物模型,正常大鼠为对照组,随机将40只妊娠糖尿病胰岛素抵抗大鼠分为4组(n=10):GDM组、GDM 麦冬组、GDM 罗格列酮和GDM 罗格列酮 麦冬组. 观察用药前后血糖、胰岛素的变化,检测腹腔脂肪组织中TNF-α与leptin的mRNA表达变化. 结果:与对照组比较,GDM组大鼠空腹及餐后血糖与胰岛素较正常对照组明显升高(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显增加(P<0.05);与GDM组比较,麦冬治疗组、罗格列酮治疗组、罗格列酮 麦冬治疗组大鼠空腹及餐后血糖均下降(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与麦冬治疗组比较,罗格列酮治疗组空腹及餐后血糖无明显变化(P>0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达无明显变化(P>0.05),罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与罗格列酮组比较,罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显变化(P<0.05). 结论:麦冬治疗妊娠期糖尿病疗效明显,能变胰岛素抵抗状态,其机制与TNF-α与leptin的mRNA表达的变化有关.     

HBV侵犯外周血单个核细胞对干扰素-γ表达的影响

目的:探讨HBV侵犯外周血单个核细胞(PBMCs)对干扰素-γ(IFN-γ)表达和分泌水平的影响。方法:巢式PCR检测120例慢性HBV感染者PBMCs中HBVDNA;采用实时定量RT-PCR和ELISA法分别检测PBMCs中IFN-γmRNA的表达及血清IFN-γ的分泌水平。结果:120例慢性HBV感染者PBMCs中HBVDNA阳性率为62.5%,且HBeAg阳性组PBMCs中HBVDNA阳性率(80.0%)明显高于HBeAg阴性组(45.0%);慢性HBV感染者IFN-γmRNA的表达和分泌水平均低于健康对照组;慢性HBV感染者PBMCs中HBVDNA阳性组IFN-γmRNA的表达和分泌水平均明显低于HBVDNA阴性组;HBeAg阳性组IFN-γ表达和分泌水平均明显低于HBeAg阴性组。结论:慢性HBV感染者IFN-γ的表达和分泌水平与HBV侵犯PBMCs有关,亦与不同疾病状态相关。     

狼疮肾炎患者外周血中ICOS、OX40、CD40表达量与病情活动的相关性研究

目的:研究狼疮肾炎(LN)患者外周血中ICOS、OX40、CD40表达量与病情活动的相关性。方法:选择在本院诊断为稳定期狼疮性肾炎患者和活动性狼疮性肾炎患者,分别作为稳定期LN组和活动性LN组;选择同期体检的健康志愿者作为对照组。测定外周血单个核细胞中ICOS、OX40、CD40的mRNA表达量及血清中细胞因子、病情活动相关指标的含量。结果:稳定期LN组和活动性LN组患者外周血单个核细胞中ICOS、OX40、CD40的mRNA表达量以及血清中IL-4、IL-5、IL-10、抗C1q抗体、抗,ds-DNA抗体的含量均显著高于对照组,血清中TNF-α、IFN-γ、C3、C4的含量均显著低于对照组;活动性LN组患者的上述变化较稳定期LN组更为显著;LN患者外周血单个核细胞中ICOS、OX40、CD40的mRNA表达量与血清中IL-4、IL-5、IL-10、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体的含量呈正相关,与血清中TNF-α、IFN-γ、C3、C4的含量呈负相关。结论:LN患者外周血中ICOS、OX40、CD40的高表达与Th1/Th2的偏移、病情的活动密切相关。     

CD80、TNF-a和IL-4在子痫前期中的表达及意义

目的:观察子痫前期患者外周血CD80的表达,并探讨其与肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-4(IL-4)的相关性。方法:选取2016年5月～2017年5月在海南省人民医院诊治的轻度子痫前期患者30例(轻度子痫前期组),重度子痫前期患者27例(重度子痫前期组),同期住院分娩的正常晚期妊娠孕妇30例作为对照组。检测3组孕妇外周血CD80、TNF-α、IL-4 mRNA和蛋白的表达水平并分析。结果:(1)轻度子痫前期组及重度子痫前期组患者外周血CD80和TNF-α蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05),而外周血IL-4蛋白的表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。(2)轻度子痫前期组及重度子痫前期组患者外周血单个核细胞CD80和TNF-αmRNA含量较对照组显著升高(P<0.05),而外周血单个核细胞IL-4mRNA含量较对照组明显降低(P<0.05)。(3)CD80与TNF-α、IL-4等因子的表达水平之间有相关性(P<0.05)。CD80与TNF-α水平正相关,与IL-4水平呈负相关。结论:CD80表达异常可能与子痫前期的发病有关,其作用机制可能与Th1/Th2的平衡有关。     

孕前期血浆脂联素及TNF-α与妊娠期糖尿病的发病风险

目的 探讨孕前期血浆脂联素及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平能否预测妊娠期糖尿病（GDM）的发生。方法 前瞻性的病例-对照研究。选择孕16~21周妇女留取空腹静脉血浆,随访至孕24~32周进行75g口服葡萄糖耐量试验。测定34例GDM孕妇及35例血糖正常孕妇孕16~21周血浆脂联素、TNF-α及胰岛素。结果 孕16~21周时,GDM组脂联素水平显著低于对照组,TNF-α水平显著高于对照组（P均＜0.01）;GDM组脂联素与体重指数（BMI）、胰岛素均呈负相关,TNF-α与BMI、胰岛素均呈正相关（P＜0.01或P＜0.05）。Logistic回归分析显示,脂联素水平与GDM的发生负相关,TNF-α水平与GDM的发生正相关;校正年龄、孕次、产次、BMI及胰岛素后,仍然存在上述相关关系（P＜0.01或P＜0.05）。结论 GDM患者孕期血脂联素水平的降低及血TNF-α水平的升高均先于血糖异常的发生,所以可作为随后GDM发病的预测因子。     

妊娠期糖尿病孕妇血中肿瘤坏死因子α的变化

目的测定妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,探讨TNF-α与妊娠期糖尿病的关系及在其发病中的作用。方法用ELISA方法测定33例妊娠期糖尿病孕妇及53例正常妊娠妇女空腹血清TNF-α水平(2组中分别分成4个妊娠阶段:孕25~28周、孕29~32周、孕33~36周、孕37~40周)。结果①正常妊娠、妊娠期糖尿病妇女血清TNF-α水平均随孕周的增长而升高;②妊娠期糖尿病孕妇4个阶段的血清TNF-α值分别为(7.92±1.68)ng/L、(9.46±2.40)ng/L、(10.87±2.38)ng/L和(11.51±4.55)ng/L。各项均显著高于同孕周正常妊娠妇女。结论正常妊娠妇女血清TNF-α水平随孕周增长而升高,妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平较正常妊娠妇女明显升高,推测TNF-α在妊娠期糖尿病的发病中有着重要作用。     

妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与炎症的相关性分析

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂肪细胞因子瘦素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、脂联素与炎症细胞因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选择GDM患者60例,正常糖耐量(NGT)孕妇44例,根据体重和身高计算晚孕期体重指数(BMI);检测空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);比色法测定游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测所有孕妇血清中脂联素和RBP4水平;放射免疫法检测空腹胰岛素(FIns)、瘦素、IL-6、TNF-α水平。将两组孕妇的各指标之间进行Pearson相关分析。结果与NGT组比较,GDM组的FPG、TG、TC、FFA、瘦素、IL-6、TNF-α、RBP4水平均明显升高,脂联素水平明显下降,存在显著的炎性激活及胰岛素抵抗;HO-MA-IR、RBP4、瘦素与IL-6、TNF-α呈正相关;ISI、脂联素与IL-6、TNF-α呈负相关。结论 GDM患者由于过度分泌的脂肪细胞因子和炎性因子导致显著的炎性激活,可能是GDM中胰岛素抵抗发生发展的机制之一。     

血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法分别采用放免法和ELISA法测定110例妊娠期糖尿病患者（GDM组）和60例正常孕妇（对照组）血清白细胞介素-6（IL_6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果GDM组的m清IL-6、TNF—α和hs—CRP水平及HOMA—IR明显高于对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=13．088，11．980，18．900，9．801）；GDM组患者血清IL-6水平与HOMA—IR呈显著正相关（1=0．389，P〈0．01）；TNF—α水平与HOMA—IR呈显著正相关（γ=0．582．P〈0．01）；hsCRP与IR呈显著正相关（γ=0．323，P〈0．01）。结论血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关，可能参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。     

妊娠期糖尿病患者血浆中TNF-α和IL-6的表达及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）的表达水平及意义。方法:选取2017年10月—2018年3月在我院诊治的妊娠期糖尿病孕妇130例作为GDM组,正常孕妇100例作为正常组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定所有研究对象血浆中TNF-α与IL-6的浓度,分析TNF-α和IL-6与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的相关性。结果:GDM组血浆中TNF-α、IL-6、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR的水平与正常组相比明显升高（Ｐ<0.05）。GDM组血浆中TNF-α与IL-6浓度呈正相关（Ｐ<0.05）;TNF-α、IL-6分别与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（Ｐ<0.05）。正常组血浆中TNF-α与IL-6的浓度无相关性（Ｐ>0.05）,TNF-α、IL-6分别与FBG、FINS、HOMA-IR无相关性（Ｐ>0.05）。结论:TNF-α和IL-6与GDM病情的严重程度相关,并可能通过胰岛素抵抗参与GDM的发病。     

血清CTRP13与妊娠糖尿病及妊娠结局的相关研究

目的 探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13（C1q tumor necrosis factor related protein 13,CTRP13）与妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）的关系及CTRP13对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。方法 选取2023年1月至5月于郑州大学第二附属医院行产前检查的孕妇163例,根据孕24~28周口服葡萄糖耐量试验结果,将其分别纳入GDM组（n=83）和正常糖耐量（normal glucose tolerance,NGT）组（n=80）。收集两组孕妇的一般资料、生化资料、不良妊娠结局,分析GDM孕妇血清CTRP13与糖脂代谢指标的相关性。绘制受试者操作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC曲线）分析CTRP13对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果 GDM组孕妇的孕前体质量指数、产前体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数均显著高于NGT组,CTRP13显著低于NGT组（P<0.05）。血清CTRP13与GDM孕妇的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关（P<0.05）。GDM组孕妇的妊娠高血压和胎膜早破的发生率均显著高于NGT组（P<0.05）。血清CTRP13预测GDM孕妇不良妊娠结局的曲线下面积为0.805,敏感度和特异性分别为75.80%、76.00%。结论 血清CTRP13与GDM孕妇的糖脂代谢有关,血清CTRP13是预测GDM孕妇不良妊娠结局的潜在生物标志物。     

妊娠期糖尿病患者血视黄醇结合蛋白-4的相关性研究

目的观察RBP4在葡萄糖耐量正常（NGT）妊娠期妇女,葡萄糖耐量异常（GIGT）妊娠期妇女和GDM妊娠期妇女中的变化及与FPG,总胆固醇（TC）等指标的相关性。方法选择2008年2月-2009年2月在青岛大学医学院附属医院和泰安市中心医院产科门诊及住院孕妇90例,其中GDM组30例,IGT组30例,NGT组（对照组）30例,采用酶联免疫吸附法测定NGT、IGT、GDM患者血清RBP4水平;测定空腹血糖、胰岛素、血脂,计算胰岛素抵抗指数;记录身高、孕前体重及晚孕期体重,计算体重指数（BMI）,并进行相关性分析。结果 IGT组和GDM组中血清RBP4显著高于NGT组（P〈0.01）,但IGT组和GDM组没有明显差别;相关分析显示,血浆RBP4与孕前BMI、晚孕期BMI、FPG、TG、HOMA-IR呈显著正相关（r分别为0.755,0.712,0.536,0.552,0.607,P〈0.05）;多元逐步回归分析显示,孕前BMI、孕晚期BMI是影响RBP4的独立相关因素（决定系数r2=0.570,0.507）。结论 ：妊娠期糖尿病患者血清RBP4显著升高,孕前BMI、孕晚期BMI是影响血清RBP4的主要因素。     

妊娠期糖尿病孕妇血清CTRP6水平及意义

目的 研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q/tumor necrosis factor-related protein 6,CTRP6)水平及其与胰岛素抵抗和炎性细胞因子水平的关系,探讨CTRP6在GDM中的作用。 方法 选择衢州市妇幼保健院2019年1—12月住院分娩的GDM患者86例作为B组,同期住院分娩的正常孕妇86例作为A组。测定空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1C)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)和高敏-C反应蛋白(high-sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)水平。计算胰岛-β细胞功能指数(islet-βcell function index,HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(Insulin resistance index,HOMA-IR)。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清CTRP6和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。 结果 B组血清CTRP6水平和FPG、HbA1C水平高于A组(均P<0.05)。B组FINS和HOMA-IR高于A组(均P<0.05),HOMA-β低于A组(P<0.05)。B组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均高于A组(均P<0.05)。GDM患者血清CTRP6水平与FPG、HbA1C、FINS、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均呈正相关(均P<0.05),与HOMA-β呈负相关(P<0.05)。 结论 GDM患者血清CTRP6水平升高,其水平与胰岛素抵抗和血清炎性细胞因子水平关系密切。      

妊娠期糖尿病患者肌肉组织中胰岛素信号转导和GLUT-4表达的变化

目的研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇肌肉组织中胰岛素信号通路及葡萄糖转运蛋白表达的变化,探讨其在GDM发病过程中的作用。方法将40例孕妇分为糖耐量正常(NGT)组和GDM组,每组20例,分离少量腹直肌,分别置于含和不含胰岛素的培养液中温育30 min。用Real-time PCR法检测胰岛素受体底物1(insu-lin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)的磷酸化程度、GLUT-4蛋白水平的变化。结果①基础状态时,GDM组IRS-1、IRS-2和GLUT-2 mRNA表达较NGT组降低(P<0.05);GLUT-4 mRNA表达2组无统计学差异(P>0.05);经胰岛素刺激后,NGT组中GLUT-4 mRNA较基础状态升高(P<0.05),而GDM组则无明显变化(P>0.05)。②NGT组经胰岛素刺激后,Akt蛋白的磷酸化程度明显增高(P<0.05),GDM组无明显变化(P>0.05);基础状态时,GDM组与NGT组相比,GLUT-4蛋白表达明显降低(P<0.05);经胰岛素刺激后,GLUT-4蛋白的表达水平均增高,NGT组增加的幅度明显高于GDM组(P<0.05)。结论 GDM患者胰岛素信号通路中的关键效应分子存在转录或翻译水平的缺陷,对胰岛素的反应降低,导致胰岛素抵抗。