抗甲状腺药治疗妊娠甲亢时新生儿TSH和T_4的变化

本文报道妊娠甲状腺功能亢进(甲亢)患者用抗甲状腺药物治疗过程中,测定分娩时脐血和/或出生后新生儿促甲状腺激索(TSH)及甲状腺素(T_4)的变化。11例妊娠甲亢以放射免疫法每月测定 T_4和三碘甲腺原氨酸(T_3),以及测定T_3摄取(T_3U)计算游离L_4指数(FT_4I),游离 T_3指数(FT_3I)。并用放射性膜方法(radiomembrane assay)测定 TSH 结合抑制免疫球蛋白(TBII)。     

甲状腺危象和复发性甲状腺机能亢进的总的及游离的三碘甲腺原氨酸及甲状腺素水平

作者对一例因碘治疗及手术而导致甲状腺危象,随后又出现长期复发的甲状腺机能亢进病人进行了总的及游离的甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺原氨酸(T_3)测定,并将结果与她的临床情况联系起来。测定结果:术前血T_4及游离甲状腺素指数(free-thyfoxine index,FT_4 I)均低于正常值。术后两者均倍增,但仍在正常范围内。血T_3是术前正常值的2.5倍,游离T_3增至12微微克/毫升,手术4天后T_3和游离T_3都进一步增高,术后第二周两者又降     

甲状腺机能亢进并心包积液三例

甲状腺机能低下并心包积液临床上多见,而甲状腺机能亢进(以下简称甲亢)并心包积液者极少,本文作者收治3例,现报道如下:(临床资料见附表) 此三例症状典型,T_3、T_4均增高。彩色多普勒超     

原发性甲状旁腺功能亢进病人的血清甲状腺激素指标

急慢性非甲状腺疾病伴有多种血清甲状腺激素指标的改变,包括总甲状腺素(T_4)减低,平衡透析的游离T_4正常,总三碘甲腺原氨酸(T_3)、游离T_3减低,总反T_3(rT_3)、游离rT_3增高,而肾性非甲状腺疾病的总rT3正常。以往报告的肾脏疾患均伴有继发性甲状旁腺功能亢进,所以高浓度的血清甲状旁腺激素(PTH)可能影响rT_3代谢。作者推测肾小球滤过率正常的原发性甲状旁腺功能亢进病人的血清甲状腺激素指标可能与肾疾患者类     

α-2b干扰素所致甲状腺机能亢进

曾有报道应用人白细胞α干扰素(IFN-α)治疗乳腺癌和类癌瘤可引起自身免疫性甲状腺疾病。非甲非乙型肝炎患者20例,男9例,女11例,年龄28～61岁。用 rIFN-α-2b,剂量10~5U 治疗,每周3次,共6～12个月。观察甲状腺功能异常的临床症状。治疗期间每月一次测定三碘甲腺原氨酸(T_3)、甲状腺素(T_4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、微粒体抗体(MAb)和甲状腺受体抗体(TRAb),共12个月。治疗前无1例患者甲状腺机能异常。2例女性病人 MAb 滴度升高,并在 rIFN-α治疗4～5个月后达显著高水平。其中1例有亚临床甲状腺机能亢进,T_3 2.4ng/ml,T_416.4μg/dl,TSH0.09mU/l。该例尽管 MAb 仍升高,但甲状腺机能亢进则自行缓解。另1例病人治疗4个月后,TSH 降至检测水平以下,血清 T_3为4.6mg/ml 和 T_4为27.1μg/dl,浓度均升高,临床上出现甲状腺机能亢进,即给予他巴唑治疗。无1例患者 TgAb 和 TRAb 出现增高。通过2例应用高纯度 IFN-α引起自身免疫性甲状腺疾病和临床甲状腺机能亢进,作者认为对应用     

心得安对T_3甲亢病人甲状腺激素的作用

β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗甲状腺机能亢进(简称甲亢)的确切机理尚不清楚。心得安治疗甲亢可使血清总三碘甲腺原氨酸(T_3)很快下降,这可能是因其在外周组织中影响甲状腺素(T_4)转化为 T_3及反 T_3。T_3的下降与氧耗量减少和体重增加有关。1例单独用心得安治疗9个月的 T_3甲亢患者,其临床和生化检查均示甲状腺功能正常。这进一步提示心得安除了有对β-肾上腺素能受体的阻滞作用外还有别的作用。但心得安对血循环中甲状腺激素作用持续时间的长短有争议,因此作者对8例 T_3甲亢患者(年龄46～66岁)进行研究。患者每日口服心得安     

β阻滞剂与甲状腺毒症

尽管甲状腺毒症与肾上腺髓质活动过度的临床表现相似,但甲状腺机能亢进(甲亢)并无肾上腺髓质活动过度的证据:24小时的去甲肾上腺素、肾上腺素、香草基扁桃酸及甲氧基肾上腺素分泌率均属正常。不管甲状腺毒症时对儿茶酚胺敏感性明显增加的机制如何,在本症治疗中,β受体阻滞剂无疑是有效的。心得安可减轻心悸、心率、神经过敏、出汗和震颤,还可以降低耗氧量。心得安最初被认为对甲状腺素无作用,但Roszkowska等发现它可以降低血浆T_3的浓度,T_3浓度降低与反T_2(τT_3)增高有关。因大多数T_3和rT_3是由T_4在外周而不是在甲状腺内脱碘。可能的解释是心得安使T_4脱碘在外周从B环(T_3的产物)转为A环(rT_3的产物)。以T_4替代治疗甲状腺机能减退患者时也表现出与心得安治疗     

游离三碘甲腺原氨酸毒症

本文报道了3例甲状腺素结合球蛋白(TBG)低下的三碘甲腺原氨酸(T_3)毒症,患者临床上无甲状腺机能减退(甲减)及垂体机能异常的证据,但有甲状腺机能亢进(甲亢)的某些症状,测定游离T_3水平升高,作者将其称为“游离T_3毒症”。介绍1例如下: 患者女性,54岁,因T_4 3.5μg/dl就诊。新近淋巴结活检示结节混合性淋巴瘤(ⅢB级),用环     

慢性肺心病急性发作期血清甲状腺激素的临床观察

近年来,非甲状腺疾病对甲状腺的影响越来越受到重视。对38例慢性肺心病患者急性发作期与缓解期体内血清总T_3(三碘甲状腺原氨酸,TT_3)、总T_4(四碘甲状腺原氨酸,TT_4)、反T_3(rT_3)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(游离四碘甲状腺原氨酸,FT_4)进行了对比观察,     

甲状腺功能亢进症的临床药物应用

正甲状腺功能亢进症(甲亢)是一种由于体内过量的三碘甲腺原氨酸(T_3)和四碘甲腺原氨酸(T_4)以及甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多,进人循环血液中,作用于全身的组织和器官,造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。其发病机理尚未完全明确,特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺     

对甲状腺机能正常的高甲状腺素血症患者鉴定其血浆结合异常的特异方法

甲状腺机能正常的高甲状腺素血症(Euthy-roid Hyperthyroxinemia.EHT)一词,指不存在甲状腺功能亢进而T_4(总T_4与/或游离T_4)增高状态。T_4过量可能是暂时性或持续性的,伴有T_3值低、正常或高水平。目前知道4种使T_4持续过量的结合异常:①T_4结合球蛋白(TBG)过量,②家族性异常清蛋白血性高甲状腺素血症(FDH),③伴前清蛋白结合异常性高甲状腺素血症,④T_4与     

水源高碘地方性甲状腺肿并发甲状腺机能亢进的研究

本文报告“水源高碘地方性甲状腺肿并发甲状腺机能亢进”(以下简称水源高碘甲肿甲亢),在高碘地甲肿患者中检出率高达7.76%。临床上有甲状腺Ⅱ°—Ⅲ°弥漫性肿大,有典型甲亢的症状和体征。甲状腺吸~(131)碘率较当地居民明显增高,血清 T_3、T_4偏高,但 TSH 基本正常,有的甚至偏低,T_3抑制试验不抑制,有的 TGAb、TMAb 为阳性,有的 TPO (过氧化物酶活性)增高。病理检查:具有巨滤泡性胶样甲状腺肿和甲状腺机能亢进两组病理学和超微结构特征。     

Graves病自身抗体的特性与作用

Graves病是一种自身免疫性甲状腺机能亢进病,其特征为甲状腺功能亢进和腺体肿大。患者血清中甲状腺激素(T_3、T_4)升高,并有甲状腺自身免疫性抗体存在。该抗体对于甲亢的病因及发病机理的研究都具有重要意义,是目前国内外普遍重视的问题。本文简介甲状腺自身免疫性抗体的特性及其作用。     

无痛性甲状腺炎

近十年来,一种特殊类型的甲状腺炎越来越广泛地引起学者们的重视。通常表现为轻至中度的甲状腺机能亢进(甲亢),甲状腺大小正常或仅轻度肿大,血清甲状腺素(T_4)及三碘甲腺原氨酸(T_3)均升高,甲状腺吸~(131)I率下降,一般在2—10个月病     

实验性甲状腺功能亢进和减退大鼠的T3受体α亚型mRNA表达

应用大鼠c-erbAa的cDNA片段为探针,采用分子杂交技术,检测了实验性甲状腺功能亢进和减退大鼠脑、心脏和肾脏中T_3受体a亚型mRNA含量,并分别与正常大鼠进行了比较。结果显示:甲状腺功能亢进大鼠心脏和肾脏中T_3受体a亚型mRNA含量降低,甲状腺功能减退大鼠心脏和肾脏中T_3受体a亚型mRNA含量降低,甲状腺功能减退大鼠心脏和肾脏中T_3受体a亚型mRNA含量增高,而甲状腺功能亢进和减退大鼠脑组织中的T_3受体a亚型mRNA表达量变化不明显,提示甲状腺激素对T_3受体a亚型mRNA表达的调节有一定组织特异性。     

ELISA测定TMAb和TGAb的临床意义

用ELISA对103例健康人和183例不同甲状腺病患者血清TMAb和TGAb测定,同时检测了血清T_3和T_4值。结果表明,在桥本甲状腺炎、甲状腺机能亢进和原发性甲状腺机能减退患者中,二种抗体的阳性率和阳性程度均显著增高,单纯甲状腺肿和甲状腺腺瘤患者抗体水平正常,亚急性甲状腺炎和甲状腺癌则介于二者之间。桥本甲状腺炎患者TMAb与T_3、T_4间、TGAb与T_4间存在显著的负相关关系。     

血清抗三碘甲状腺原氨酸抗体对甲状腺功能的影响（附二例报告）

循环中抗甲状腺激素自身抗体(thyroid hormone autoantibodies,TH-Ab)包括抗三碘甲状腺原氨酸抗体(T_3Ab)和抗甲状腺激素抗体(T_4Ab)。它们的存在不但影响甲状腺激素的代谢,而且干扰甲状腺激素放射免疫测定结果。最近,我们对2例伴有T_3Ab阳性的甲状腺疾病患者进行系统回顾,现报告如下。     

甲状腺生理和病理生理

促甲状腺激素分泌的调节调节甲状腺激素分泌的反馈系统由三个部分组成。甲状腺:分泌甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺原氨酸(T_3);垂体腺:分泌TSH;下丘脑:分泌TRH。TSH作用在甲状腺细胞膜中的特殊受体,使腺甙酸环化酶活性加强,致环—磷酸腺甙增加,刺激甲状腺激素分泌增加,甲状腺激素经血流进入垂体,使垂体内产生一种蛋白质,此蛋白质可以抑制TSH的分泌,垂体细胞核中有T_3的恃殊结合点,此结合点对T_3亲和力很强,但结合容量不大。且T_4不能同样地与之结合。甲状腺激素对垂体的负反馈作用就是通过T_3和垂体细胞核中结合点相互作用而产生的。同样,TRH与分泌TSH的垂体细胞膜中受体相结合而刺激TSH的分泌。     

单-T_4和/或单-T_3增高的临床评价

血循环中甲状腺激素绝大部分与蛋白质结合,其中甲状腺素(T_4)又多于三碘甲状腺原氨酸(T_3),游离状态的T_4仅占0.03%,而游离T_3占0.3%。T_4主要与间位-α-球蛋白(实际上是一种糖蛋白)结合,其次与前白蛋白结合,前者称甲状腺原氨酸球蛋白(简称TBG),后者称甲状腺素结合前白蛋白(简称TBPA),T_4还与少量白蛋白结合。T_3主要亦与球蛋白结合,属TBG,其次与白蛋白结合,但不与前     

碘性甲亢患者中的甲状腺素中毒症

甲亢通常表现为血清甲状腺素(T_4)和三碘甲腺原胺酸(T_3)浓度增高。现已确知4～30％甲亢患者血清T_4正常,仅有T_3增高(称为T_2中毒症)。T_4中毒症被认为是一种无病因意义的少见情况。本文作者研究了从1974年1月至6月74名未经治疗的甲亢患者。所有患者均检查了血清总T_4、总T_3、T_3碳末摄取率、甲状腺吸~(131)I率和甲状腺扫描。另有51名正常对照。甲亢患者分为三组:弥漫型甲亢47例,结节型甲亢12例,碘性甲亢15例。碘性甲亢中8例来自地方性甲状腺肿流行区,该区从1971年开始使用碘盐预防。7例来自非流行区。按血清甲状腺激素含量将甲亢患者分为三型:①甲状腺中毒症—T_4≥10.5微克/100毫升,T_3≥290毫微克/100毫升;②T_3中毒症—T_4<10.5微