注射用瑞替普酶(派通欣)治疗急性心肌梗死有效性及安全性临床研究

目的对比观察瑞替普酶(派通欣)与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)用于急性心肌梗死溶栓治疗的效果及安全性.方法2001年11月-2002年5月,共有203例急性心肌梗死患者随机接受瑞替普酶或rt-PA溶栓治疗,观察溶栓再通率、急性期病死率、并发症及不良反应发生率.结果溶栓后90min冠状动脉造影显示梗死相关血管再通率(TIMI 2级 TIMI 3级)瑞替普酶组为89.66%,rt-PA组为69.39%(P=0.0085).35d时,瑞替普酶组的病死率为6.8%,rt-PA组的病死率为9.0%(P＞0.05);脑出血发生率瑞替普酶组为0.97%,rt-PA组为3.00%(P＞0.05);严重不良事件的发生率瑞替普酶组为7.76%,rt-PA组为10.00%(P＞0.05);冠状动脉再闭塞瑞替普酶组1.94%,rt-PA组4.00%(P＞0.05).结论瑞替普酶(派通欣)为国人治疗急性心肌梗死安全、有效的溶栓药物.     

经皮冠状动脉置入国产西罗莫司药物涂层支架与瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的对比研究

目的比较急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)置入国产药物涂层支架与瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的近期疗效。方法选择2008年10月至2010年3月收治的AMI患者63例,其中31例行急诊PCI置入国产药物涂层支架(直接PCI组),32例行瑞替普酶静脉溶栓治疗(瑞替普酶溶栓组),比较两组患者住院期间的血管再通率、心血管事件、不良反应、病死率和心功能情况。结果直接PCI组再灌注成功率高于瑞替普酶溶栓组(96.8%比81.3%,P<0.05),主要心血管事件(再梗死、心绞痛、心力衰竭)、死亡及出血明显少于瑞替普酶溶栓组,住院时间明显短于瑞替普酶溶栓组[(14.2±7.6)d比(21.4±9.6)d,P<0.05]。AMI后2周,超声心动图检查结果显示,直接PCI组左心室舒张末内径(LVDd)明显低于瑞替普酶溶栓组[(52.8±5.6)mm比(56.9±6.4)mm,P<0.001],左心室射血分数(LVEF)明显高于瑞替普酶溶栓组[(59.6%±8.2%)比(51.2%±6.2%),P<0.001]。结论急诊PCI置入国产药物涂层支架治疗AMI,安全有效,能及时有效地开通梗死相关动脉,挽救濒死的心肌,改善心功能,减少再梗死、降低病死率,是AMI的首选治疗方法。     

瑞替普酶与阿替普酶在急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗中的疗效比较

目的 研究瑞替普酶(r-PA)和阿替普酶(rt-PA)在急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓治疗中的疗效及安全性.方法 选择2011年8月-2012年8月心内科收治的80例无溶栓禁忌证急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照随机分组原则,平均分为两组.瑞替普酶治疗组40例,给予静脉推注瑞替普酶.阿替普酶治疗组40例,给予先静脉推注后静脉泵入阿替普酶.溶栓治疗后观察患者溶栓再通时间、再通率、不良反应发生率、病死率等.评价两种药物的临床疗效和安全性.结果 瑞替普酶组与阿替普酶组临床资料情况相比较无统计学意义(P>0.05);r-PA组与rt-PA组血管再通率分别为85%和80%(P>0.05);在心肌损伤程度、改善心功能方面两药无统计学意义;安全性上两种药都有轻度出血,差异无统计学意义.结论 瑞替普酶与阿替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性相同,但瑞替普酶更经济、操作更简便、更适合临床使用.     

注射用重组瑞替普酶治疗急性心肌梗死的疗效评价

目的对比观察瑞替普酶(reteplase rPA)与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)用于急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的效果及安全性。方法自2001年11月~2002年5月,共26例AMI患者随机接受rPA或rt-PA溶栓治疗,观察溶栓再通率、急性期死亡率、并发症及不良反应发生率。结果溶栓后2h再通率rPA为92.86%,rt-PA组为75%(P>0.05),90min rPA组3例行冠状动脉造影显示全部再通,rt-PA组3例冠状动造影显示仅1例再通,35d rPA组病死率为14.29%,rt-PA组病死率8.33%(P>0.05),两组各有1例患者发生冠状动脉再闭塞,rt-PA组1例患者发生心力衰竭(P>0.05)。结论rPA为国人治疗AMI安全、有效的溶栓药物。     

急诊应用瑞替普酶、重组链激酶溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死临床分析

目的 比较第三代静注溶栓药物瑞替普酶和重组链激酶对ST段抬高型心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗的临床疗效.方法 静脉溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死患者40例,其中瑞替普酶组22例,重组链激酶组18例,观察血管再通率、死亡率、心力衰竭及休克等并发症和出血不良反应.结果 瑞替普酶组和重组链激酶组的临床再通率分别为86.36%和66.66%,其中60 min及90 min再通率瑞替普酶组高于重组链激酶组,差异有统计学意义(P<0.05).溶栓后30 d内再闭塞率、心力衰竭及梗死后心绞痛发生率两组差异无统计学意义(P>0.05),死亡率分别为4.55%和5.55%,差异有统计学意义(P<0.05),出血发生率瑞替普酶组高于重组链激酶组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 瑞替普酶、重组链激酶均适合急诊室内急性心肌梗死惠者的静脉溶栓治疗,瑞替普酶早期再通率高于重组链激酶.     

瑞替普酶溶栓治疗老年ST段抬高型心肌梗死的疗效观察

目的观察瑞替普酶治疗老年(60岁)ST段抬高型急性心肌梗死患者的溶栓效果及安全性。方法选取2013年1月至2016年12月在我院治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者73例为研究对象,采用随机数字表法随机分为瑞替普酶组(38例)和尿激酶组(35例),分别采用瑞替普酶和尿激酶进行静脉溶栓治疗。比较两组患者梗死相关血管的血管再通率、出血并发症发生率以及住院病死率。结果瑞替普酶组患者溶栓治疗后30 min、60 min、90 min、120 min的血管再通比例,即临床再灌注成功率均显著高于尿激酶组,差异有统计学意义(P0.05)。在溶栓后1~2周行冠脉造影检查,瑞替普酶组患者冠脉血管再通率,即冠脉造影再灌注成功率,无论是TIMI 2级还是TIMI 3级均显著高于尿激酶组,差异有统计学意义(P0.05)。瑞替普酶组患者出血并发症发生率(10.5%)显著低于尿激酶组(34.3%),差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞替普酶治疗老年急性ST段抬高型心肌梗死患者的溶栓效果优于尿激酶,安全性高于尿激酶。     

基层医院应用瑞替普酶治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的 观察基层医院应用瑞替普酶治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效和安全性.方法 对入选的87例急性心肌梗死患者进行瑞替普酶静脉溶栓治疗,利用患者ST段回落、肌酸激酶同工酶、再灌注心律失常及胸痛症状间接判断梗死血管是否再通,观察疗效.结果 瑞替普酶治疗急性心肌梗死30 min、60 min和90 min的血管再通率分别是37.9%、67.8%和92.0%,随访35 d死亡率为6.9%.所有患者均未出现严重不良反应.结论 在基层医院应用瑞替普酶溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死有较好疗效和安全性.     

常规剂量替罗非班联合半剂量瑞替普酶对急性STEMI的疗效

目的:探讨常规剂量替罗非班联合半剂量瑞替普酶对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的溶栓效果与安全性。方法:选择2013年3月至2015年3月我院收治的经冠状动脉造影确诊为急性STEMI的患者112例。患者被随机均分为瑞替普酶组(仅接受常规剂量瑞替普酶治疗)和联合治疗组(接受常规剂量替罗非班联合半剂量瑞替普酶治疗)。观察比较两组患者溶栓治疗30min、60min和120 min后的梗死血管再通率和出血并发症发生率。结果:与瑞替普酶组比较,溶栓治疗30min、60min和120 min后,联合治疗组梗死血管再通率(30min:7.1%比25.0%,60min:26.8%比51.8%,120min:60.7%比82.1%)显著升高,P0.05或0.01。联合治疗组和瑞替普酶组均未出现颅内出血和泌尿道出血病例,且消化道出血(8.9%比7.1%)、牙龈出血(12.5%比8.9%)以及出血总发生率(21.4%比16.1%)均无显著差异,P均0.05。结论:与常规剂量瑞替普酶治疗比较,常规剂量替罗非班联合半剂量瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的溶栓效果更显著,且安全性等同瑞替普酶。     

瑞替普酶治疗急性心肌梗死临床观察

目的比较瑞替普酶（Reteplase、r-PA）与艾通立（重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA）用于急性心肌梗死治疗的疗效和安全性。方法将60例冠心病急性心肌梗死患者分为瑞替普酶和艾通立两组,进行溶栓治疗,观察溶栓再通率、急性期病死率、并发症和不良反应发生率。结果溶栓后90分钟冠状动脉造影显示梗死相关血管再通有效率（TIMI 2级＋TIMI 3级）瑞替普酶组为90.0％,艾通立组为80.0％,出血发生率（主要为黏膜、皮下出血）瑞替普酶组为53.3％,艾通立组为26.7％（P〈0.05）,35天时,两组严重不良事件的发生率瑞替普酶组为3.3％,艾通立组为6.7％（P〉0.05）,两组中均未发生冠状动脉再闭塞、脑出血等并发症。结论瑞替普酶是治疗急性心肌梗死有效、安全的溶栓药物,疗效优于艾通立。     

瑞替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效

目的探讨瑞替普酶与尿激酶对急性心肌梗死(AMI)病人溶栓治疗的临床疗效。方法选取2013年1月—2015年12月在我院心血管内科溶栓治疗的98例AMI病人,采用抽签法分为瑞替普酶组与尿激酶组,各49例,比较两组溶栓效果和并发症发生率。结果溶栓治疗后6 h、12 h内,瑞替普酶组再通率均显著高于尿激酶组,差异有统计学意义(P0.05)。瑞替普酶组50%ST段回落率显著低于尿激酶组(P0.05);瑞替普酶组肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、梗死血管平均再通时间显著低于尿激酶组(P0.05);瑞替普酶组并发症率显著低于尿激酶组(P0.05)。结论瑞替普酶较尿激酶对AMI病人溶栓治疗有较好的疗效,并发症发生率较低。     

瑞替普酶与尿激酶对急性心肌梗死患者院内治疗有效性及安全性的多中心随机对照研究

目的对比观察瑞替普酶与尿激酶用于急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓治疗的疗效及安全性。方法2014年河南省34家医院参加本研究,356例急性ST段抬高型心肌梗死患者符合入排标准入选,随机分组给予瑞替普酶(n=178)或尿激酶(n=178)溶栓治疗。溶栓后通过监测临床症状、心电图、心肌酶及心律变化判断溶栓再通率,并观察住院期间心血管事件及出血事件的发生率,出血事件采用全球梗死相关动脉开通策略(GUSTO)分级。结果瑞替普酶组溶栓后2 h临床标准判断血管再通率为88.6%(156/176),尿激酶组为51.1%(91/178)(P0.001),瑞替普酶组血管再通时间较尿激酶组平均提早18 min(IC95%11~25)(P0.001)。瑞替普酶组溶栓后住院期间死亡率为0.6%(1/176),尿激酶组为3.4%(6/178)(P0.05)。瑞替普酶组与尿激酶组均无GUSTO严重出血事件发生,GUSTO中度出血率分别为1.7%(3/176)、0.0%(0/178)(P0.05);GUSTO轻度出血率分别为6.8%(12/176)、2.8%(5/178)(P0.05)。结论与尿激酶相比,瑞替普酶具有更高的血管再通率,不良反应少,是一种安全有效的溶栓药物。     

院前、院内小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床研究

目的 :评价静脉小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)院前救治急性心肌梗死的临床疗效 ,及其安全性和可行性。　　方法 :所有确诊为急性心肌梗死的患者 ,院前给予小剂量rt PA (5 0mg)进行静脉溶栓治疗 (院前组 ,n =60 ) ,与院内应用小剂量rt PA (5 0mg)进行静脉溶栓的患者 (院内组 ,n =5 7)进行比较 ,观察发病—溶栓时间延迟对rt PA静脉溶栓疗效的影响。　　结果 :院前组的冠状动脉总再通率为 91 7% ,明显高于院内组的 80 7% (P <0 0 5 ) ;病死率两组相比无显著性差异 (3 3 %vs 3 5 % ,P >0 0 5 ) ;两组患者均无需要输血的严重出血并发症 ;两组轻度出血的发生率 ,分别占病例总数的3 3 %和 3 5 % ,无显著性差异。　　结论 :院前小剂量rt PA (5 0mg)静脉溶栓治疗急性心肌梗死 ,只要适应证选择适当 ,能争取最大限度地挽救濒危的心肌组织 ,方法快速、简单、安全、有效 ,是可行的 ,并可能提高再通率。     

瑞替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的疗效对比分析

目的观察瑞替普酶(r-PA)和尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效。方法将124例患者随机分为两组,r-PA组64例,以瑞替普酶20Mu间隔30min分2次静脉推注;尿激酶组60例,以尿激酶150万U30min静脉滴注溶栓。比较两组的再通率、出血并发症的发生率。结果两组患者发病<6h、6～12h的开通率及总开通率间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率间差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论r-PA溶栓的疗效明显优于尿激酶,且安全性高。     

rt-PA治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效

目的：探讨急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者应用瑞替普酶（rt-PA）静脉内溶栓的临床效果。方法：94例STEMI患者给予rt-PA静脉内溶栓,分析其溶栓再通率、再灌注心律失常情况、不良反应发生率和急性期病死率。结果：应用rt-PA静脉内溶栓的患者再通率88．3％;牙龈出血、恶心、呕吐等并发症发生率9．5％,无严重的出血并发症（如脑出血、消化道大出血等）;室性早搏等再灌注心律失常发生率73．4％。结论：应用rt-PA静脉内溶栓治疗AMI,再通率较高,出血并发症少。     

rt-PA静脉溶栓与直接冠脉支架术治疗急性心肌梗塞的对比观察

目的 比较rt-PA静脉溶栓与直接冠状动脉支架术治疗急性心肌梗塞(AMI)的近期临床效果.方法 238例AMI患者中,130例行rt-PA静脉溶栓治疗,108例行直接冠状动脉支架置入术,观察30天.结果 溶栓组中梗塞相关动脉(IRA)临床评价再通者102例,再通率78.5%:直接冠脉支架组术后IRA血流达Ⅱ-Ⅲ达100%.随访1个月,溶栓组和直接冠脉支架组病死率分别为4.3%和0.9%P>0.05);再缺血事件发生率分别为18.5%和0.9%(P<0.05);出血并发症发生率分别为14.6%和1.9%(P<0.05);溶栓组的左室射血分数(LVEF)为52.3±8.0,直接支架组为63.3±9.2(P<0.05).结论 直接冠状动脉支架术治疗AMI与rt-PA静脉溶栓治疗相比具有较高的IRA的再通率和良好的近期预后.     

瑞替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死有效性与安全性的Meta分析

目的 系统评价瑞替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的有效性及安全性.方法 检索中国生物医学文献数据库（1978-2014.09）、中国期刊全文数据库（1994-2014.09）、维普数据库（1999-2014.09）、万方数据库（1990-2014.09）、PubMed（1990-2014.09）、Cochrane Library（2014年第9期）.纳入瑞替普酶（试验组）与尿激酶（对照组）比较静脉溶栓治疗急性心肌梗死的随机对照试验（RCTs）,由2位研究员独立筛选并提取资料,采用JADAD改良法制定的量表评价纳入研究的质量,采用RevMan5.2进行Meta分析.结果 共检索到文献653篇,按照纳入和排除标准,最终纳入18篇进行Meta分析.结果 ①瑞替普酶溶栓后30 min内再通率高于尿激酶（RR=2.65,95％CI 2.02～3.47,P＜0.01）;②瑞替普酶溶栓后60 min内再通率高于尿激酶（RR=2.14,95％CI 1.68～2.73,P＜0.01）;③瑞替普酶溶栓后90 min内再通率高于尿激酶（RR=1.67,95％CI 1.39～2.01,P＜0.01）;④瑞替普酶溶栓后120 min内再通率高于尿激酶（RR=1.31,95％CI 1.21～1.43,P＜0.01）;⑤瑞替普酶出血并发症发生率与尿激酶比较差异无统计学意义（RR =0.68,95％CI 0.46～1.01,P=0.06）;⑥瑞替普酶死亡率低于尿激酶（RR =0.45,95％CI 0.29～0.70,P=0.0004）.结论 瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的有效性和安全性高于尿激酶.     

Fibrin specificity and procoagulant effect related to the kallikrein-contact phase system and to plasmin generation with double-bolus reteplase and front-loaded alteplase thrombolysis in acute myocardial infarction

This study was undertaken to compare the effects of reteplase and alteplase regimens on hemostasis and fibrinolysis in acute myocardial infarction (AMI). Thrombolytic treatment in patients with AMI is hampered by paradoxical procoagulant effects that favor early reocclusion. In vivo data comparing this effect and the fibrin specificity of double-bolus reteplase and front-loaded alteplase regimens are not available. In a prospective, randomized study, 50 patients with AMI were either treated with double bolus (10 + 10 U) reteplase or with front-loaded alteplase (up to 100 mg) within 6 hours of symptom onset. Thirty apparently healthy persons served as controls. Molecular markers of coagulation and fibrinolysis were serially examined for up to 5 days. Paradoxical thrombin activation at 3 hours after initiation of therapy was comparable between reteplase and alteplase. Reteplase (65 +/- 5 U/L) and alteplase (72 +/- 8 U/L) caused significantly elevated kallikrein activity at 3 hours after adminstration (p <0.01 vs controls 30 +/- 1 U/L). Fibrin specificity was less for reteplase (p <0.05) with a decrease in fibrinogen at 3 hours to 122 +/- 27 mg/dl versus 224 +/- 28 mg/dl for alteplase (p <0.01 and p <0.05 vs controls). D-Dimer levels at 3 hours were higher (p <0.05) after reteplase (5,459 +/- 611 ng/ml) versus alteplase (3,445 +/- 679 ng/ml) (both p <0.01 vs controls 243 +/- 17 ng/ml). Plasmin generation (plasmin-antiplasmin complexes) was significantly (p <0.01) increased at 3 hours with both regimens to 27,079 +/- 3,964 microg/L (reteplase) and 19,522 +/- 2,381 microg/L (alteplase). The data from 3 hours after start of thrombolytic therapy proved less marked fibrin specificity of the reteplase regimen (in vivo) compared with front-loaded alteplase. Both regimens have a moderate procoagulant effect without differences in activation of the kallikrein system.     

Frequency and clinical outcome of cardiogenic shock during acute myocardial infarction among patients receiving reteplase or alteplase. Results from GUSTO-III. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries.

AIMS: Reteplase has been reported to achieve better patency of the infarct artery than alteplase. As infarct artery patency is strongly associated with survival among patients with cardiogenic shock, we postulated that treatment with reteplase would improve outcomes among shock patients. METHODS: We compared 30-day mortality rates among patients in GUSTO-III who either presented with shock or developed shock after enrollment; all patients received either front-loaded alteplase or reteplase (two bolus doses of 10 MU, 30 min apart). RESULTS: Shock occurred in 260 (5.3%) of 4921 patients randomized to alteplase and 560 (5.5%) of 10,138 patients randomized to reteplase. Of these patients, 28 (10.8%) and 55 (9.8%) randomized to alteplase and reteplase, respectively, presented with shock. In-hospital, 35% and 37% of shock patients assigned to alteplase or reteplase, respectively, underwent coronary angiography, with similar rates of percutaneous (approximately 11-13%) or surgical (approximately 2-3%) revascularization procedures subsequently performed. Death within 30 days occurred in 169 (65%) and 353 (63%) shock patients randomized to alteplase and reteplase, respectively (P = 0.59). Of patients presenting with shock, 64% and 58% of patients randomized to alteplase or reteplase died within 30 days (P = 0.59). CONCLUSION: Compared with alteplase, reteplase did not improve outcome among patients who presented with shock or developed shock after receiving thrombolytics. The newer-generation thrombolytic agents remain of limited efficacy in the treatment and prevention of shock.     

急性心肌梗塞溶栓前后缺血性修饰白蛋白峰值的变化

目的:观察缺血性修饰白蛋白(IMA)在急性心肌梗塞(AMI)溶栓前后峰值的变化及临床意义。方法:41例AMI溶栓患者均于溶栓前,溶栓后即刻、2h、4h、6h采血检测IMA;根据溶栓结果分为再通组(23例)和未再通组(18例),比较两组溶栓后IMA值及溶栓后IMA的峰值情况。并与32例健康者IMA值做比较。结果:AMI两组(再通组、未再通组)患者溶栓前IMA值均高于正常对照者[(69.015±2.818)U/ml:(68.718±3.224)U/ml:(45.444±3.541)U/ml,P0.01];溶栓再通组患者IMA于溶栓后再次出现升高,于2h达到高峰,而未再通组IMA值呈逐渐下降趋势,再通组IMA值均显著高于未再通组(P均0.01),分别为:溶栓后2h[(73.332±3.569)U/ml:(64.359±3.431)U/ml]、4h[(70.541±2.712)U/ml:(60.655±3.267)U/ml]、6h[(64.756±3.914 U/ml):(57.573±3.863)U/ml]。结论:缺血性修饰白蛋白有望成为提示心梗后溶栓再通的一个指标。