慢性肝病患者血清VitD3水平与骨代谢的关系

检测了部分慢性乙型肝炎（下简称慢乙肝）及肝硬化患者的血清1，25（OH）2D3，骨钙素（BGP），甲状旁腺素（PTH），钙，磷及尺桡平均密度（BMD），并与对照组比较，结果两组患者血清1，25（OH）2D3，BGP及BMD值均明显下降，肝硬化组下降尤为显著，肝硬化组血清PTH显著升高，两组患者血钙明显降低，而血磷三组间无差异，1，5（OH）2D3水平与BGP，BMD呈显著正相关；PTH与血钙，BMD无相关性。提示慢性肝病患者存在以骨形成减少为主的骨代谢紊乱，其中血清1，25（OH）2D3减少为关键因素，PTH虽升高，但与肝病患者骨密度变化无相关。     

肝硬化、肝癌患者骨代谢生化指标与骨质疏松的临床研究

目的 观察肝硬化、肝癌患者骨质疏松的发生率探讨其发病机制。方法 选择病毒性肝炎肝硬化患者40例、肝癌患者20例分别作为研究组,选择40例原发性骨质疏松和骨量减少患者作为对照组,采用双能X线吸收仪(DXA)检测骨密度(BMD),并检测骨代谢相关指标,采用放射免疫分析法测定血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素( PTH)、血钙(Ca) ,磷(P)。结果 肝炎肝硬化患者中骨量减少及骨质疏松发生率为65 %( 26/40),肝癌组中骨质疏松发生率为70% (14/20),均明显高于对照组22.5 %( 9/40 ),差异有统计学意义(P<0.05),在Child-Pugh C级患者更显著(90.9% )。肝硬化、肝癌组的BMD , Ca较对照组降低((1.90±0. 33vs2. 31±0. 11 mmol/L),血清PTH水平明显高于对照组,有统计学意义P< 0. 05。随着肝功能损害加重,肝硬化、肝癌患者的血Ca逐渐下降,血中PTH水平逐渐升高,BGP水平降低,骨形成减少,原发性骨质疏松不存在这种关系。肝硬化、肝癌患者的BMD与Ca呈正相关,(r =0. 483,P <0.05)。结论 肝硬化、肝癌患者骨质疏松发病率明显升高,且发病率随肝功能损害的逐渐加重而逐渐升高,其机理可能与血钙降低、维生素D,Ca,P的代谢紊乱及PTH升高有关。     

慢性乙肝性肝硬化症男性患者血清性激素、钙调节激素和骨转换指标的变化

目的　慢性严重肝脏损害常合并肝性骨病。为了探讨终末期肝病患者的钙调节激素变化和骨转换率状态 ,我们回顾性分析了 17例乙肝后肝硬化失代偿的男性患者 ,并和年龄、身高、体重相匹配的健康男性进行对照研究。方法　肝硬化组和对照组均检测其血清性激素 [雄激素 (T)、雌激素 (E2 ) ],钙调节激素 [甲状旁腺素 (PTH)、降钙素 (CT)和 2 5羟维生素D3(2 5 -OHVD3) ]和骨转换指标 [血清骨钙素 (BGP)和尿脱氧吡啶啉 肌酐比值 (Dpd Cr) ]以及钙 (Ca2 + )、磷 (PO3- )和碱性磷酸酶 (ALP)。结果　显示与对照组相比 ,肝硬化组血清T明显降低、E2 水平和E2 T比值显著升高 ;血清PTH显著升高、2 5 -OHVD3明显降低 ,而CT差异不大。其中E2 升高和 2 5 -OHVD3降低有极显著意义。肝硬化组血清BGP和Ca2 + 水平明显降低、尿Dpd Cr比值和尿Ca2 + Cr比值明显升高。而血清CT和PO3- 差异不大。结论　我们认为慢性严重肝硬化患者骨量减低 ,呈现出骨形成降低、骨吸收增强之特征 ,与维生素D和性激素代谢异常有关 ,而PTH升高乃继发性改变     

老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素与骨密度改变的关系

目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据。方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙索(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较。结果 老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低。血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P<0.05).TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P<0.05)。结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成。     

绝经后女性骨密度与骨代谢生化指标的相关性分析

目的分析绝经后女性骨密度(bone mineral density,BMD)与骨代谢生化指标的相关性。方法选取西南医科大学附属医院2017年1月至2018年12月收治的绝经后女性患者151例。根据骨密度T值将患者分为骨质疏松组(83例)、骨量低下组(47例)和骨量正常组(21例),比较三组患者骨代谢生化指标的差异,并对各项指标与BMD进行相关性分析。结果骨质疏松组甲状旁腺素(PTH)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)显著高于骨量低下组和骨量正常组(P0. 05),骨量低下组显著高于骨量正常组(P0. 05)。骨质疏松组体质量指数(bone mass index,BMI)、25(OH) D_3显著低于骨量低下组和骨量正常组(P0. 05),骨量低下组显著低于骨量正常组(P0. 05)。血钙、血磷、骨钙素(BGP)、血清的骨特异性碱性磷酸酶(BALP)在三组之间比较,差异无明显统计学意义(P0. 05)。Spearman相关分析显示,PTH、P1NP、β-CTX与骨密度呈负相关(r=-0. 538,-0. 520,-0. 462,P 0. 05),25(OH) D_3与骨密度呈正相关(r=0. 517,P0. 05),血钙、血磷、BALP、BGP与骨密度无相关性(P0. 05)。结论血清25(OH) D_3、PTH、P1NP、β-CTX与骨密度存在显著相关性,骨代谢生化指标监测有助于绝经后女性骨质疏松的早期诊断。     

慢性乙肝性肝硬化症男性患者血清性激素、钙调节激素和骨转移指标的变化

目的 慢性严重肝脏损害常合并肝性骨病，为了探讨终末期肝病患者的钙调节激素变化和骨转移率状态，我们回顾性分析了17例乙肝后肝硬化失代偿的男性患者，并和年龄，身高、体重相匹配的健康男性进行对照研究，方法 肝硬化组和对照组均检测其血清性激素[雄激素（T），雌激素（E2）]，钙调节激素[甲状旁腺素（PTH），降钙素（CT）和25羟维生素D3（25-OHVD3）]和骨转换指标[血清骨钙素（BGP）和尿脱氧吡啶啉/肌酐比值（Dpd/Cr)]以及钙（Ca^2 )，磷（PO^3-)和碱性磷酸酶（ALP）。结果 显示与对照组相比，肝硬化组血清T明显降低，E2水平和E2/T比值显著升高；血清PTH显著升高，25-OHVD3明显降低，而CT差异不大，其中E2升高和25-OHVD3降低有极显著意义，肝硬化组血清BGP和Ca^2 水平明显降低，尿Dpd/Cr比值和尿Ca^2 /Cr比值明显升高。而血清CT和PO^3-差异不大。结论 我们认为慢性严重肝硬化患者骨量减低，呈现出骨形成降低，骨吸收增强之特征，与维生素D和性激素代谢异常有关，而PTH升高乃继发性改变。     

胶东半岛老年性骨质疏松症骨代谢生化指标 与骨密度相关性研究

目的 研究胶东半岛老年性骨质疏松症(OP)患者骨代谢生化指标与骨密度(BMD)的相关关系,探讨骨代谢生化指标对早期诊断OP的临床意义.方法 采用双能X线骨密度仪(DEXA)对胶东半岛沿海地区多中心多阶段整群抽样297名40～89岁居民进行腰椎(L2-4)BMD测量.采用酶联免疫法(ELISA)分别测定血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP-5b)、I型胶原C端肽(CTX)、骨特异性碱性磷酸酶 (BALP)、骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、25-羟基维生素D[25(OH)D]以及血钙(Ca)和磷(P)并进行比较,应用SPSS13.0软件进行统计分析.结果 OP患者各部位BMD明显低于正常组(均P<0.01).老年男性BMD与骨形成和骨吸收指标呈现降低趋势.其中,OP组较对照组BGP、TRAP-5b和25(OH)D明显下降(P<0.05),而血CTX和BALP较对照组升高.老年女性血TRAP-5b、CTX、BALP和 BGP在OP组显著升高(均P<0.01),而CT和25(OH)D明显降低.各组研究对象骨代谢生化标志物均有统计学意义.结论 骨代谢生物指标作为OP的监测指标,比BMD更加灵敏、特异.能够早期反映患者骨代谢水平,对指导OP的早期预防及治疗有重要意义.     

维生素D受体基因Apa I 多态性与终末期肝病患者骨代谢的相关性研究

目的 探讨维生素D受体(VDR)基因Apa I位点多态性与终末期肝病患者骨代谢的关系.方法 选择72例终末期肝病患者,并以50例原发性骨质疏松和骨量减少患者作为对照组.采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测VDR基因ApaI位点多态性,双能x线吸收仪(DXA)检测腰椎(L1～4)及股骨颈骨密度(BMD),并检测骨代谢相关指标,包括甲状旁腺激素(PTH)、骨钙素(BGP)、血钙(Ca)、血磷(P)、尿钙(uCa)、尿肌酐(uCr).结果 ①Apa I多态性等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律,终末期肝病组基因型分布为从(12.5%)、A且(34.7%)、aa(52.8%);对照组基因型分布为从(10.0%)、Aa(36.0%)、aa(54.0%).基因型分布频率两组间差异无统计学意义(P＞0.05).②终末期肝病组中,Apa I基因型与L1～4及股骨颈BMD相关(P＜0.01),从基因型L1～4及股骨颈的BMD显著高于aa型(P＜0.05).对照组中,ApaI基因型与L1～4及股骨颈BMD均无明显相关性.③终末期肝病组中,Apa I基因型与BGP水平相关,AA基因型的BGP水平高于阻型(P＜0.05);Apa I基因型与PIH、血Ca、血P及uCa/Cr水平差异无统计学意义.结论 终末期肝病患者VDR基因Apa I位点多态性与BMD及BGP水平均相关,Apa I位点多态性与终末期肝病患者骨代谢存在相关性.     

驱铜联合活性维生素D3治疗对Wilson''''s病患者骨骼及代谢的影响

目的观察Wilson's病患者骨骼X线摄片表现,及驱铜治疗联合活性维生素D3补充治疗对骨代谢的影响。方法对35例入选Wilson's病患者入院时进行骨骼X线摄片,并分别于治疗前及二巯基丙磺酸钠驱铜辅以活性维生素D3治疗8疗程后,放射免疫法测定骨代谢相关激素:PTH、CT、及血清BGP水平;用生化法测定血钙、血磷,尿钙、尿磷等。并用单光子吸收法(SPA)测定尺桡骨中远端1/3处平均骨密度值。结果Wilson's病患者手腕部X线检测异常率达60%。治疗后,血PTH、血钙均降低,骨密度(BMD)值升高,较治疗前差异有统计学意义(P<0·05);血磷、尿钙、磷及血清CT、BGP水平较治疗前差异无显著性。结论Wilson's病患者常并发骨质疏松或骨质软化等代谢性骨病,驱铜治疗联合活性维生素D3补充治疗可更好改善骨骼代谢,更快改善其骨密度。     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠钙调节激素的影响

目的:探讨健骨颗粒对骨质疏松模型鼠三种主要钙调节激素水平的影响.方法:切除雌性大鼠卵巢建立绝经后骨质疏松症病理模型,分别喂服健骨颗粒、骨松宝和生理盐水,用放射免疫测定法检测血清甲状旁腺激素(PTH)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、降钙素(CT)和雌二醇(E2)水平.结果:卵巢切除后随着血清E2水平的下降,1,25-(OH)2D3、CT含量明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而PTH却显著上升(P＜0.01).用药后健骨颗粒组血清1,25-(OH)2D3、CT水平显著回升(P＜0.01或P＜0.05),而PTH浓度出现下降(P＜0.01).E2与CT、1,25-(OH)2D3呈正相关,而与PTH呈负相关;PTH与1,25-(OH)2D3、CT呈负相关,1,25-(OH)2D3与CT呈正相关.结论:健骨颗粒能通过协调骨质疏松模型鼠血清PTH、1,25-(OH)2D3、CT三种钙调节激素浓度,改善因E2下降对骨代谢产生的副作用,这可能是健骨颗粒有效防治骨质疏松症的主要作用机制之一.