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1.
目的:研究内皮抑素联合阿霉素对鼠H22肝癌移植瘤血管生成及肿瘤生长的抑制作用.方法:将H22肝癌细胞接种到40只小鼠的背部皮下,肿瘤直径约1cm时随机分成4组;对照组,隔日尾静脉、腹腔注射生理盐水;联合用药组,隔日尾静脉推注内皮抑素+腹腔注射阿霉素;内皮抑素组,隔日尾静脉推注内皮抑素;阿霉素组,隔日腹腔注射阿霉素.比较各组的抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线,检测血浆VEGF浓度、肿瘤组织MVD表达,观察小鼠生存期.结果:联合用药组小鼠肿瘤体积明显小于其他各组(P<0.05),血浆VEGF水平及瘤组织中MVD表达较其他各组明显减低(P<0.05),生存时间较其他各组延长(P<0.05);但内皮抑素组VEGF水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:内皮抑素联合阿霉素抗肿瘤作用优于内皮抑素或阿霉素单药治疗,并可使小鼠生存期延长.  相似文献   

2.
目的探讨内皮抑素联合放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应,分析对肿瘤血管生成的抑制作用。方法32只荷Lewis肺癌的小鼠随机分为对照组、放射治疗组(1Gy/次,14d)、内皮抑素治疗组(10mg/kg,14d)和内皮抑素联合放疗治疗组,观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤体积变化,第15天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果内皮抑素联合放射治疗组小鼠肿瘤体积明显小于对照组、放疗组及内皮抑素治疗组,第15天肿瘤组织微血管密度明显低于放疗组及内皮抑素治疗组。结论内皮抑素联合放射治疗抑瘤效应明显优于单纯放射治疗及内皮抑素治疗组,其机理可能是两者对抗肿瘤血管生成具有协同作用。  相似文献   

3.
目的探讨内皮抑素联合放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应,分析对肿瘤血管生成的抑制作用。方法32只荷Lewis肺癌的小鼠随机分为对照组、放射治疗组(1Gy/次,14d)、内皮抑素治疗组(10mg/kg,14d)和内皮抑素联合放疗治疗组,观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤体积变化,第15天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果内皮抑素联合放射治疗组小鼠肿瘤体积明显小于对照组、放疗组及内皮抑素治疗组,第15天肿瘤组织微血管密度明显低于放疗组及内皮抑素治疗组。结论内皮抑素联合放射治疗抑瘤效应明显优于单纯放射治疗及内皮抑素治疗组,其机理可能是两者对抗肿瘤血管生成具有协同作用。  相似文献   

4.
目的分析局部注射和肝动脉给予血管抑素基因(Angiostatin)和内皮抑素基因(Endostatin)重组质粒对大鼠肝癌治疗效果的差异。方法将肝癌模型大鼠随机分为:局部治疗组、局部对照组、肝动脉治疗组、肝动脉对照组。治疗组给予200μL质粒和脂质体复合物和对照组给予生理盐水200μL。治疗后观测肿瘤大小、微血管密度、血管内皮生长因子、肿瘤凋亡指标的变化。结果6d开始基因治疗组各治疗指标与对照组相比均具有统计学差异,(P〈0.05—0.001)。局部治疗组与肝动脉治疗组相比也具有统计学意义,(P〈0.05—0.01)。结论本研究的结果显示,重组质粒两种方式对于肝癌均有抑制效果,但肝动脉的抑瘤效果不如局部注射,主要与重组质粒进入肿瘤方式不同有关。  相似文献   

5.
目的研究肺抑瘤膏联合吉非替尼对非小细胞型肺癌(NSCLC)的抗肿瘤血管生成作用。方法本实验建立Lewis肺癌(LLC)荷瘤小鼠模型,随机分为4组。对照组给予生理盐水,肺抑瘤膏组给予肺抑瘤膏治疗,吉非替尼组给予吉非替尼治疗,肺抑瘤膏联合吉非替尼组给予肺抑瘤膏和吉非替尼治疗,疗程14 d。观察肺抑瘤膏联合吉非替尼的抗肿瘤作用,称瘤重、计算抑瘤率,通过ELISA方法检测血管生成促进性因子血管内皮生长因子(VEGF)和抑制性因子endostatin的血清值。结果与对照组相比,肺抑瘤膏组(P0.05)、吉非替尼组(P0.001)、联合药物组(P0.001)肿瘤重量显著减少、肿瘤抑制率显著增加。与联合药物组相比,肺抑瘤膏组瘤重增加(P0.001),吉非替尼组瘤重无显著差异。与对照组相比,肺抑瘤膏组(P0.01)、吉非替尼组(P0.001)、联合药物组(P0.001)血清VEGF值均降低。与联合药物组相比,肺抑瘤膏组(P0.001)和吉非替尼组(P0.05)血清VEGF值均升高。与对照组相比,肺抑瘤膏组(P0.05)、吉非替尼组(P0.001)、联合药物组(P0.001)血清endostatin值均升高。与联合药物组相比,肺抑瘤膏组(P0.001)和吉非替尼组(P0.05)血清endostatin值均降低。结论肺抑瘤膏联合吉非替尼在Lewis荷瘤小鼠体内具有抗肿瘤作用,其对肿瘤血管生成相关因子的调节作用强于单用吉非替尼。  相似文献   

6.
目的利用已构建的带有内皮抑素基因真核表达载体质粒导入裸鼠ACHN肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞中,研究内皮抑素基因对RCC细胞增殖和凋亡的影响。方法ACHN细胞浓度1×10^7个/L,经裸鼠右侧背部皮下注射0.2 ml,共注射24只裸鼠。荷瘤裸鼠随机分为3组,每组8只。治疗组:每只裸鼠瘤内3点注射复合物100μl(内含30μl梭华-SofastTM和30μg pSecES质粒);对照组:每只裸鼠瘤内3点注射复合物100μl(内含30μl梭华-SofastTM和30μg pcDNA3.1质粒);空白组:每只裸鼠瘤内3点注射生理盐水100μl。各组每只裸鼠间隔3 d注射1次,连续注射3次。以增殖细胞核抗原(PCNA)作为细胞增殖状态,按链霉亲和素生物素法(SABC)进行免疫组化染色。细胞凋亡检测用TUNEL法。结果内皮抑素真核表达质粒能显著抑制裸鼠ACHN RCC肿瘤体积增长,pSecES治疗组平均瘤重明显小于空白组和对照组(P〈0.01),与空白组的肿瘤生长抑制率为34.48%,与对照组的肿瘤生长抑制率为40.68%。治疗组肿瘤细胞的凋亡指数(AI)明显高于对照组和空白组(P〈0.01)。pSecES治疗组肿瘤组织的AI/PI比值明显高于对照组和空白组(F=189.27,P〈0.05)。Spearman相关分析表明,肿瘤体积与细胞增殖之间无明显相关性(r=-0.041 2,P〉0.05),肿瘤体积与细胞凋亡呈负相关(r=-0.734 6,P〈0.01)。结论内皮抑素基因治疗可使裸鼠ACHN RCC肿瘤细胞凋亡增加,肿瘤细胞的数量减少,在总体上表现为肿瘤的生长变慢、体积变小。  相似文献   

7.
目的 初步探讨IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法 建立人卵巢癌细胞系COC1裸鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射BAY11-7082,测量移植瘤的质量,并用TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况。同时应用免疫组化染色,检测瘤组织内的NF-κB p65、血管内皮生长因子(VEGF)和FⅧ蛋白表达,并计数微血管密度(MVD)。结果 BAY11-7082组移植瘤质量显著低于阴性对照组(P〈0.05),抑制率为47.60%;BAY11-7082组AI值高于对照组(P〈0.05);PI值小于对照组(P〈0.05),BAY11-7082组NF-κB p65、VEGF与MVD均显著低于对照组(P〈0.05)。结论 BAY11-7082可能通过降低VEGF表达,抑制卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长。  相似文献   

8.
目的探讨肝动脉化疗栓塞联合重组人血管内皮抑制索对肝癌生长和转移的抑制。方法经皮穿刺瘤块推送法建立VX2肝癌模型。将建模成功的60只荷瘤兔随机分为3组:G1组接种后第2l天行TACE,术后每天静脉推注生理盐水,连续7d;(32组接种后第2l天行TACE,术后每天静脉推注重组人血管内皮抑制素.连续7d。G3组接种后第21天行肝动脉造影,术后每天静脉推注生理盐水,连续7d。比较各组干预后体积与干预前体积之比(V2/V1)、肿瘤转移率、微血管密度(MVD)的差异。结果13只瘤兔因干预后7d之内死亡而被剔除,各组完成所有指标观察的瘤兔只数:14,15,18。各组平均V2/V1:1.216±0.304,1.211±O.314,4.723±1.562,单因素方差分析示差异有显著性(P=0.000),LSD法两两比较,G3组与Gl组、G3组与G2组差异有显著性,而G2组与GI组差异无显著性。各组转移率分别为:78.57%,33.33%,77.78%,卡方检验示差异有显著性(P=0.012),卡方分割示G2组与Gl组、G2组与G3组差异有显著性,而Gl组与G3组差异无显著性。各组平均MVD:75.2.4-11.0,21.7±10.1.61.34-12-3,单因素方差分析差异有显著性(P=0.000),LSD法两两比较各组差异皆有显著性(P〈0.01)。结论TACE联合重组人血管内皮抑制素治疗肝癌对肿瘤生长的抑制并不优于单纯TACE,但可抑制血管新生,抑制肿瘤转移。  相似文献   

9.
目的探讨曲妥珠单抗联合紫杉醇诱导过表达表皮生长因子受体-2(HER-2)的乳腺癌细胞凋亡的作用机制和治疗效果。方法通过建立HER2过表达乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,并将其分为对照组、曲妥珠单抗组、紫杉醇组和曲妥珠单抗联合紫杉醇组,分别给予相对应的药物治疗21 d。统计分析各组裸鼠的肿瘤体积、瘤重和抑瘤率,并使用Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡率。使用免疫组化检测Ki-67、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)。结果曲妥珠单抗联合紫杉醇组的肿瘤体积增长最慢,在21 d时的体积远远小于其它各组(P0.05);曲妥珠单抗联合紫杉醇组的瘤重最小,抑瘤率远远高于其它组(P0.05);D组裸鼠的细胞凋亡率均高于A、B、C组,且差异有统计学意义(P0.05);D组裸鼠的Ki-67、MVD密度及VEGF水平均显著低于其他各组(P0.05)。结论曲妥珠单抗联合紫杉醇诱导过表达HER-2的乳腺癌细胞凋亡效果显著,可以有效抑制HER2过表达乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的生长及血管生成,值得临床推广应用。  相似文献   

10.
藤蟾方抑瘤及其诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的探讨藤蟾方的抑瘤作用,对荷瘤小鼠胸腺、脾及肿瘤细胞凋亡指数的影响.方法建立小鼠移植性肝癌 H22肿瘤动物模型,给予藤蟾方高、中、低剂量灌胃,并设阳性对照组( 5- FU组)和阴性对照组(模型组) 10d后处死,观察结果.结果治疗 10d后,藤蟾方高、中、低剂量组均有抑瘤作用,其中以中剂量组疗效最为显著( p<0.01),抑瘤率达 60.8%;肿瘤细胞凋亡指数比模型组高( p<0.05或 p<0.01),与 5- FU组比较无显著差异;小鼠胸腺、脾指数与 5- FU组比较有显著差异( p<0.01).结论藤蟾方中剂量组抑瘤效果最佳;对小鼠免疫功能指标胸腺、脾具有保护作用;诱导肿瘤细胞凋亡,是藤蟾方抑瘤的机理之一.  相似文献   

11.
目的 探讨原发性肝癌(PLC)患者经肝癌切除术联合经导管动脉内化疗栓塞(TACE)后细胞免疫及调节性T淋巴细胞的变化及其临床价值.方法 采用流式细胞术检测健康者及PLC患者肝癌切除术联合3次TACE治疗后外周血CD3、CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+ T 细胞及调节性T淋巴细胞,同时采用化学发光法监测血清甲胎蛋白(AFP)的变化.结果 PLC患者肝癌切除术联合3次TACE治疗外周血中CD3^+、CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+ T细胞数均显著低于健康对照组(P<0.05),但3个治疗组组间差异无显著性(P〉0.05);3个治疗组患者CD4^+CD25^+FoxP3^+ T细胞的比例均高于健康对照组(P<0.05),但3个治疗组组间差异无显著性(P〉0.05);AFP阳性患者TACE治疗期间,AFP的水平均远远高于健康者(P<0.05),三个治疗组间差异无统计学意义(P〉0.05);CD4^+CD25^+FoxP3^+ T细胞与血清AFP的相关系数为0.542.结论 TACE并不能改善PLC患者肝癌切除术后的免疫状况,但机体的细胞免疫与疾病的发展呈正相关的.  相似文献   

12.
目的 探讨腔镜手术对直肠癌患者免疫平衡及CD4^+ CD45RA^+T细胞和CD4^+ CD45RO^+T细胞表达的影响.方法 67例直肠癌患者中,33例拟进行腹腔镜手术,设为L组,34例拟进行开腹手术,设为O组.观察术前1d、术后2d、术后7d患者Th1、Th2、CD4^+ CD45RA^+T、CD4^+ CD45RO^+T细胞表达水平.结果 L组患者术前和术后Th1、Th2、CD4^+ CD45RA^+T、CD4^+ CD45RO^+T细胞表达无显著差异(P>0.05).O组术后2d、术后7d患者Th1细胞表达水平显著下降(P<0.01),Th2细胞表达显著升高(P< 0.01);CD4^+ CD45RA^+T细胞的表达显著升高(P<0.01),CD4+ CD45RO+T细胞的表达显著降低(P<0.05).结论 腹腔镜手术较开腹手术对直肠癌患者的免疫平衡、CD4^+ CD45RA^+T细胞和CD4^+ CD45RO^+T细胞表达的影响小,对机体细胞免疫功能干扰较轻.  相似文献   

13.
李湘  莫新少  陈似霞  杨一兰 《全科护理》2014,(22):2040-2043
[目的]探讨不同复温时间对肝癌部分切除术低体温病人免疫功能的影响。[方法]将90例低体温病人依不同复温时间随机分3组,A组30 min、B组30 min~60min、C组60min,每组30例。术前、术后1d、2d测外周血白细胞介素(IL)-2,IL-6;术前、术后1d、5d测外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)。[结果]C组1dCD3+、CD4+、CD4+/CD8+及5dCD4+/CD8+低于A组、B组(P0.05)。3组病人T细胞亚群重复方差分析,各指标时间效应、交互效应、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+组间效应P0.05。各组CD8+术前与术后、组间比较差异无统计学意义(P0.05)。C组术后1d、2dIL-2低于A组、B组,C组术后2dIL-6高于A组、B组(P0.05)。IL-2组间效应、IL-6组间效应、时间效应及交互效应P0.05。[结论]复温时间60min可延迟免疫恢复,肝癌病人术后早期有效复温能减轻免疫抑制,利于病人术后康复。  相似文献   

14.
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血中辅助性T细胞17(Th17)细胞和调节性T细胞(Treg)的比例变化及其与HBV感染后肝脏损伤的关系。方法采用流式细胞术检测34例乙型肝炎病毒携带者(ASC)、50例慢性乙型肝炎(CHB)患者、32例肝细胞癌(HCC)伴活动性肝炎(简称HCC)患者及30名健康对照者(正常对照组)外周全血Th17细胞和Treg细胞,同时采用西门子1650全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果与正常对照组的Th17细胞比例(1.13%±0.37%)比较,ASC组略有升高(1.30%±0.28%),但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(2.06%±1.15%)和HCC组(5.89%±3.31%)均明显升高(P0.01),且HCC组高于CHB组(P0.05)。Th17细胞比例与ALT、AST呈正相关[相关系数(r)分别为0.682、0.637,P均0.01]。与正常对照组CD4+CD25+CD127lowTreg细胞(7.18%±2.28%)比较,ASC组(7.72%±2.05%)略有升高,但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(9.01%±2.92%)和HCC组(10.86%±1.77%)均明显升高(P0.01),且HCC组高于CHB组(P0.05)。Treg细胞与ALT、AST均呈正相关[r值分别为0.452(P0.01)、0.307(P0.05)]。外周血Th17细胞比例与Treg细胞比例呈正相关(r=0.327,P0.01)。正常对照组Th17/Treg最低,为0.17±0.16,ASC组略有上升(0.18±0.13),但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(0.23±0.19)和HCC组(0.52±0.54)明显升高(P0.05、P0.01)。结论 HBV感染后随着疾病的发生、发展,外周血Th17细胞和Treg细胞的比例增加。由于Th17细胞和Treg细胞构成的平衡被打破,趋向Th17细胞所介导的炎症反应,引起肝细胞损伤。  相似文献   

15.
目的观察食管癌患者静脉全麻复合硬膜外麻醉(CGEA)及自控硬膜外镇痛(PCEA)对术后T细胞亚群、循环及呼吸的影响。方法食管癌手术患者100例,根据选择的麻醉方式不同分为观察组和对照组,每组50例,观察组采用CGEA及PCEA,对照组采用CGEA及术后经静脉自控镇痛(PCIA),观察两组麻醉前30 min、术后2 h、24 h、3 d、5 d外周血T淋巴细胞亚群百分率、循环和呼吸的变化。结果①两组患者术后2 h、24 h时CD3+、CD4+、CD8+、CD8+/CD4+与麻醉前比较,差异有统计学意义(P0.05),观察组术后2 h、24 h T淋巴细胞亚群百分率下降少,第3 d恢复正常平均水平,对照组第5天恢复正常平均水平;②观察组术后2 h、24 h、3 d MAP增高,心率增快,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。③观察组术后2 h RR增快、Vt、Vc、SpO2降低,与观察组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 CGEA及PCEA对食管癌患者术后T细胞亚群、循环与呼吸功能影响小,恢复快。  相似文献   

16.
目的 观察注射用复方苦参注射液联合化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者毒副反应及免疫功能的影响.方法 90例NSCLC患者随机分为观察组42例和对照组48例,对照组采用NP方案(长春瑞滨+卡铂)化疗,观察组在此基础上加用复方苦参注射液静脉滴注,共治疗4个周期.结果 2组临床疗效无显著差异(P>0.05),但观察组Ⅲ~Ⅳ级毒副反应发生率均显著低于对照组(P<0.05);治疗后2组CD8+细胞亚群、CD4+/CD8+及免疫球蛋白均有显著变化(P<0.01),组间差异显著(P<0.01);且2组生活质量显著改善(P<0.01),组间差异显著(P<0.05或P<0.01).结论 复方苦参注射液可减轻晚期NSCLC患者化疗的毒副作用,改善免疫功能,提高生活质量.  相似文献   

17.
目的检测肾癌旁组织中CD34+/Flk-1+内皮祖细胞(EPCs)表达水平。探讨其与肾癌浸润性生长的相关性。方法首先建立裸鼠原位肾癌模型,建模成功后第7、12、17、21天分别处死8只裸鼠,收取癌旁组织,对照组同时间收取相应部位肾组织。采用流式细胞术检测癌旁组织中EPCs占单个核细胞的比例,RT-PCR、Westernblot方法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其配体Flk-1表达强度,免疫组织化学方法检测癌旁组织平均微血管密度(MVD)。结果肿瘤形成12、17、21d,癌旁EPCs表达均明显高于对照组(P〈0.05),整体呈现上升趋势(P〈0.01)。各时间段癌旁VEGF表达递增(P〈0.01),但均低于对照组(P〈0.01)。Flk-1表达强度呈现下降趋势(P〈0.01)。癌旁MVD表达与VEGF一致,整体低于对照组(P〈0.01)。结论EPCs在肾癌旁组织中表达水平升高,参与癌旁血管新生,可能与肾癌的浸润性生长相关。  相似文献   

18.
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34^+细胞比率及CD34^+细胞CD95(Fas)表达率并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测26例MDS患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中CD34^+细胞比率及CD34^+细胞Fas表达率。结果MDS患者CD34^+细胞比率RAEB、RAEB—T组较RA组、正常对照组显著增高(P〈0.01);RAEB、RAEB-T组间比较差异有显著性(P〈0.01);RA组与正常对照组之间则无显著性差异(P〉0.05)。CD34^+细胞Fas表达率RA、RAEB、RAEB—T组均较正常对照组显著增高(P〈0.01);RA与RAEB、RAEB—T组间比较差异有显著性(P〈0.01);RAEB与RAEB—T组间比较则无显著性差异(P〉0.05)。结论CD34^+细胞比率进行性升高系提示MDS病情进展的标志;CD34^+细胞Fas表达率在MDS显著增高但于疾病恶性转化过程中其表达率逐渐降低;细胞增殖与凋亡异常可能系MDS主要发病机制之一。  相似文献   

19.
本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-1 5个基因在CD7^+急性髓细胞性白血病干/祖细胞的表达。利用实时定量RT—PCR(RQ—PCR)方法检测了15例正常骨髓(NBM)和16例AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中5个基因的表达。采用流式细胞仪(FCM)分选8例NBM和21例AML患者骨髓CD34^+CD38^+祖细胞和CD34^+CD38-干细胞,利用微量细胞RQ—PCR方法检测分选细胞中5个基因的表达。结果表明:NBMMNC均表达这5个基因,其中irf-1与dapk表达水平最高,相对表达量分别为4.08和3.86;abca5和mdr-1表达水平较低,为0.49和0.84;kdr表达最低为0.02。在经分选的CD34^+CD38^+祖细胞中,dapk和irf-1表达明显减低(P〈0.05),kdr表达明显增加(P〈0.05),其余2个基因无明显变化。在CD34^+CD38^+Lin-干细胞中,5个基因的表达均高于CD34^+CD38^+祖细胞,普遍增加至近2倍,而kdr增加了3倍,其中kdr和irf-l表达的增加具有统计学差异(P〈0.05)。与NBM相比,AMLMNC中5个基因的表达水平均有不同程度减低,以abca5、mdr-1、kdr和dapk最为显著(P〈0.05)。与AMLMNC相比,AMLCD34^+CD38^+细胞中,irf-1和dapk表达明显减低(P〈0.05),其余3个基因表达增加,以kdr表达增加有统计学意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+与CD34^+CD38^-细胞比较,发现5个基因在CD34^+CD38^+细胞中的表达均增加,尤以kdr和irf-1的表达增加有意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+CD7^+细胞与CD34^+CD38^-CD7-细胞中5个基因的表达均比CD34^+CD38^+细胞中的高,其中只有CD34^+CD38^- CD7^+细胞中KDR和CD34^+CD38^-CD7^-细胞中KDR和irf-1的表达增加并具有统计学差异(P〈0.05)。结论:NBM中kdr主要表达在干/祖细胞中,而dapk和irf-1主要表达在较分化的细胞中。5个基因在干细胞阶段的表达均高于祖细胞阶段。AMLCD34^+CD38^-CD7^+细胞与CD34^+CD38^+CD7^-都具有干/祖细胞的基因表达特点。  相似文献   

20.
目的:观察珍菊降压片联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)缬沙坦治疗高血压(肝阳上亢证)的疗效。方法:将原发性高血压(中医辨证为肝阳上亢证)患者60例随机分为治疗组(珍菊降压片+缬沙坦)32例与对照组(双氢克脲噻+缬沙坦)28例,经8周治疗后,观察两组治疗前后动态血压、血压变异性及中医症状评分的变化。结果:治疗后与对照组比较,治疗组平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)、白昼SBP(daytime mean SBP,d-SBP)、夜间SBP(nighttime mean SBP,n-SBP)均明显降低(P0.05),而两组平均舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、白昼DBP(daytime mean DBP,d-DBP)、夜间DBP(nighttime mean DBP,n-DBP)差异则无统计学意义(P0.05);治疗组白昼SBP变异性(d-SBPV)、夜间SBP变异性(n-SBPV)均明显降低(P0.01),而两组白昼DBP变异性(d-DBPV)、夜间DBP变异性(n-DBPV)差异则无统计学意义(P0.05);治疗组中医症状(眩晕、头痛、易怒)评分均明显降低(P0.05),而两组肢体麻木症状积分差异则无统计学意义(P0.05)。结论:珍菊降压片联合缬沙坦治疗原发性高血压(肝阳上亢证)患者不仅可有效降低血压,改善血压变异性,还能改善患者的临床症状。  相似文献   

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