慢性酒精性肝损伤大鼠COX-2、TNF—α的表达及蜂王浆的干预作用

目的观察COX-2和TNF—α在酒精性肝损伤大鼠肝脏中的表达及蜂王浆对其表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为3组．对照组用生理盐水灌胃;模型组用56％红星二锅头＋玉米油＋吡唑灌胃;干预组在模型组的基础上同时给予蜂王浆1．0g／kg／d灌胃,共12周。实验结束后处死大鼠,全自动生化分析仪检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血清白蛋白（A）等。HE染色观察肝脏组织病理学改变,免疫组织化学SABC法检测COX-2和TNF—α的表达,利用Olympus DP70显微成像系统和Image—prodiscovery 5．1图像分析系统对其行定量分析。结果模型组肝细胞损伤明显,治疗组有所改善。模型组大鼠血清AST、ALT、A较对照组明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,蜂王浆组大鼠血清ALT、AST明显降低,A升高（P均〈0．05）。免疫组化和图像分析均显示,模型组肝组织中COX-2及TNF—α表达较对照组明显升高（P〈0．01）,蜂王浆组较模型组明显下降（P〈0．05）。结论蜂王浆在酒精性肝病的形成过程中能够抑制COX-2和TNF—α的表达,对酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

连续性血液透析滤过联合参麦注射液对MODS犬的脏器保护作用

目的探讨连续性血液透析滤过（CVVHDF）联合参麦注射液（SMI）对多器官功能障碍（MODS）犬的脏器保护作用。方法2012年9月—2013年4月进行实验研究,采用失血性休克＋复苏灌注＋内毒素血症建立MODS模型,30只成年Mongrel犬随机分为MODS组、CVVHDF组及CVVHDF＋SMI组。CVVHDF组内毒素注射后给予CVVHDF治疗;CVVHDF＋SMI组同时给予参麦注射液,1.5 m L/Kg体重,2次/d;MODS组做常规治疗。在不同的时间段,分别对肌酐（Cr）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）、天冬氨酸转氨酶（AST）的含量进行检测,并在治疗5 d后取肝、肾组织行病理组织学检查。结果MODS模型制备成功后,血清BUN、Cr、ALT和AST含量明显升高,与正常犬相比,差异有统计学意义（P〈0.01）;CVVHDF及CVVHDF＋SMI组治疗1 d后,血清BUN、Cr水平开始下降,显著低于同时间点MODS组（P〈0.01或P〈0.05）;治疗3 d后,CVVHDF＋SMI组血清BUN、Cr水平显著低于CVVHDF组（P〈0.01或P〈0.05）。各组血清ALT、AST水平在治疗3 d后均开始下降,治疗第3 d、4 d、5 d,各组间血清ALT、AST水平差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。镜下可见：MODS犬肾小球体积增大,细胞增生、肿胀,肾小管细胞变性、坏死,髓质区可见梗死灶;肝脏可见灶状与大片状坏死、出血,伴炎症细胞浸润;汇管区血管扩张淤血,枯否氏细胞多见。CVVHDF组肝、肾组织损伤明显减轻,CVVHDF＋SMI组肝、肾组织损伤程度最轻。结论连续性血液透析滤过能减轻MODS犬的脏器组织损伤,参麦注射液与之联用脏器保护作用更佳。     

异甘草酸镁治疗难治性肾病综合征患者环磷酰胺所致肝损伤的疗效观察

目的观察异甘草酸镁对难治性肾病综合征患者环磷酰胺所致肝损伤的临床疗效。方法 63例因环磷酰胺治疗导致肝损伤的难治性肾病综合征患者,按随机数字表法分为治疗组30例和对照组33例。治疗组静脉滴注异甘草酸镁,对照组静脉滴注还原型谷胱甘肽,疗程均为2周。观察治疗前后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清总胆红素（TBIL）、血清白蛋白（ALB）、疗效及药物不良反应。结果两组治疗后症状和体征大多数恢复正常,两组乏力、纳差、腹胀、肝区不适、肝肿大复常率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗前血清ALT、AST、TBIL、ALB水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后两组血清ALT、AST、TBIL水平均较治疗前明显降低（P〈0.05）,但血清ALB水平无明显变化（P〉0.05）;治疗后治疗组血清ALT、ALB水平明显低于对照组（P〈0.05）,但治疗后两组血清AST、TBIL水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组总有效率为96.7%,对照组为84.8%,治疗组疗效明显优于对照组（P〈0.05）;两组均未发生严重不良反应。结论异甘草酸镁对难治性肾病综合征患者环磷酰胺所致肝损伤疗效较好,安全性高。     

姜黄素对肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用

目的探讨姜黄素（Curcumin）对肠缺血再灌注（I/R）致肝损伤的保护作用。方法 21只KM小鼠随机分为3组：假手术组、肠缺血45min再灌注24h的损伤组和姜黄素治疗组。损伤组和治疗组构建肠缺血再灌注小鼠模型,分别在再灌注同时腹腔注射0.3ml PVP-K30溶剂和姜黄素应用液（2.5mg/ml）,6h后再次给药。术后24h全部处死,采用常规苏木精-伊红（HE）染色观察小肠和肝脏病理学变化,检测肝脏组织中丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）的动态表达水平,Western blot检测肝脏中胞浆性磷脂酶A2（cPLA2）、磷酸化胞浆性磷脂酶A2（p-cPLA2）、环氧化酶-2（COX-2）和β-肌动蛋白（β-actin）的表达水平。结果观察小肠和肝脏病理损伤程度,使用Chiu′小肠组织损伤评价标准显示治疗组低于损伤组（P〈0.01）;ALT水平治疗组明显低于损伤组（P〈0.05）,NO水平较损伤组显著升高（P〈0.05）;LDH水平治疗组与损伤组无差异（P〉0.05）;Western blot显示肝脏中p-cPLA2和COX-2表达水平损伤组增高（P〈0.01）,治疗组相比于损伤组表达水平下降（P〈0.01）,而cPLA2和β-actin无明显变化。结论姜黄素对小鼠肠缺血再灌注造成的肝脏损伤有明显改善作用,可能与提高肝脏抗氧化损伤能力、调节某些炎症因子表达有关。     

左旋精氨酸对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤防护作用研究

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用.方法Wistar大鼠104只,随机取8只为正常对照组(N组),另96只随机分为供、受体组,两两随机配对后再分为6组.C1、C2、C3组为实验对照组,E1、E2、E3组为实验组.C1与E1、C2与E2、C3与E3分别行活体供肝肝移植和心跳停搏后30 min、45 min供肝肝移植;N组仅于开腹后抽取下腔静脉血及切取肝组织备检.其中各实验组供肝保存液中加入L-Arg(1mmol/L),受体鼠在移植后门静脉(PV)复流前10 min从尾静脉注射L-Arg(100mg/kg);各实验对照组则用等量生理盐水作对照.移植完成后,于PV复流后1 h、3 h、24 h检测血清一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及血浆内皮素(ET)水平,观察肝组织超微结构.结果与N组相比,各实验组与实验对照组大鼠PV复流后1 h血清NO水平明显降低(P＜0.05),血浆ET水平、血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05);与对应实验对照组相比,各实验组在PV复流后1 h、3 h、24 h血清NO水平明显升高(P＜0.05),血清ALT、AST、血浆ET水平明显降低(P＜0.05);各实验对照组之间相比,C3、C2组血清NO水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);C3、C2组血清ALT、AST水平、血浆ET水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);电镜下,实验对照组及实验组肝组织病理损害较N组为重,实验组病理损害较实验对照组明显减轻.结论NO/ET失衡是造成无心跳供肝缺血再灌注损伤的主要原因之一;L-Arg预处理能够改善NO/ET的平衡关系,从而减轻无心跳供肝在移植过程中的损伤.     

LED-蓝光对肝再生大鼠肝脏功能影响的观察

目的探讨LED-蓝光对大鼠再生肝脏功能和形态学的影响。方法健康雄性SD大鼠24只随机分为3组,假手术组、模型组及LED干预组。采用Higgins改良方法制备大鼠肝叶结扎后肝再生的模型,在手术后的不同时间点,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的含量变化和体质量变化。结果与假手术组相比,模型组和LED干预组在手术后1周血清中ALT和AST的水平均有升高（P〈0.05）,模型组ALT和AST水平在术后3周达到高峰,于4周恢复正常,LED干预组2周达高峰,3周恢复正常。术后4周时,LED组肝再生叶的比重高于假手术组和模型组（P〈0.05）。结论 LED-蓝光对肝再生和功能恢复起明显的促进作用。     

肌钙蛋白Ⅰ与急性百草枯中毒患者预后的相关性研究

目的探讨肌钙蛋白Ⅰ（CTnⅠ）与急性百草枯中毒患者预后的关系及临床价值。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定137例急性百草枯中毒患者（中毒时间〈6 h）入院的第1、2、3、5天血清CTnⅠ水平。根据患者的临床结局分为死亡组（生存时间≤2周）和存活组（生存时间≥2周）。分析两组患者的血清CTnⅠ、心肌酶、肝、肾功能、动脉血氧分压的关系。结果死亡组患者血清CTnⅠ水平较存活组明显升高（P〈0.01）;死亡组患者口服百草枯的剂量较存活组明显升高（P〈0.01）;CTnⅠ水平与口服百草枯的剂量、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）呈显著正相关（P〈0.05或P〈0.01）;与氧分压呈显著负相关（P〈0.01）。结论急性百草枯中毒后死亡组患者CTnⅠ水平显著增高,且与口服百草枯的剂量呈显著正相关;中毒后血清CTnⅠ水平可作为急性百草枯中毒后患者预后的预警指标之一,指导临床治疗与判断预后。     

雌激素对大鼠部分肝缺血再灌注损伤的影响

目的:观察雌激素在大鼠部分肝缺血再灌注损伤中的作用.方法:60只SD大鼠随机分为雌性组(F组)、雄性组(M组)、雌性卵巢切除组(O组)、雄性雌二醇组(E2组),每组15只,分别研究雌激素在大鼠部分肝缺血再灌注损伤中的作用,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)水平作为评定肝损伤的指标.结果:F组的ALT、AST、AKP水平明显低于M组及O组(P＜0.05);E2组的ALT、AST、AKP水平明显低于M组及O组(P＜0.05).结论:雌激素对大鼠部分肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

乌司他丁联合17β雌二醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨乌司他丁联合17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机等分为五组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、乌司他丁预处理组（C组）、17β雌二醇预处理组（D组）和乌司他丁联合17β雌二醇预处理组（E组）.采用Pringle法阻断入肝血流30分钟,检测再灌注5小时后血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量并观察肝组织病理学改变.结果 B、C、D和E组血清中ALT、AST、LDH和TNF-α含量明显高于A组（P＜0.01）;C、D和E组明显低于B组（P＜0.01）;C组和D组明显高于E组（P＜0.05）;C组和D组之间无明显差别（P＞0.05）.肝组织病理学损害B组最重,C、D组次之,E组最轻.结论 乌司他丁、17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,两药联合应用效果更好.     

富氢水预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护研究

目的探讨富氢水预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,质量220~250 g,釆用随机数字表法分为3组（n=10）,假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）和富氢水组（HS组）。Sham组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左、中叶肝肝动脉支60 min（保留门静脉血流）,然后恢复灌注,制备大鼠肝缺血再灌注模型;HS组于手术前3天口服2%富氢水（40 ml·kg-1·d-1）,其余两组口服同等剂量生理盐水。各组于再灌注6 h抽取下腔静脉血样并取肝组织,采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,光镜下观察肝组织病理学变化。结果与Sham组相比,IR组血清ALT和AST升高（P〈0.05）;与IR组相比,HS组ALT和AST活性降低（P〈0.05）;HS组肝病理学损伤较IR组明显减轻。结论硫化氢后处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤。     

The role of cyclooxygenase-2/prostanoid pathway in visceral

Background Cyclooxygenase (COX) is the rate-limiting enzyme in the production of prostanoids from arachidonic acid. COX-2 is the inducible enzyme in the COX family, together with the prostanoids forms the COX-2/prostanoid pathway. Research showed that the COX-2/prostanoid pathway is activated in hepatic diseases and liver stress reaction, such as fibrogenesis, portal hypertension, carcinogenesis, and ischemic/reperfusion injury. But there was no report on visceral pain induced liver stress. This study was to investigate the role of the COX-2/prostanoid pathway in liver stress response in rat acute colitis visceral pain liver stress model. Methods Fifty-three male SD rats were randomly divided into Naive, Model, NS398 treatment, and Morphine treatment groups. The rat acute colitis visceral pain liver stress model was established under anesthesia by the colonic administration of 0.5 ml of 6% acetic acid using a urethral catheter. NS398 and morphine were administrated 30 minutes prior to model establishment in NS398 and Morphine treatment groups respectively. Spontaneous activities and pain behavior were counted and the extent of colonic inflammation was assessed histologically. Liver tissue levels of Glutathione-S-Transferase (GST) activity, COX-2 mRNA, prostaglandin E2 (PGE2), thromboxane B2 (TXB2) and 6-Ketone-prostaglandin F1α (6-K-PGF1α) contents were assessed.Results Thirty minutes after the colonic administration of acetic acid, a significant decrease in spontaneous activities and an increase in pain behaviors were observed in Model group (P<0.01 and P<0.05 respectively), accompanied by colonic inflammation. Liver GST activity levels significantly dropped (P<0.05). Liver COX-2 mRNA expression significantly increased, accompanied by an increase in liver concentrations of PGE2 and TXB2, but no obvious change in 6-K-PGF1α concentrations. NS398 and morphine both ameliorated post-stress liver GST activity (P<0.05 and P<0.01 respectively), decreased stress-induced COX-2 expression, decreased PGE2 and TXB2 production, but increased liver 6-K-PGF1α levels. Morphine attenuation in colonic tissue inflammation was apparent at 24 hours (P<0.05).Conclusions Acute colitis visceral pain liver stress can induce liver injury. Liver injury might have occurred through the activation of the COX-2/prostanoid pathway and increased production of PGE2 and TXB2. Effective analgesia might offer protective effect during visceral pain stress.     

健脾解毒方通过抑制环氧化酶2下调幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞血管内皮生长因子表达

目的：探讨健脾解毒方对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染胃癌细胞诱导的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的调控作用及可能的机制。方法：采用Hp标准株NCTC11637与人胃癌MKN45细胞共培养的方法感染MKN45细胞,实验中共分7组：对照组、Hp感染组、NS398抑制组、空白血清组和5%、10%、20%健脾解毒方药物血清组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测Hp感染对人胃癌MKN45细胞VEGF和环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）mRNA表达的影响及健脾解毒方血清对Hp感染诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2mRNA表达的影响;采用COX-2特异性抑制剂NS398（50μmol/L）抑制COX-2的表达后,检测Hp感染后人胃癌MKN45细胞VEGF mRNA表达的变化。结果：与对照组比较,Hp感染MKN45细胞6h后,Hp感染组COX-2mRNA的表达明显上调（P〈0.01）;感染12h后,VEGF mRNA表达亦明显上调（P〈0.01）;而采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2表达后,Hp感染组VEGF mRNA的表达相比抑制前明显下调（P〈0.01）。与Hp感染组比较,5%、10%和20%健脾解毒方药物血清均可下调Hp诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖效应。结论：Hp感染可诱导人胃癌细胞VEGF和COX-2表达,健脾解毒方通过下调COX-2表达进而下调VEGF的表达,这可能是其防治胃癌的重要作用机制之一。     

还原型谷胱甘肽对胰腺炎相关性腹腔积液诱导的大鼠肝损伤的疗效及其机制

目的建立大鼠经腹腔内注射胰腺炎相关性腹腔积液（PAAF）诱导的急性肝损伤模型并研究还原型谷胱甘肽（GSH）对该损伤的疗效及机制。方法先制备急性出血坏死性胰腺炎模型（AHNP）并收集PAAF。A组（对照组）腹腔内注射生理盐水,B组（模型组）腹腔内注射PAAF,C组（GSH治疗组）在向腹腔内注射PAAF前1h于尾静脉注射GSH。腹腔注射后6h、12h分批处死大鼠,每时间点8只。测定大鼠ALT、AST、血清淀粉酶（AmYL）浓度,TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素（IL-6）,苏木精-伊红染色后光镜观察胰腺及肝损伤情况。结果B组血清ALT、AST、AmYL较同时间段A组升高（P〈0．05）,血清TNF-α、IL-6浓度及肝组织MDA含量明显升高（P〈0．05）,B组肝细胞水肿、炎性细胞浸润;C组与同时间段B组相比上述各指标均有降低（P〈0．05）,肝病理损害较轻。结论GSH通过抗氧自由基、炎症递质的作用减轻PAAF诱导的肝损伤。     

NS398对前列腺癌细胞PC-3小鼠体内致瘤性的抑制作用

目的探讨环氧化酶-2抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3小鼠体内致瘤性的抑制作用及其机制。方法16只雄性裸小鼠建立负载前列腺癌细胞PC-3模型并随机分成2组,每组8只。对照组每只小鼠给予生理盐水0.2 mL,NS398治疗组每只小鼠给予NS398 3 mg.kg-1体质量,2组均腹腔注射,每周3次,共5周(15次)。测量裸鼠体质量、移植瘤的体积、瘤质量及抑瘤率,移植瘤组织标本进行HE染色观察形态学变化,应用免疫组织化学方法检测其微血管密度。结果治疗后NS398治疗组肿瘤质量明显低于对照组(P<0.01),而2组小鼠平均荷瘤体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);NS398对小鼠前列腺癌的瘤质量抑制率为63.06%;NS398治疗组微血管密度值明显低于对照组(P<0.05)。结论NS398对前列腺癌PC-3移植瘤生长有抑制作用,可能与其抑制肿瘤新生血管生成有关。     

大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS间信号转导关系的研究

目的 探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系，从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法 60只大鼠随机分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理十缺血再灌注组（IPC组）、NS398干预组（NS398组）和AG干预组（AG组）。在再灌注后24h、48h两个时间点取材，测定血清Scr；光镜观察形态学改变；采用Western blot法测定COX-2和iNOS的蛋白表达量，进行半定量分析。结果 与I／R组相比较，无论24h、48h，IPC组和两给药组的Scr值均明显降低，具有统计学差异（P〈0．05）。HE染色形态学也表明IPC组损伤明显减轻，与I／R组相比差异显著。NS398组和AG组两个给药组的损伤程度介于I／R组和IPC组之间。IPC组中COX-2和iNOS均活化、表达，其表达量与sham组和I／R组相比明显增多，差异显著（P〈0.05），而且48h的表达量多于24h；AG组COX-2表达量明显少于IPC组（P〈0．05）；NS398组和IPC组间iNOS表达量无显著差异（P〉0．05）。结论 本实验证实了肾脏IPC对I／R损伤的保护效应；肾脏IPC时COX-2和iNOS均活化、表达，参与了其保护效应，而且主要参与其晚期保护作用；在其信号转导中，iNOS是COX-2的上游，iNOS介导COX-2活化表达。     

急性高胆固醇血症多形核中性粒细胞在家兔急性心肌梗塞再灌注中的损伤作用

急性高胆固醇血症(急性 HCA)能增强家兔急性心肌梗塞(AMI)再灌注后血液多形核中性粒细胞(PMN)聚集率和活性率,加重前列腺环素(PGI_2)和血栓素 A_2(TxA_2)平衡紊乱和增加 PMN在缺血心肌的聚集、浸润,从而加重 AMI 再灌注损伤及功能障碍。应用布洛芬抑制 PMN 功能,调节PGI_2和 TxA_2平衡,减少 PMN 在缺血心肌聚集、浸润,可显著减轻急性 HCA 家兔 AMI 再灌注损伤和改善心功能。提示急性 HCA 时,PMN 是加重家兔 AMI 再灌注损伤的重要因素。     

骨髓基质细胞移植对大鼠脊髓损伤后环氧化酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤后环氧化酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达的影响。方法大鼠随机分为3组：A为假手术组,B为细胞培养基（DMEM）对照组,C为BMSCs移植组。B组和C组大鼠进行脊髓压迫损伤模型制作。脊髓损伤后, B组和C组大鼠分别给予DMEM培养液或BMSCs脊髓损伤周围区注射。术后应用Western Blot方法检测COX-2、VEGF蛋白在损伤脊髓组织中的表达变化。结果 COX-2、VEGF蛋白在A组大鼠未损伤脊髓组织中均低水平表达。B组与A组相比,脊髓损伤后COX-2蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）,VEGF蛋白表达水平则短暂显著增加（P＜0.05）。C组与B组相比, COX-2和VEGF蛋白表达水平均显著增加。结论 BMSCs移植能够增加脊髓损伤后COX-2、VEGF蛋白的表达。     

黄芪通过抑制NF-κB减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨黄芪（AM）对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法：选用128只雄性健康SD大鼠,随机分成黄芪给药组（AM组）和生理盐水对照组（NS组）,以二袖套法建立原位肝移植模型.术后1,2,4h检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）值,ELISA检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）值,WesternBlot检测肝组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,免疫组化法及ELISA测定肝组织核因子-κB（NF-κB）的表达,术后3d取肝脏标本做HE染色检查,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡.结果：在肝移植完成后AM组ALT分别为（9.4±0.4）,（10.8±0.5）,（14.3±1.1）μkat/L,较NS组的（12.4±0.6）,（15.9±0.8）,（18.7±1.1）μkat/L低（P〈0.05）;AM组TNF-α水平分别为（757±54）,（977±60）,（318±53）ng/L,较NS组（1258±132）,（1831±165）,（499±66）ng/L低（P〈0.05）;AM组的NF-κB,ICAM-1水平在各个时间点均低于NS组（P〈0.05）;AM组肝细胞凋亡程度低于NS组（P〈0.05）;AM组肝脏组织的病理改变较NS组肝脏组织的损伤轻.结论：黄芪能减少炎症介质释放,减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高肝脏耐受缺血再灌注损伤的能力.     

NS398通过环氧合酶-2非依赖途径诱导胰腺癌BxPC-3细胞凋亡

目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对人胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTY)比色法观察不同浓度的NS398对BxPC-3细胞增殖的影响;流式细胞术、悬浮细胞/贴壁细胞比值测定BxPC-3细胞凋亡的改变,并检测Caspase-3活化情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同浓度NS398作用下BxPC-3细胞COX-1、COX-2 mRNA水平的变化,Western blot法检测COX-1、COX-2及Caspase-3蛋白水平的改变.结果MTT及流式细胞术结果显示,NS398呈剂量依赖性地抑制BsPC-3细胞增殖,并可诱导其凋亡;随着NS398处理浓度的增加,悬浮细胞/贴壁细胞比值显著上升,Caspase-3活性上调,在高浓度时尤为明显.RT-PCR和Western blot结果显示,COX-1 mRNA及蛋白表达不受NS398药物作用影响,COX～2 mRNA及蛋白表达在各浓度组中亦无明显变化,Caspase-3蛋白水平在高药物浓度时表达上调.结论选择性COX-2抑制剂NS398对胰腺癌BxPC-3细胞有显著的增殖抑制和凋亡诱导作用,这种效应与COX-2表达无明显相关,而与Caspase-3的活化密切相关.     

骨髓基质细胞移植对大鼠脊髓损伤后COX-2基因表达的影响

目的观察骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤后COX-2 mRNA表达的影响。方法分离培养BMSCs并传代。取Wistar雌性大鼠72只随机分为3组：A组18只（假手术组）、B组27只（细胞培养基对照组）和C组27只（BMSCs组）。B组和C组脊髓损伤后进行DMEM或BMSCs损伤周围区注射。应用RT-PCR法和免疫荧光方法检测损伤脊髓组织内COX-2 mRNA的表达及COX-2蛋白分布情况。结果 COX-2 mRNA在A组大鼠脊髓组织中低水平表达。脊髓损伤移植术后,C组COX-2 mRNA表达水平均显著高于相应时间点的B组（P〈0.01）。免疫荧光结果显示,A组COX-2仅表达于脊髓内的血管。脊髓损伤后,B组和C组COX-2表达分布则发生变化,主要见于损伤周围区脊髓内的血管和少数脊髓腹侧灰质内的神经元。结论 BMSCs移植能够增加脊髓损伤后COX-2 mRNA的表达。