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相似文献
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1.
目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者,餐后血糖与炎症因子C-反应蛋白、脉压、昼夜血压的关系及临床意义。方法选择单纯高血压、高血压合并2型糖尿病餐后高血糖患者及健康体检者各30例,均测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹血浆胰岛素(FINs)、糖化血红蛋白(HbAlC)、血清C-反应蛋白(CRP),计算胰岛抵抗指数(IRI),高血压患者行动态血压监测(ABPM)。对各组的CRP、糖代谢指标、动态血压参数等进行统计学分析,并比较高血压合并2型糖尿病餐后高血糖患者治疗前后各项指标。结果高血压合并糖尿病组FPG、2hPG、FINS、IRI、HbAlC及CRP各指标与单纯高血压组及正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),单纯高血压组FINS、IRI及CRP高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);与单纯高血压患者相比,高血压合并糖尿病餐后高血糖组患者脉压(PP)增大,非杓型比率高,差异有统计学意义(P〈0.05);高血压合并糖尿病餐后高血糖患者治疗后PP、非杓型比率下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高血压与糖尿病同样存在胰岛素抵抗,高血压合并糖尿病患者,餐后血糖与CRP水平、PP、血压昼夜节律异常相关,餐后血糖的控制可能有助于夜间杓型血压的恢复,延缓动脉粥样硬化的进程。  相似文献   

2.
目的观察老年糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率(UAER)与脑梗死的关系,并对其他相关危险因素进行分析。方法对收治的105例老年糖尿病患者,按是否合并脑梗死分两组,测定各组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、血脂、UAER等指标并进行相关影响因素的Logistic回归分析。结果糖尿病并发脑梗死组UAER、FBG水平均高于糖尿病非脑梗死组(P〈0.01),多因素回归分析显示老年糖尿病并发脑梗死与UAER(r=0.533P〈0.01)、FBG(r=0.457,P〈0.05)均呈正相关。结论尿微量白蛋白和空腹血糖是老年糖尿病患者并发脑梗死的两个独立危险因素,积极控制患者空腹血糖和降低UAER,可减少老年糖尿病患者并发脑梗死。  相似文献   

3.
目的观察原发性高血压合并糖尿病患者血压昼夜节律异常与各时段的血糖水平的关系。方法对60名原发性高血压合并2型糖尿病患者采用动态血压监测仪进行了24小时动态血压监测,同时采用动态血糖监测仪测量当天血糖谱,包括空腹血糖、早餐后2h血糖、午餐前0.5h和午餐后2h血糖、晚餐前0.5h和晚餐后2h血糖、晚10时和次日凌晨3时的血糖水平及糖化血红蛋白,并计算空腹和餐后血糖曲线下面积(AUC)。结果 71%的患者出现夜间非杓型血压。餐后血糖AUC:非杓型血压组(60.54±29.33)mmol·h/L与杓型血压组(39.72±33.14)mmol·h/L比较差异有统计学意义(t=2.36,P0.05),而空腹血糖AUC:非杓型血压组(54.61±46.32)mmol·h/L与杓型血压组(53.11±44.10)mmol·h/L及糖化血红蛋白(Hb A1c):非杓型血压组(8.81±1.70)%与杓型血压组(8.70±1.81)%比较差异均无统计学意义(t=0.11、0.20,P0.05)。结论原发性高血压合并2型糖尿病患者,餐后血糖水平可能影响其血压昼夜节律性。  相似文献   

4.
目的 分析2型糖尿病患者空腹血糖、血脂水平与糖化血红蛋白的相关性,为糖尿病患者的诊治提供依据。方法 选取2021年1—12月淄博市市级机关医院市委门诊部诊断为2型糖尿病的200例患者为研究对象,根据糖化血红蛋白的水平分组,HbA1c≥7.0%的98例患者为观察组,HbA1c<7.0%的102例患者为对照组,对比两组患者的空腹血糖、血脂水平,以Pearson相关性分析糖化血红蛋白与空腹血糖、血脂水平的相关性。结果 观察组TG(4.41±0.42)mmol/L、TC(5.29±1.21)mmol/L、LDL-C(3.59±0.64)mmol/L、空腹血糖(8.89±1.71)mmol/L、糖化血红蛋白(8.04±0.36)%水平高于对照组,差异有统计学意义(t=18.620、7.396、9.728、8.619、31.470,P<0.05)。糖化血红蛋白水平与空腹血糖以及TG、TC、LDL-C等血脂指标成正比(r=0.891、0.764、0.861、0.643,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与空腹血糖、血脂指标成正比。  相似文献   

5.
目的分析2型糖尿病合并代谢综合征(MS)患者颈动脉硬化的影响因素。方法用超声多普勒检查205例2型糖尿病合并MS患者双侧颈动脉。根据超声特征分为内膜正常组、内膜增厚组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后两小时血糖(2hPG)、餐后两小时胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和尿酸(UA)等指标。分析以上因素与颈动脉硬化程度的相关关系。结果四组间FPG、HbA1c、FINS、2hINS和舒张压(DBP)均无明显差异;而颈动脉内膜增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组的年龄、2hPG、TG、TC、LDL-C、UA、收缩压和脉压明显高于颈动脉正常组,而HDL-C明显低于颈动脉正常组,且差异均有统计学意义(P均〈0.05)。不稳定斑块组的年龄、2hPG、TG、LDL-C及UA均高于其他组;不稳定斑块组的HDL-C均低于稳定斑块组,内膜增厚组及颈动脉正常组。多元逐步回归分析结果显示患者的年龄、TG、LDL—C、2hPG进入回归方程,与颈动脉粥样硬化评分呈正相关。结论2型糖尿病合并MS患者颈动脉硬化程度与年龄、血压、血脂及餐后血糖等多种因素有关,提示2型糖尿病合并MS患者在降低空腹血糖的同时,也应控制餐后血糖,更应重视血压、血脂的干预。  相似文献   

6.
目的探讨非糖尿病患者糖化血红蛋白与颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的相关性。方法非糖尿病患者100例,根据颈部血管彩超测量CIMT分为内膜轻度增厚组、明显增厚组和正常对照组。抽血查空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂,并测量身高、体重、血压等。结果糖化血红蛋白随着颈动脉内-中膜厚度增加而升高,显示非糖尿病患者糖化血红蛋白与颈动脉内-中膜厚度相关(r=0.428,P(0.05)。结论对于非糖尿病患者,糖化血红蛋白和颈动脉内-中膜厚度有一定相关性。  相似文献   

7.
目的观察短期胰岛素强化治疗对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果及对血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法对30例2型糖尿病患者进行2周的胰岛素强化治疗,以空腹血糖(FPG)〈7.0mmol/L、餐后2h血糖(2hPG)〈10.0mmol/L为血糖控制目标,12周后不用胰岛素或胰岛素促泌剂仍能血糖达标者为完全缓解。治疗前及治疗后13周检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂、TNFα、SOD。结果强化胰岛素治疗后,17例患者12周后完全缓解;FPG、2hPG、HbA1C、SOD较治疗前均有明显降低(P〈0.01或〈0.05)。结论2型糖尿病短期胰岛素强化治疗可在纠正高血糖的同时,对血脂代谢也产生有利影响。  相似文献   

8.
目的观察磺脲类降糖药(SU)继发性失效2型糖尿病患者血清脂联素水平与血糖控制良好2型糖尿病患者及正常人之间的差异。方法采用ELISA法检测所有受试者血清脂联素水平,同时检测血糖和血脂,计算体重指数,进行相关性分析。结果血糖控制良好的患者脂联素明显低于正常人(P〈0.05),SU继发性失效的患者明显低于血糖控制良好的患者(P〈0.05);两组2型糖尿病患者胰岛素抵抗水平均明显高于正常人(P均〈0.05),而两组患者比较无明显差异(P〉0.05)。SU继发性失效患者脂联素水平与空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胆固醇、总甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关(P均〈0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈明显正相关(P〈0.05)。结论脂联素水平下降和胰岛素抵抗相互影响,可能参与了2型糖尿病SU继发性失效的发生发展。  相似文献   

9.
目的 探讨空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白检测对糖尿病诊断的应用价值。方法 选取2018年4月—2020年4月在该院进行空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化红蛋白检测者174例为研究对象,健康者、空腹血糖受损者和糖尿病患者各58例,对检测结果进行分析。结果 糖尿病组空腹血糖为(8.02±0.75)mmol/L,健康组空腹血糖为(5.15±0.34)mmol/L,空腹血糖受损组空腹血糖为(6.58±0.49)mmol/L。糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白检测结果均明显高于健康组和空腹血糖受损组,差异有统计学意义(P<0.05)。3项指标联合应用对糖尿病的诊断准确率明显高于单独采取其中任何一项指标检测的诊断准确率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对糖尿病的诊断利用空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白联合检测的方法并对检测结果进行综合性分析可以提高其诊断准确率。  相似文献   

10.
目的 研究2型糖尿病合并脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平及给予叶酸和甲钴胺联合治疗后的变化情况。方法 测定2型糖尿病合并脑梗死患者36例和正常对照组30例血清叶酸、维生素B12(VB12)、Hcy、糖化血红蛋白、血糖、血压、血脂和体重指数(BMI),患者组在常规治疗基础上给予叶酸和甲钴胺,连用20d后复查血清Hcy浓度。结果 2型糖尿病合并脑梗死患者血清Hcy水平明显增高,且与血糖、血脂、血压、糖化血红蛋白、病程和BNI无相关性,与叶酸、VBl2水平呈负相关;药物干预治疗后,患者的Hcy水平明显下降。结论 高Hcy血症是2型糖尿病合并脑梗死的独立危险因素,补充叶酸和VB12可降低其水平。  相似文献   

11.
老年糖尿病合并脑卒中的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨老年糖尿病合并脑卒中的临床特点。方法:回顾性对老年2型糖尿病合并脑卒中组、非糖尿病脑卒中组及糖尿病无卒中组的临床病历资料进行分析比较。结果:老年2型糖尿病并脑卒中患者中高血压的发生率(58.0%)高于非糖尿病脑卒中组及糖尿病无卒中组(P〈0.05)。老年糖尿病合并脑卒中组以腔隙性脑梗死及多发脑梗死多见(94.0%),更容易出现肢体偏瘫(50.0%)、构音障碍(10.0%)和失语(24.0%)。血脂、血糖、尿酸、纤维蛋白原的水平高于糖尿病无卒中组和非糖尿病脑卒中组(P〈0.05)。结论:老年糖尿病合并脑卒中时有特征性临床表现模式,血糖控制不佳,高血压、高血脂、高尿酸、高纤维蛋白原是老年2型糖尿病并发脑卒中主要危险因素.影响预后。  相似文献   

12.
目的探讨老年2型糖尿病合并脑梗死患者糖化血红蛋白(HbA1c),血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法对49例老年2型糖尿病脑梗死患者、40例老年2型糖尿病无脑梗死患者、43例健康老年人(对照组)进行HbA1c,血清Hcy与IMT的相关性分析。结果老年2型糖尿病合并脑梗死组的HbA1c、血清Hcy、IMT水平明显高于老年2型糖尿病无脑梗死组和对照组(P〈0.05),2型糖尿病合并脑梗死组中的IMT与HbA1c、血清Hcy、总胆固醇呈正相关(P〈0.05)。结论老年2型糖尿病患者除严格控制血糖外,有必要检测HbA1c、血清Hcy与IMT,以早期预防或延缓大血管并发症的出现,从而降低脑梗死的患病率和病死率。  相似文献   

13.
目的探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在冠心病(CAD)合并2型糖尿病(T2DM)患者中的表达及其意义。方法选择148例经冠状动脉造影及临床证实的CAD患者,其中合并T2DM患者94例,单纯CAD54例,另选取无冠状动脉病变及糖尿病16例为对照组。用流式细胞技术检测各组外周血单核细胞Cav-1的表达水平,全自动生化分析仪测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)及空腹血糖(FBG)。结果 CAD合并T2DM患者外周血单核细胞Cav-1表达水平显著低于对照组及单纯CAD组,差异有统计学意义(P〈0.01,〈0.05);CAD合并T2DM组血清hs-CRP的水平显著高于单纯CAD组及对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。单核细胞Cav-1的表达水平与hs-CRP及空腹血糖呈负相关(r=-0.47、-0.31,均P〈0.01)。多元Logistic回归分析显示CAD合并T2DM与Cav-1及FBG密切相关(OR=0.97、3.44,均P〈0.05)。结论 Cav-1表达低下是发生CAD合并T2DM的一个危险因素,并在一定程度上可预测CAD合并T2DM的发生。  相似文献   

14.
目的观察血糖控制对AECOPD合并2型糖尿病的影响。方法82例AECOPD合并2型糖尿病患者随机分为治疗组(42例)和对照组(40例)。治疗组使用胰岛素严格控制血糖在正常范围,对照组使用口服降糖药血糖控制可高于正常范围,分析治疗前后血清CRP、WBC总数、ESR变化,肺功能变化和病程。结果两组治疗后均能降低血清CRP、WBC总数、ESR,改善肺功能,并且治疗组优于对照组,P〈0.05。在减少住院天数方面治疗组优于对照组,P〈0.05。结论严格的血糖控制对AECOPD合并糖尿病患者感染控制,肺功能改善,缩短病程十分重要。  相似文献   

15.
目的 探讨急性脑梗死患者同型半胱氨酸(Hcy)和血脂水平的变化及其相关性.方法 选择2012年入住我院治疗的急性脑梗死患者116例作为研究组,选择同期我院体检健康者102例作为对照组,研究组患者于入院次日晨起(24 h内) 空腹、对照组于体检当日晨起空腹抽取肘静脉血,测定Hcy和血脂水平.结果 研究组血清Hcy、TG、TC、LDL-C、极低密度脂蛋白(VLDL)、脂蛋白a[Lp(a)]水平均高于对照组(P<0.05),而HDL-C、载脂蛋白A(ApoA)水平低于对照组(P<0.05);Hcy与HDL-C、ApoA呈负相关(r值分别为 -0.184、-0.316,P<0.05).结论 高Hcy、血脂异常与急性脑梗死的发生相关,Hcy升高可能与HDL-C、ApoA降低相关,联合检测上述指标对急性脑梗死的预防及治疗均有重要意义.  相似文献   

16.
目的探讨进展性脑卒中的影响因素,为临床提供参考。方法选择2011年1月—2013年6月在我科住院的进展性脑卒中患者27例作为研究组,非进展性脑卒中患者49例作为对照组。回顾性分析两组患者的既往史和个人史,生化指标,发热情况及颈动脉狭窄程度、斑块情况,同时分析研究组患者颅脑MRI和/或MRA检查结果。结果研究组患者糖尿病病史阳性率高于对照组(P0.05);两组患者高血压、脑卒中、冠心病病史及吸烟、饮酒史阳性率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。研究组患者空腹血糖高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P0.05);两组患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、血尿酸比较,差异均无统计学意义(P0.05)。研究组患者颈动脉不稳定斑块检出率高于对照组(P0.05);两组患者发热率、颈动脉狭窄率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。颅脑MRI检查结果示,研究组患者梗死灶多位于基底核区,其中前循环梗死18例、后循环梗死4例、多发腔隙性梗死5例;8例患者颅脑MRA检查示血管狭窄,其中大脑中动脉狭窄5例、大脑前动脉狭窄2例、大脑后动脉狭窄1例。结论有糖尿病病史、空腹血糖升高、高密度脂蛋白胆固醇降低及颈动脉不稳定斑块是进展性脑卒中的主要影响因素,临床上应重视合并上述影响因素的脑卒中患者。  相似文献   

17.
目的探讨脑梗死急性期患者的血清胆红素水平及其与患者病情和预后的关系。方法选择符合诊断标准的脑梗死急性期(发病≤2周)患者177例,基本资料相匹配的非急性期脑梗死(发病〉2周)患者38例、对照组102例。检测各组入院〈72h的血清总胆红素、直接胆红素水平,计算间接胆红素值,并检测血脂、血糖、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原等生化指标。对急性期组于入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损情况,于发病后3个月采用改良Rankin量表(mRS)进行预后评估。结果①脑梗死急性期组的血清总胆红素、直接胆红素水平明显高于非急性期组及对照组(P〈0.05,或P〈0.01);间接胆红素水平仅高于非急性期组,差异有统计学意义(P〈0.05)。非急性期组的三种血清胆红素水平均低于对照组,但差异无统计学意义。②随着神经功能缺损严重程度的增加,脑梗死急性期组三种胆红素水平均有升高趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。③发病后3个月,脑梗死急性期组中,预后良好(mRS为0~2分)者入院时的血清总胆红素、直接胆红素水平均高于预后不良者(mRS为3~5分),差异有统计学意义(P〈0.05)。④多因素Logistic回归分析显示,血清总胆红素升高与预后良好独立相关(OR=0.807,95%CI:0.718~0.907,P〈0.01)。结论脑梗死急性期患者血清胆红素水平呈应激性升高,血清胆红素水平的增高与神经功能缺损程度无显著相关,但与预后良好有相关性。急性期胆红素水平的增高可能为机体对卒中事件的一种保护性防御反应。  相似文献   

18.
目的探讨血糖控制对肺结核合并糖尿病患者化学治疗效果的影响。方法选择我院不同血糖水平初治肺结核患者65例作为研究组,血糖正常肺结核患者58例作为对照组,两组患者均给予2~3HREZ/9~10HRE方案治疗,研究组同时给予血糖控制。结果两组X线胸片及痰菌阳性率比较有显著差异(P<0.05)。治疗后研究1组痰菌阴转率、病灶吸收好转率、空洞闭合率、临床痊愈率明显高于研究2组,(P<0.05);结论血糖水平与化学治疗疗效密切相关,对于肺结核合并糖尿病患者应严格控制血糖水平。  相似文献   

19.
目的:探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidi cacid,LPA)的干预作用。方法:110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组(57例)和常规治疗组(53例)。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20~40mg/d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果:阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降(P〈0.05~〈0.01)。且阿托伐他汀组下降更显著[(2.53±0.75)μmol/L:(1.01±0.56)μmol/L.P〈0.01)。两组治疗前后总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-C)均有显著下降(P〈0.01,〈0.05).但两组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。  相似文献   

20.
目的探讨原发性肝癌(HCC)患者在不同糖代谢异常状态下的临床特点。方法回顾性分析2003年1月至2007年12月在汕头大学第一、二附属医院住院的698例HCC患者不同糖代谢状态的临床资料。根据糖代谢状态将患者分为4组:糖代谢正常组(472例)、低血糖组(20例)、糖尿病前期组(76例)和糖尿病组(130例)。用方差分析比较各组年龄差异,Kruskal-WallisH检验分析各组血脂代谢等实验室检查的差异。结果纳入本研究698例HCC患者中男性563例,女性135例,平均年龄(55±13)岁。糖尿病前期及糖尿病组患者年龄均高于糖代谢正常组,差异均有统计学意义[分别为(58±13)、(60±13)和(53±15)岁,均P〈0.05];低血糖症组年龄[(51±14)岁]小于糖尿病组,差异有统计学意义(P〈0.05)。HCC患者糖尿病状态下总胆固醇(TC)水平较糖代谢正常组低,差异有统计学意义[(4.7±1.7)比(4.0±1.7)mmol/L,t=2.266,P〈0.05]。结论HCC合并糖尿病较糖代谢正常组和低血糖症组的年龄大,且HCC合并糖尿病组患者Tc水平较糖代谢正常组低。  相似文献   

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