实验性脑出血神经细胞caspase-3，bcl-2表达的研究

目的：探讨实验性脑出血神经元easpase一3,bel-2蛋白的表达情况。方法：60只Wistar大鼠随机分为3组,实验组（48只）采用尾状核注射自体血脑出血模型,对照组（6只）为生理盐水组,正常组6只。实验组分别于术后3、6、12h,1、2、3、5、7d后处死,共8个时间点。采用HE染色,免疫组化技术检测血肿周围神经元caspase-3,bel-2蛋白的表达。结果：出血灶形成后3h出现caspase-3阳性细胞,6h开始逐渐升高,3d达高峰,之后逐渐降低;3h开始有Bel-2阳性细胞表达,6h之后逐渐增多,2d达高峰,随后表达降低。结论：实验性脑出血后有神经细胞凋亡,并且与caspase-3,bel-2蛋白表达有关。     

实验性脑出血神经细胞caspase-3,bcl-2表达的研究

目的:探讨实验性脑出血神经元caspase-3,bcl-2蛋白的表达情况.方法:60只Wistar大鼠随机分为3组,实验组(48只)采用尾状核注射自体血脑出血模型,对照组(6只)为生理盐水组,正常组6只.实验组分别于术后3、6、12 h,1、2、3、5、7 d后处死,共8个时间点.采用HE染色,免疫组化技术检测血肿周围神经元caspase-3,bcl-2蛋白的表达.结果:出血灶形成后3 h出现caspase-3阳性细胞,6 h开始逐渐升高,3 d达高峰,之后逐渐降低;3 h开始有Bcl-2阳性细胞表达,6 h之后逐渐增多,2 d达高峰,随后表达降低.结论:实验性脑出血后有神经细胞凋亡,并且与caspase-3,bcl-2蛋白表达有关.     

米非司酮、米索前列醇加生化汤终止早孕的临床观察

本文对两组使用同剂量米非司酮配伍米索前列醇终止早孕者,治疗组296例加服中药生化汤,并设对照组318例进行临床比较,其治疗组流产效果满意,现报告如下。1 资料与方法1.1 受试对象 均为早孕≤49d的健康妇女。经妇科检查、尿绒毛膜促性腺激素定性及B超检查诊断为宫腔内早期妊娠者,无服用     

米非司酮对人早孕期绒毛及蜕膜中骨桥蛋白和p53蛋白表达的影响

目的 探讨米非司酮对人早孕期绒毛及蜕膜中骨桥蛋白(OPN)和p53蛋白表达的影响.方法 选取2006年3月-2006年6月在海军总医院妇产科自愿要求终止妊娠(停经5～7周)的40例健康早孕妇女,随机分为米非司酮组(药流组)和对照组<手术流产组),每组20例.流产后取绒毛及蜕膜,并采用免疫组织化学半定量法检测OPN和p53的表达情况.结果 对照组绒毛和蜕膜组织中OPN呈强阳性表达,平均光密度(A)值分别为0.245±0.005和0.130±0.008;米非司酮组则呈弱阳性表达,A值分别为0.144±0.006和0.080±0.007,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).对照组绒毛和蜕膜组织中p53呈弱阳性表达,A值分别为3.600±0.110和1.360±0.510,米非司酮组则呈强阳性表达,A值分别为8.720±0.160和2.900±0.810,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 米非司酮终止早孕的机制可能与绒毛及蜕膜的OPN表达下调,p53蛋白表达上调有关.     

bcl-2、c-myc和caspase-3蛋白在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中的表达

目的：探讨乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）中bcl-2、c-myc和caspase-3蛋白表达，进一步了解酒精导致肝纤维化的发病机制。方法：用不同浓度乙醛对大鼠HSC-T6株进行处理，MTT比色法检测细胞增殖，SABC法检测bcl-2、c-myc和caspase-3蛋白表达。结果：乙醛刺激HSC-T6细胞增殖（P〈0．01），bcl-2和c-myc蛋白表达阳性率增加（P均〈0．01），而caspase-3蛋白表达阳性率降低（P〈0．05）。结论：乙醛刺激HSC细胞增殖可能与bcl-2、c-myc蛋白表达增加和caspase-3蛋白表达降低有关。     

HIF-1α和AAH在稽留流产患者绒毛中的表达研究

目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及天冬氨酰(天冬酰胺酰)-β-羟化酶(AAH)在稽留流产患者绒毛中的表达情况,探讨其与稽留流产的关系及意义.方法 稽留流产患者50例(研究组),其中有已知可能原因的20例(研究组1),原因不明者30例(研究组2);正常早孕20例作为对照组.研究组50例按胚胎稽留宫内时间长短分为≤4周组和>4周组.应用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测研究组及对照组绒毛滋养细胞中HIF-1α及AAH的表达.结果 HIF-1α及AAH在稽留流产患者及正常早孕妇女绒毛中均有表达,其表达部位主要在滋养细胞的胞质及胞核.研究组1及研究组2绒毛滋养细胞HIF-1α及AAH表达水平均明显低于对照组(P<0.05);但两组间表达水平无显著差异(P>0.05);≤4周组与>4周组之间HIF-1α表达无显著差异(P>0.05).AAH在稽留流产患者及正常早孕妇女绒毛中均有表达,其表达部位主要在滋养细胞的胞质及胞核.绒毛滋养细胞AAH表达水平在研究组1及研究组2均明显低于对照组(P<0.05);两组间表达水平无显著差异(P>0.05);≤4周组与>4周组之间AAH表达亦无显著差异(P>0.05).结论 HIF-1α及AAH在稽留流产患者绒毛中的表达均低于正常早孕妇女,其低表达可能是导致稽留流产发生的重要因素.     

急性一氧化碳中毒小鼠脑海马细胞凋亡及bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑海马细胞凋亡和bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的变化。方法雄性昆明小鼠56只随机分为7组(对照组、ACOP后1h,6h,12h,24h,3d,7d组),每组8只,对照组暴露于空气中,中毒组暴露于一氧化碳(CO)气体中,于相应时间点断头取脑。采用TUNEL、免疫组化法和流式细胞仪观察ACOP后细胞凋亡和caspase-3、bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果ACOP后3d小鼠脑海马凋亡细胞明显增加(P<0.05),第7天达最高(P<0.01);caspase-3蛋白在ACOP后1h表达增加,第3天达到高峰,第7天降至正常;bcl-2蛋白在中毒后1h海马区表达增多,24h达到高峰,第7天大致正常;Bax蛋白在CO中毒1h表达增多,24h达高峰,第7天大致正常。结论ACOP后小鼠脑海马出现迟发的神经元凋亡及凋亡相关因子表达,细胞凋亡可能参与了ACOP迟发脑病的发病机制。     

缺氧诱导体外绒毛组织转化生长因子3β表达及调控

 目的探讨低氧对体外培养的绒毛组织转化生长因子3β(TGF-3β)表达的诱导作用,以及缺氧诱导因子1(HIF-1)对TGF-3β表达的调控作用.方法取孕早期绒毛组织分4组培养:正常对照组、缺氧组、HIF-1α反义组和HIF-1α正义组.HIF-1α反义组和HIF-1α正义组先加入HIF-1α寡核甘酸,低氧条件培养48h.48h后,收集培养的绒毛组织,实时定量PCR方法检测TGF-3β和HIF-1α mRNA表达水平;Westem blot方法检测TGF-3β和HIF-1α蛋白表达水平.结果与正常对照组相比,缺氧组的HIF-1α mRNA和蛋白表达增加,TGF-3β mRNA和蛋白表达也升高;与HIF-1α正义组比较,HIF-1α反义组HIF-1α mRNA和蛋白表达降低,TGF-3βmRNA和蛋白表达也下降.结论缺氧可以诱导体外培养的绒毛组织TGF-3β表达,且缺氧对TGF-3β表达的诱导作用可能通过HIF-1调控.     

促红细胞生成素对早期外伤性癫大鼠的保护作用及对bcl-2和caspase-10表达的影响

目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对早期外伤性癫(post-traumatic epilepsy,PTE)大鼠的保护作用,及对bcl-2、caspase-10在皮层脑组织中表达的影响。方法选择30只成年SD大鼠作为研究对象,随机抽样原则分成实验组、模型组以及对照组。对照组大鼠仅予左侧感觉-运动皮层注射5μL生理盐水;模型组和实验组大鼠在相同位置注射等量的100mmol/L Fe Cl3,30min后实验组大鼠腹腔注射r Hu EPO 5000U/kg,模型组大鼠注射等量的生理盐水。观察行为学变化。24h后通过实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测大鼠伤侧皮层脑组织中bcl-2、caspase-10的m RNA和蛋白表达水平。结果 (1)行为学:对照组未出现,实验组大鼠频率及发作时间均较模型组减少(P0.05)。(2)RT-PCR检测:模型组和实验组bcl-2的m RNA表达均较对照组下降,实验组较模型组增高(P0.05);模型组和实验组caspase-10的m RNA表达均较对照组增高,实验组较模型组下降(P0.05)。(3)Western blotting检测:模型组和实验组bcl-2的蛋白表达均较对照组下降(P0.05),实验组bcl-2的蛋白表达较模型组增高(P0.05);模型组和实验组caspase-10的蛋白表达均较对照组增高,实验组caspase-10的蛋白表达较模型组下降(P0.05)。结论铁离子致大鼠皮层脑组织中的bcl-2表达下降、caspase-10表达升高;EPO可上调bcl-2的表达水平、下调caspase-10的表达水平,抑制神经细胞凋亡,减轻铁离子致伤大鼠性发作,对早期PTE的脑损伤具有保护作用。     

复发性流产患者早孕期绒毛膜隆起的声像图特征及临床意义

目的 探讨复发性流产患者早孕期绒毛膜隆起的声像图特征及临床意义。方法 选取并分析我院行早孕期经阴道超声检查的复发性流产(recurrent spontaneous abortion, RSA)患者3 450例,其中早孕合并绒毛膜隆起(chorionic bumps, CB)57例作为观察组,并追踪妊娠结局;随机选取早孕且未合并CB的RSA患者154例作为对照组;分析RSA患者CB的声像图特征,如回声、数量、大小等对妊娠结局的影响及CB的转归。结果 观察组57例中胚胎停育32例(56.1%),与对照组胚胎停育25例(16.2%)相比,差异有统计学意义(P<0.001)。观察组中按CB数量分为单发和多发2个亚组,胚胎停育发生率分别为47.6%、80.0%,两组间差异有统计学意义(P=0.030)。通过绘制ROC曲线显示CB最大直径与妊娠囊最大直径比值评估胚胎停育的临界值为38.5%,ROC曲线下面积为0.722;CB体积与妊娠囊体积比值评估胚胎停育的临界值为12.0%,ROC曲线下面积为0.724。25例宫内活胎合并CB全部于13⁺⁶周前消失。结论早孕期超声诊断...     

大鼠脑创伤细胞凋亡和bcl-2基因家族表达的变化

目的：研究创伤性脑损伤（TBI）脑细胞凋亡发生及bcl-2基因家族表达变化,揭示TBI后继发性脑损伤的发生机制。方法：建立大鼠TBI模型,运用组织原位标记凋亡细胞检测、免疫组织化学等技术,观察TBI后1～14d大脑伤侧皮层和海马等脑区细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的变化。结果：TBI后伤侧大脑广泛存在凋亡现象,以皮层及海马为甚;伤后1d即出现凋亡细胞,3d达高峰,7～14d逐渐恢复正常;TBI后bcl-2、bax基因在伤脑表达增高,其增高的时相与凋亡规律相似,表达与细胞凋亡发生呈正相关。结论：细胞凋亡参与TBI后脑细胞的死亡机制,bcl-2基因在TBI后的脑组织中表达增加,对细胞凋亡发生有抑制作用;bax可促进细胞凋亡,TBI后表达明显增加,参与TBI后细胞凋亡的正向调节,可能是脑创伤后细胞死亡的重要机制。     

促红细胞生成素对早期外伤性癫(痫)大鼠的保护作用及对bcl-2和caspase-10表达的影响

目的 研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对早期外伤性癫(post-traumatic epilepsy, PTE)大鼠的保护作用,及对bcl-2、caspase-10在皮层脑组织中表达的影响.方法 选择30只成年SD大鼠作为研究对象,随机抽样原则分成实验组、模型组以及对照组.对照组大鼠仅予左侧感觉-运动皮层注射5μL生理盐水;模型组和实验组大鼠在相同位置注射等量的100mmol/L FeCl3,30min后实验组大鼠腹腔注射rHuEPO 5000U/kg,模型组大鼠注射等量的生理盐水.观察行为学变化.24h后通过实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测大鼠伤侧皮层脑组织中bcl-2、caspase-10的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)行为学:对照组未出现,实验组大鼠频率及发作时间均较模型组减少(P<0.05).(2)RT-PCR检测:模型组和实验组bcl-2的mRNA表达均较对照组下降,实验组较模型组增高(P<0.05);模型组和实验组caspase-10的mRNA表达均较对照组增高,实验组较模型组下降(P<0.05).(3)Western blotting 检测:模型组和实验组bcl-2的蛋白表达均较对照组下降(P<0.05),实验组bcl-2的蛋白表达较模型组增高(P<0.05);模型组和实验组caspase-10的蛋白表达均较对照组增高,实验组caspase-10的蛋白表达较模型组下降(P<0.05).结论 铁离子致(痫) 大鼠皮层脑组织中的bcl-2表达下降、caspase-10表达升高;EPO可上调bcl-2的表达水平、下调caspase-10的表达水平,抑制神经细胞凋亡,减轻铁离子致伤大鼠(痫)性发作,对早期PTE的脑损伤具有保护作用.     

低氧诱导体外培养绒毛组织sFlT-1表达的实验研究

 目的 探讨低氧对体外培养的绒毛组织可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlT-1)表达的影响.方法 孕早期的绒毛组织体外分两组培养:常氧照组和缺氧组.应用RT-PCR方法检测sFlT-1基因mRNA表达水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中sFlT-1蛋白水平.结果 与常氧组相比,缺氧组绒毛组织的sFlT-1基因mRNA表达水平增加,sFlT-1蛋白水平也增加.结论 缺氧可以诱导体外培养的绒毛组织sFlT-1基因表达,产生sFlT-1增加.缺氧可能是子痫前期胎盘组织sFlT-1高表达的原因.     

米非司酮和前列腺素终止早孕的B超监测

米非司酮是一种甾体抗孕激素制剂,与前列腺素（ＰＧ）联用已被证实是一种安全、有效的非手术终止早孕的方法［１］。我院门诊自１９９４年９月～１９９７年９月共行药流１０１０例,为了提高流产成功率,减少副作用和并发症,其中６００例进行了Ｂ超监测,发现Ｂ超在判定...     

甘草黄酮对小鼠光老化皮肤中caspase-3、caspase-12表达的影响

目的:研究皮肤外用甘草黄酮对紫外线照射引起的小鼠光老化皮肤的影响。方法:BALB/C小鼠50只随机分成5组:模型组(A)、基质组(B)、甘草黄酮组(C)、薇诺娜组(D)、正常对照组(E),模拟UVB长期照射,造成皮肤光老化小鼠模型。B、C、D组照射同时分别外用基质乳膏、甘草黄酮乳膏、薇诺娜防晒霜(SPF30,PA+++)。组织切片HE染色观察皮肤结构改变;以ELISA法测定皮肤组织caspasse-3、caspase-12含量。结果:A、B组小鼠皮肤组织caspasse-3、caspase-12含量明显增加,病理切片呈现明显光老化状态;C、D组cspasse-3、caspase-12含量与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘草黄酮乳膏对紫外线照射引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用,其机制可能为甘草黄酮通过抑制caspase-12活化,进而阻断caspase-3的激活,抑制细胞的凋亡。     

复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂对雌性大鼠早期胚胎发育毒性的影响

目的 观察复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂对雌性大鼠早期胚胎发育毒性的影响.方法 100只SD雌性大鼠按随机数字表法分为阴性对照,低、中、高剂量组和干预组,每组20只;低、中、高剂量组每日按体重灌服复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂(1、4、8g/kg),阴性对照组按体重灌服双蒸水,给药时间为交配前14d至妊娠第...     

人胚胎心肌组织发育过程中Cx43和Bcl-2蛋白表达的研究

目的观察连接蛋白43(Cx43)和Bcl-2蛋白在人胚胎心室肌组织中的表达,探讨其与心脏发育的关系。方法应用免疫组织化学法检测第2、3、4三个月胎龄段Cx43和Bcl-2蛋白在人胚胎心室肌组织中的表达。结果第2月胚龄时,人胚心室肌组织内可见单个散在分布的Bcl-2阳性细胞,随着胎龄的增加,Bcl-2阳性细胞数量逐渐增多,到第4月胎龄时,在心室肌组织内可见三五成群分布的Bcl-2阳性细胞。第2月胚龄时,Cx43蛋白呈斑点状散在分布于心室肌细胞的细胞质,随着胎龄的增加,其分布范围逐渐扩大,在心室肌细胞与心室肌细胞连接处也出现Cx43蛋白的阳性表达,到第4月胎龄时,Cx43蛋白在心室壁内逐渐形成成片弥散样分布。结论Cx43和Bcl-2蛋白参与了人胚胎早期心室肌组织细胞的生长发育。     

膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎的影像学和病理学表现

目的:探讨膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎(PVNS)的影像学和病理学表现。方法:回顾分析20例经手术和病理证实的PVNS影像学和病理学资料,并进行总结。结果:①X线表现:20例中,关节间隙增宽3例和变窄7例;10例在髌骨上下囊区可见单个或多个密度增高的椭圆形或分叶形阴影;关节骨面破坏6例;②MRI表现中弥漫型9例,局灶型3例。弥漫型中可见关节腔积液,髌上囊中见低信号结节,交叉韧带表面有增厚的低信号滑膜覆盖,并见关节骨面破坏,病灶周围有硬化环。局灶型表现为单发性肿块。结论:膝关节PVNS的MRI表现具有特征性,与术中所见和病理大多相符,能够作出正确诊断。     

急性心肌梗死大鼠心肌caspase-12表达变化的研究

目的观察大鼠急性心肌梗死后不同时间点caspase-12表达的变化,探讨内质网应激途径在心肌梗死后心肌细胞凋亡中的作用。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=40)和心肌梗死组(n=40),每组再进一步分为1、6、12、24h亚组(n=10)。心肌梗死组结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。分别于结扎后1、6、12、24h采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting检测caspase-12的表达。结果 TUNEL结果显示:假手术1、6、12、24h亚组间心肌细胞凋亡指数(AI)(分别为1.40%±0.96%、1.47%±0.85%、1.56%±0.93%、1.72%±1.13%)无统计学差异(P>0.05),心肌梗死后1、6、12、24h亚组AI(分别为6.20%±2.15%、10.87%±2.84%、20.82%±3.80%、45.44%±9.22%)与假手术组比较明显升高,且心肌梗死各亚组间差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示:假手术1、6、12、24h亚组caspase-12蛋白的表达(分别为0.056±0.011、0.063±0.013、0.068±0.013、0.075±0.017)无统计学差异(P>0.05),心肌梗死后1、6、12、24h亚组caspase-12蛋白的表达(分别为0.085±0.008、0.116±0.004、0.150±0.013、0.219±0.018)与假手术组比较均明显升高,且随心肌梗死延长表达逐渐增加(P<0.05)。Caspase-12表达与细胞凋亡变化规律一致。结论心肌梗死后凋亡细胞数和caspase-12蛋白表达逐渐增强,提示内质网通路可能参与了心肌梗死后心肌细胞凋亡的调控。