L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）释放的影响。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为：对照组,缺氧组,缺氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）组和缺氧Ｌ－Ａｒｇ组。结果：缺氧组的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,缺氧组＋Ｌ－Ａｒｇ组的ｍＰＡＰ显著低于缺氧组（Ｐ〈０．０５）及缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（Ｐ〈０．０１）,缺     

硝苯吡啶对幼猪缺氧性肺动脉压增高和右心室肥大的影响

在本实验中,观察了缺氧(模拟4000米高原)和在缺氧条件下注入硝苯吡啶溶液对幼猪(n=18)血流动力学指标和血液气体参数的影响。结果表明:1.缺氧时,肺动脉平均压(Psa)和肺血管阻力(PVR)显著增高,颈总动脉压(Psa)和总外周阻力(TPR)亦增高,心输出量(CO)则无明显改变,2.在4000米模拟高原注入硝苯吡啶(40μg/kg,IV)溶液后,Psa和PVR显著下降,Psa和TPR亦下降,CO明显增加;3.每天肌注两次硝苯吡啶(40mg/kg/次)溶液的幼猪,经过慢性间断性缺氧(模拟4000米高原,8小时/天,共30天)后,右心室并无明显肥大。实验结果说明硝苯吡啶能防治猪的缺氧性肺动脉高压及慢性间断性缺氧引起的右心室肥大。     

高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压的影响

本课题观察了高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)和慢性缺氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高镁饲料(每公斤普通饲料加镁1000mg)10周后,血浆镁浓度为2.58mEq/L,显著高于对照组大鼠的血浆镁浓度。慢性常压缺氧(吸入气含10%O_2,每天8小时,连续14天)后,与缺氧对照大鼠相比,进高镁饲料盼大鼠的平均肺动脉压(Ppa)和肺血管阻力(PVR)较低,肺血管对缺氧的反应性(△PVR%)较低,同时右心室肥大也较轻。血粘度和红细胞比积在慢性常压缺氧后均增高,但进高镁饲料大鼠的血粘度和红细胞比积与缺氧对照组大鼠无差别。结果表明,镁可以降低PVR和HPV,从而缓解由慢性缺氧引起的肺动脉高压和右心室肥大。     

牛磺酸对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用

目的：进一步研究牛磺酸对慢性缺氧性肺动脉高压的防治作用。方法：复制大鼠间断缺氧４周模型,采用透射电镜、放射免疫和生化技术研究牛磺酸对肺动脉高压的治疗效果。结果：缺氧４周大鼠肺动脉压力升高,右心肥大,血中ＥＴ－１、ＡＣＥ水平升高,ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＳＯＤ水平降低;ＭＰＡＰ与ＥＴ－１呈正相关,与ＮＯ－２／ＮＯ－３呈负相关;牛磺酸可抑制缺氧大鼠ＥＴ－１和ＡＣＥ分泌,增加ＮＯ和ＳＯＤ水平,降低肺动脉压力;透射电镜观察表明牛磺酸能对抗缺氧大鼠的心肺组织损伤。结论：牛磺酸通过减轻缺氧所致细胞损伤,调节血管舒缩物质的平衡,对缺氧性肺高压有一定防治作用。     

L-精氨酸甲酯和L-精氨酸苯甲酯增强间断缺氧所致的离体大鼠肺血管收缩反应

关于缺氧性肺血管收缩(HPV)发病机理的研究以往多集中在能引起HPV的介质方面。近年来有证据据示内源性扩管物质如内皮细胞源性松驰因子(EDRF)的改变可能与HPV的发病机理有关。目前不少文献认为一氧化氮(NO)即为EDRF。本文探讨了特异性的NO生成抑制剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸苯甲酯     

L-精氨酸和牛磺酸联合抗缺氧损伤及防治缺氧性肺动脉高压的研究

目的研究L-精氨酸、牛磺酸联合应用的抗缺氧损伤以及对缺氧性肺动脉高压(HPH)的防治效果。方法雄性W istar大鼠40只,制作缺氧性HPH模型,随机分为平原对照组(C)、单纯缺氧组(H)、缺氧 L-精氨酸组(Arg)、缺氧 牛磺酸组(Tau)、缺氧 牛磺酸 L-精氨酸组(TA),测定各组的肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVH I)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、肺匀浆NO含量的变化。结果H组与C组相比,mPAP高出约25 mmHg(P<0.01),RVH I增加1.56倍(P<0.01),血浆LDH活性增高10.1倍(P<0.01),血浆MDA含量增加1.64(P<0.01),而肺匀浆NO含量降低68%(P<0.01)。各治疗组与H组相比,mPAP均显著降低5 mmHg(P<0.05),RVH I均显著降低20%(P<0.01),血浆LDH活性显著降低(P<0.01),其中TA组与Arg组比较有显著差异(P<0.01),血浆MDA含量显著降低(P<0.01),但各治疗组之间无显著性差异。肺匀浆NO含量在Tau组无显著性变化,在Arg和TA组显著回升(P<0.01)。结论L-精氨酸和牛磺酸具有抗缺氧损伤及防治肺动脉高压的效果,两者联用可进一步增加NO产生,减少乳酸脱氢酶的漏出,加强细胞保护作用。     

川芎嗪防治大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用

本文研究了川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的预防及治疗效果。结果显示,川芎嗪经口服(100mg/kg)和腹腔注射(80mg/kg),每日二次,均可防止慢性缺氧性肺动脉高压及右心室肥大的发生。在已患慢性肺动脉高压的大鼠,静脉注射川芎嗪(80mg/kg)显著增加心输出量,降低肺血管阻力及肺动脉压力,其降压作用比正常及急性缺氧性肺动脉高压时更为明显。这提示川嗪芎可用于预防及治疗慢性缺氧性肺动脉高压及肺压病。     

L-精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环蛋白激酶C通道的影响

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)降低低氧性肺动脉高压(HPAH)的机制是否涉及抑制慢性低氧时蛋白激酶C(PKC)通道的激活。方法:21只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、低氧及L-Arg治疗组(500mg·kg^-1·d^-1,ip),处理两周。测其平均体、肺循环动脉压(mSAP、mPAP)及右心室重/(左心室重+室间隔重)后,各动物再取左、右肺外肺动脉干,观察在离体情况下:(1)对500nmol/LPKC激动剂PDBu的最大收缩反应(P₁)、达1/2最大张力(P_1/2)时所需时间(t_1/2)、峰值持续时间(T)及在各时点(2、4、8、12、20、40、60、80min)时的张力值(张力均表示为占同一血管对5μmol/L盐酸苯肾上腺素最大收缩反应P₀的百分比,即P₀%)。(2)描绘对10-11000nmol/LPDBu的浓度-效应曲线,计算半效浓度EC₅₀。结果:生理盐水对照组及L-Arg治疗组的mPAP、RV/(LV+S)、P₁、T及在2、4、8、20min时的张力值均分别低于低氧组(均P＜0.05),t_1/2及EC₅₀则均分别高于低氧组(均P＜0.05)。结论:慢性低氧时PKC通道功能状态上调,参与肺血管反应性增高的形成;L-Arg可抑制PKC通道的激活,可能是其降低肺动脉高压、减轻右心室肥厚的机制之一。     

黄芪对大鼠缺氧性肺动脉高压功能形态学的影响

为观察黄芪对缺氧性大鼠腺泡内肺动脉构形重组和肺动脉高压是否具有阻抑效应，以期为该药在肺动脉高压的防治方面提供实验依据。在常压低氧条件下，选用６０只大鼠，分低氧组、低氧加黄芪组和正常组，在实验第１５天、３０天分别测量右心室收缩压，计算右心室肥大指数、光镜与电镜观察肺血管病变及进行显微形态计量学检测，动态观察了黄芪对低氧大鼠腺泡内肺动脉构形重组及肺动脉高压的影响。结果显示黄芪不仅能拮抗缺氧性腺泡内肺动脉收缩，减轻低氧对肺动脉壁细胞的损伤，还能阻抑腺泡内肺动脉中膜肌化增强和外膜纤维母细胞增生。说明黄芪有明显阻抑低氧性腺泡内肺动脉构形重组和预防缺氧性肺动脉压升高的作用。     

切除窦神经对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

肺动脉高压与颈动脉体化学感受器敏感性降低是高原低氧环境中机体的两个突出变化。过去,我们曾报告过颈动脉体化学感受器可能影响缺氧时肺动脉压的调节,从而与缺氧性肺动脉高压的形成有一定关系。本文对此作了进一步的探讨,报告如下:     

尼群地平对急性低氧肺动脉高压的影响研究

本文报道实验性氧性肺动脉高压（猪）模型在低氧前后及低氧静脉注射小剂量尼群地平后，肺循环，体循环动力学，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ），血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ），血浆肾素活性（ＰＲＡ），血栓素Ａ２（ＴＸＡ２），前列环素（ＰＧＩ２）及血中乳酸含量的变化，结果显示：低氧后，肺动脉压及肮血管阻力增高，右心作功指数，ＰＲＡ，ＡＴⅡ，ＴＸＡ２升高，ＡＣＥ及ＰＧＩ２降低，ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高，静注尼群地平后，肺动脉     

尼群地平对急性低氧肺动脉高压的影响研究

实验证实钙通过阻断剂可以抑制或减轻急性低氧性肺动脉高压,尼群地平(Nitrendipine)是一种新的长效钙通道阻断剂,我们用小剂量尼群地平观察其对低氧肺动脉高压(猪)的影响。猪7只,重48±8公斤,硫喷妥钠静脉麻醉后立即进行气管切开,插管连接于Servo-900c呼吸机,于股动脉插管至主动脉弓处进行体循环压     

硝苯吡啶对Na~+负荷大鼠血管反应性的影响

钠负荷导致血压升高和增加血管反应性的机理,目前多倾向于接受Folkow的外周阻力取决于血管壁(厚度)/腔(半径)的公式。因钠的滞留使血管壁中层水肿、管腔减小,从而升高外周阻力并对缩血管活性物质产生较强的收缩。近年研究证明钙离子的膜内外转运是平滑肌收缩的基础并与高血压发生有密切关系。本工作通过硝苯吡啶阻断钙通道,探讨钠负荷大鼠血管反应性和钙的关系。     

红茶对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响

茶是一种广受人们喜爱的饮料,具有重要的营养和药用价值。近来茶的防病治病作用受到重视。本实验探讨了红茶对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响。常压缺氧(吸入气氧浓度10±1%,3 周)大鼠平均肺动脉压力为2.97±0.25kPa,肺血管阻力3763.46±529.62kPa·S/L,均高于对照组大鼠(其平均肺动脉压力和肺血管阻     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠心,肺心钠素代谢变化及其机制的探讨

本文观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠心、肺心钠素代谢变化。结果表明ＣＨＰＡＨ大鼠右心室、肺组织、肺灌流及动脉血血浆ＡＮＰ含量显著高于对照组，但右房心肌组织ＡＮＰ含量与对照组差异无显著性。     

比较二甲基亚砜和硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用

本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶(Nif)和羟自由基清除剂二甲基亚砜(DMSO)对异丙肾性心肌损伤的作用。实验结果表明,Nif和DMSO均有降低心肌MDA(缺血组518.5±40.6(10),Nif组449.2±53.8(11),     

比较二甲基亚砜和硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用

本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine,Nif)和OH·自由基清除剂二甲基亚砜(dime-thylsulfoxide, DMSO)对异丙基肾上腺素(ISP)性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)含量的作用,同时对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(QSH-Px)和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力显示一定效应。本文进一步分析了Ca~(2+)和HO。在心肌缺血中的作用。