兔蛛网膜下腔出血后外周血中TNF的变化及其意义探讨

为探讨继发于蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛的发病机制，采用兔枕大池二次注血法复制蛛网膜下腔出血模型，用经颅多普勒监测脑基底动脉血管痉挛的发生情况，实验前、后分别检测外周血中ＴＮＦ含量。结果显示实验组动物迟发性脑血管痉挛的发生率达８４．６２％，实验第７ｄ外周血中ＴＮＦ含量较实验前升高（Ｐ＜０．０１）。结果表明：在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成中确有免疫因素的参与。     

外伤性蛛网膜下腔出血与迟发性脑缺血

目的 研究外伤性蛛网膜下腔出血（SAH）与脑血管痉挛迟发性脑缺血的关系。方法 95例经CT扫描有SAH的颅脑损伤患者，其中14例出现迟发性缺血症状。据Fisher动脉瘤破裂出血量的标准评估SAH的量，有脑缺血症状的患者行全脑血管造影，用Fisher血管痉挛的标准进行评估。结果 60例少量SAH的患者中，4例出现血管痉挛和脑缺血；35例大量SAH的患者中10例出现血管痉挛和脑缺血，SAH的量与血管痉挛和缺血症状的严重性相关。SAH的主要部位与血管痉挛的部位密切相关，痉挛动脉分布区域有相应脑局部缺血。结论 外伤性SAH，特别是较大量的SAH可引起迟发性缺血症状，应予以重视。     

鞘内注射氟美松预防蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛40例分析

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH）患者的脑脊液血染，迟发性血管痉挛（Cerebtal vasospasm，CVS）发生率高。为了防止蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛，我们将氟美松通过脑脊液置换术，直接作用于脑组织，减轻炎症反应和脑血管痉挛，缓解临床症状。现分析报告如下。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例临床分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制、临床特点及预防措施。方法　回顾总结 42例患者的临床资料结合文献进行分析。结果　 42例中治愈 2 4例 ,好转 13例 ,死亡 5例。结论　迟发性脑血管痉挛是引起致残和死亡的主要原因 ,及时清除蛛网膜下腔积血 ;保持有效的脑血流灌注 ;应用钙离子拮抗剂是防治迟发性脑血管痉挛的有效措施。     

尿激酶脑池灌注预防迟发性脑血管痉挛的临床疗效探讨(附32例报告)

为了预防破裂脑动脉瘤患者的迟发性脑血管痉挛,自1997年7月～2000年4月对本科治疗的32例破裂脑动脉瘤患者在超早期或早期显微手术后行尿激酶脑池灌注,通过临床和影像学观察,评价该方法预防迟发性脑血管痉挛的效果.     

蛛网膜下腔出血血浆内皮素水平的变化

本文测定了１２例蛛网膜下腔出血患者的血浆内皮素水平并与正常人对照，结果表明，蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素水平较正常人明显升高，蛛网膜下腔出血后，血浆内皮素水平急剧升高，在发病后３天有轻度下降，随后持续上升至发病２周在室高峰，同时观察到蛛网膜下腔出血后出现迟发性脑血管痉挛的患者，其血浆内皮素水平高于未发生迟发性脑血管痉挛者。     

尼卡地平防治颅内动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

目的：观察尼卡地平治疗颅内动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的疗效。方法：60例脑动脉瘤术后患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组在常规治疗基础上加用尼卡地平,14d后进行疗效评价。结果：治疗组发生迟发性脑血管痉挛者仅2例,其发生率明显低于对照组（P〈0．05）;治疗组总有效率为93．3％,而对照组为73.3％。两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组防治脑动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛效果明显优于对照组。结论：尼卡地平作为一种新型选择性作用于血管的第二代二氢吡啶类钙通道阻滞剂,可以作为防治颅内动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛有效的药物。     

尼莫地平治疗迟发性脑血管痉挛23例分析

目的：探讨尼莫地平治疗迟发性脑血管痉挛的疗效。方法：治疗组在常规用药基础上加用尼莫地平4～8mg静脉滴注,3周后改为口服。结果：治疗组1个月后复查头颅CT示均正常。结论：尼莫地平治疗迟发性脑血管痉挛疗效确切。     

尼莫地平在蛛网膜下腔出血治疗中对迟发性脑血管痉挛的预防作用

目的探讨尼莫地平在治疗蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）中对迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCVS）的预防作用。方法72例SAH随机分为对照组34例和治疗组38例。对照组给予常规治疗；治疗组在对照组基础上加用静脉注射尼莫地平。结果与对照组比，治疗组疗效显著，迟发性脑血管痉挛发生率明显降低（P〈0．01）。结论在常规治疗基础上，加用静脉滴注尼莫地平可显著降低DVCS的发生，改善SAH的预后。     

法舒地尔联合尼莫地平预防动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

目的探讨法舒地尔联合尼莫地平预防动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛的疗效和不良反应。方法搜集我院2010～2012年间动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后的患者,分为3组。治疗组为法舒地尔联合尼莫地平,对照1组为单用法舒地尔,对照2组为单用尼莫地平。连用14 d,观察3组迟发性脑血管痉挛的发生情况和不良反应。结果治疗组迟发性脑血管痉挛发生1例,对照1组发生3例,对照2组发生5例。3组间差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论法舒地尔联合尼莫地平预防动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛的疗效优于单用法舒地尔和单用尼莫地平,安全性亦较高。     

尼莫地平与天麻熄风汤合用防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床分析

目的探究将尼莫地平与天麻熄风汤应用于蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛治疗中的效果,评价其临床应用意义。方法在我院数据库中分析2017年4月至2018年5月间收入的所有蛛网膜下腔出血患者的一般资料,按照本次实验要求,抽取出其中82例患者纳入研究开展实验,通过随机分组法,将所有患者分为对照组和实验组,每组中录入41例患者。对对照组患者单纯应用静脉滴注尼莫地平进行治疗,实验组患者则在此基础上加用天麻熄风汤进行治疗,对比两组患者的迟发性脑血管痉挛和脑梗死发生率,评价预防效果。结果实验结果中显示,两组患者在接受治疗后,其临床症状均有一定的改变,而实验组患者的迟发性脑血管痉挛与脑梗死发生率较对照组来说明显更低,数据对比差异具有统计学意义(P0.05)。结论在对做膜下腔出血患者进行治疗时,应用尼莫地平联合天麻熄风汤,能够有效降低患者发生网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的状况,也有助于降低脑梗死的发生率,具有积极的应用效果,值得推广使用。     

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛,为脑底大动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄.根据痉挛的发生时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数十分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生在SAH后3～4d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程.我院2003年以来收治的102例SAH患者中有42例发生DCVS,现报道如下.     

建立一种兔的脑血管痉挛动物模型

目的 建立一种稳定、确切的兔脑血管痉挛动物模型。方法 ２５只动物随机分为３组：Ａ组６只,对照组;Ｂ组９只,ＳＡＨ后４天组;Ｃ组１０只,ＳＡＨ后７天组。全麻下,Ｂ组、Ｃ组动物经枕大池穿刺注入自体动脉血和凝血酶,对照组注入同等量的生理盐水。结果 以Ｌuzczak标准判定脑血管痉挛程度,脑血管造影证实Ｂ组、Ｃ组中,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级各级动物所占比例分别是14.3%、28.6%、57.1%、28.6%、28.6%、42.8%。结论 本方法适用于建立稳定、确切的兔迟发性脑血管痉挛动物模型。     

创伤后脑血管痉挛的动物实验研究

目的探讨利用流体冲击液压伤中重度颅脑外伤动物模型研究创伤后迟发性脑血管痉挛（cerebral vasopasm，CVS）的可行性，并初步探讨内皮素-1（endothelin-1，ET-1），血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）在创伤后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型，分别于伤前，伤后1、3、7d行经颅多普勒超声（transcranial Dopplersonography，TCD）检查，测定基底动脉脑血流速度，并采血应用放免法测定血浆TXA2，ET-1的含量。结果伤后1、3、7dBA峰值血流速度与术前对照组比较，均有明显增高，伤后3d达最高；ET浓度在伤后1d即有增高，第3、7天持续增高，7d时增高明显；TXA。浓度在伤后1d增高不明显，伤后3d达最高。结论（1）用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型，可以模仿并监测创伤后脑血管痉挛；（2）创伤后迟发性脑血管痉挛与血浆中ET-1的浓度无明显相关．而与血浆中TxA2的浓度高度相关。     

大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血延迟性脑血管痉挛模型的建立

目的建立可靠的大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。方法对36只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)和注生理盐水对照(NS)两组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型,NS组同法注等量的NS;在首次注血或注水后35、、7天,每组各灌注处死6只大鼠,取其基底动脉比较基底动脉的内径周长和血管壁厚度。结果与NS组相比,SAH组注血后3、5、7天,基底动脉的内径周长和血管壁厚度均有显著性差异,脑血管痉挛在第7天达到高峰。结论大鼠枕大池二次注血法是可靠的SAH后迟发性脑血管痉挛模型制作方法。     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展

1951年Ecker与Riemenseheide首次报道蛛网膜下腔出血（SAH）后发生脑血管痉挛（CVS）。1964年Crompton首次研究SAH后脑血管的病理变化至今对这个问题的研究十分活跃,取得了很大的进展,迟发性脑血管痉挛（DCVS）是SAH病人死亡和致残的主要原因。     

蛛网膜下腔出血早发性脑血管痉挛治疗对预后影响研究

目的探讨尼莫地平治疗早发性脑血管痉挛，以降低迟发性脑血管痉挛，降低蛛网膜下腔出血病人的病死率．改善蛛网膜下腔出血病人预后。方法58例经DSA证实有动脉瘤及早发性CVS，全麻下行动脉瘤GDC栓塞后，随机分为两组，治疗组33例采用微导管对载瘤痉挛动脉缓慢灌注尼莫地平针剂0.5mg；随后静脉点滴尼莫地平20mgl／日5～7d；对照组25例给予除治疗组尼莫地平以外的相同治疗方法。结果治疗组的神经功能恢复、迟发性CVS发生率、头痛缓解、病死率、并发症、平均住院日等方面有显著差异。结论积极地对蛛网膜下腔出血早发性CVS治疗．可显著改善病人的预后。     

盐酸法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的临床疗效

盐酸法舒地尔（fasudil hydrochloride,FSD）是一种新型异喹啉磺胺衍生物。作为一种新型高效的血管扩张药,FSD可以有效缓解脑血管痉挛,改善蛛网膜下腔出血（SHA）患者的预后,防治迟发性脑血管痉挛（CVS）。近年来,其临床应用逐渐受到关注。     

蛛网膜下腔出血伴迟发性脑血管痉挛高血流动力学治疗的研究

目的 探讨高血流动力学治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）伴迟发性脑血管痉挛脑能量代谢的影响.方法 采用枕大池二次注血法制作SAH动物模型并随机分为正常组、SAH对照组和SA治疗组;应用微透析设备采集脑组织间液.利用高效液相色谱（HPLC）分析透析液中葡萄糖（Glu）、乳酸（Lac）及丙酮酸（Pyr）的含量,计算Lac/Pyr比值（L/P）.于光学显微镜下观察基底动脉病理学变化.结果 SAH各组兔的Glu水平较正常组均显著下降（均P〈0.01）,而Lac水平则明显上升（均P〈0.01）;SAH多巴酚丁胺治疗组与SAH未治疗组相比.透析液中Glu水平明显升高（P〈0.01）,Lac水平明显下降（P〈0.01）,L/P比值显著降低（P〈0.01）;高浓度多巴酚丁胺治疗组与低浓度多巴酚丁胺治疗组相比,Glu水平进一步升高,Lac水平进一步降低,L/P比值也随之降低.结论 兔SAH伴迟发性脑血管痉挛后经高血流动力学治疗,可通过增加脑灌注.维持细胞能量代谢,对脑组织起到保护作用.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指脑动脉在一定时间内呈异常的（非生理性供血调节而言）收缩状态［１］。出血后立即发生，１ｈ内结束的为急性痉挛（ＡＣＶＳ），此仅在动物实验中见到；３...