生长激素对机体免疫功能的作用

目的探讨生长激素（ＧＨ）在免疫调节中的作用。方法以ＮＫ细胞、白细胞介素（ＩＬ）１α和ＩＬ２活性、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量及ＴＮＦαｍＲＮＡ表达等为指标，对去垂体大鼠及生长激素缺乏症（ＧＨＤ）患儿在ＧＨ治疗前后的免疫指标进行了观察。结果⑴去垂体鼠淋巴细胞数量、ＮＫ细胞活性、ＩＬ１α和ＩＬ２活性均明显下降，ＧＨ可使上述指标得到不同程度的恢复；⑵去垂体鼠大肠杆菌内毒素诱导的ＴＮＦα合成明显降低，巨噬细胞ＴＮＦαｍＲＮＡ表达亦大幅度下降，ＧＨ可使大肠杆菌内毒素诱导的ＴＮＦα合成增高２．５倍以上，ＴＮＦαｍＲＮＡ表达亦明显增高；⑶ＧＨＤ患儿ＮＫ细胞活性明显降低，经ＧＨ治疗３个月后恢复到正常水平；⑷ＧＨＤ患儿ＩＬ１α和ＩＬ２活性偏低，治疗后两者有逐渐增高的趋势。结论ＧＨ有一定的免疫调节作用。     

新生儿肿瘤坏死因子α基因表达及其调控

为了探讨γ干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素１２（ＩＬ－１２）、活化Ｔ细胞核因子（ＮＦ－ＡＴ）活性与新生儿肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）基因表达调控的关系，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定１２例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＴＮＦ－α、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ和ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲＮＡ表达水平，并用电泳迁移率转换试验（ＥＭＳＡ）检测８例新生儿ＣＢＭＣ的ＮＦ－ＡＴ活性。结果：新生儿ＣＢＭＣ中ＴＮＦ－α、ｍＲＮＡ、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ、ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲ－ＮＡ表达水平均较成人低下，ＮＦ－ＡＴ活性也较成人明显低下。提示：缺乏ＩＦＮ－γ、ＩＬ－１２调节作用可能是新生儿ＣＢＭＣ产生ＴＮＦ－α不足的重要原因；ＮＦ－ＡＴ活性低下可能与新生儿Ｔ细胞转录ＴＮＦ－α及ｍＲＮＡ不足有关。     

地塞米松对小鼠星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察内毒素导对体外培养的大鼠星形胶质细胞一氧化氮（ＮＯ）及其诱导一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的变化,以及地塞米松（ＤＥＸ）对其的影响。方法 采用Ｒｒｉｅｓｓ法和半定量反录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法,对正常、内毒素诱导后及加入ＤＥＸ的内毒素诱导后大鼠星形交质细胞ＮＯ及其ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达进行检测。结果（１）内毒素诱生形胶质细胞ＮＯ产生增另,且呈内毒素剂量和时间依赖性;（２）ＤＥ     

胶原成分在儿童系膜增生性肾小球肾炎中的变化

目的观察系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）系膜区胶原成分的变化。方法应用链菌素亲生物素过氧化酶连接法观察了３０例轻度ＭｓＰＧＮ肾穿刺活组织标本和正常的肾小球系膜区Ⅳ型胶原及其α链（α１、α３、α５链）、Ⅵ型胶原及Ⅰ型胶原的变化。结果（１）正常肾脏组织中，Ⅳ型胶原及其α１（Ⅳ）链分布于系膜区和基底膜，α３（Ⅳ）、α５（Ⅳ）链分布于基底膜，Ⅵ型胶原分布于系膜区、肾小球基底膜和间质，Ⅰ型胶原仅分布于肾间质。（２）在轻度ＭｓＰＧＮ时，系膜区内Ⅳ型胶原及其α１链、Ⅵ型胶原含量较正常对照明显增多（Ｐ＜０．０１）；当系膜区系膜细胞超过４个时，Ⅰ型胶原开始在肾小球内出现，且在硬化肾小球内Ⅰ型胶原均呈阳性；α３（Ⅳ）、α５（Ⅳ）链与正常对照比较无明显变化，硬化肾小球α３（Ⅳ）、α５（Ⅳ）染色呈阳性。结论系膜区胶原成分增多可先于系膜细胞增生，并随系膜细胞增生而增多，间质胶原成分Ⅰ型胶原，不但出现于硬化肾小球内，而且出现于系膜细胞增生较重时     

低密度脂蛋白对大鼠肾小球系膜细胞分泌系膜基质的影响

目的 应用培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭＳＣ）,在体外研究低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对ＭＳＣ分泌Ⅳ型交原以及层粘连蛋白（ＬＮ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法 用不同浓度人血提纯的ＬＤＬ（０,２５,５０,１００,１５０,２００μｇ／ｍｌ）与第３￣１０代转种的大鼠ＭＳＣ共同卵育４８小时后,ＥＬＩＳＡ法测定培养上清液中Ⅳ型交原的含量,并提取细胞总ＲＮＡ经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ＬＮ ｍＲＮＡ的表达。方法 ＬＤＬ在５     

小儿急性白血病血清肿瘤坏死因子α的测定及其临床意义

为了解急性白血病（ＡＬ）患儿血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的变化及其临床意义,采用放射免疫法测定５８例ＡＬ,包括２７例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ,发病期２０例,缓解期７例）,３１例急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ,发病期２８例,缓解期３）患儿化疗前后和２０例正常儿童的血清ＴＮＦα水平。结果：血清ＴＮＦα水平ＡＬＬ和ＡＮ－ＬＬ患儿发病期明显高于缓解期和正常对照,而缓解期与正常对照的水平相似。ＡＬＬ组与ＡＮＬＬ组、初发与复发病例、ＡＬＬ的标危型与重危型相比,血清ＴＮＦα水平均无显著差异。ＡＮＬＬ组中,血清ＴＮＦ水平Ｍ５最高、Ｍ３次之、Ｍ２最低,但均高于正常对照。ＡＬ患儿经化疗完全缓解后、升高的血清ＴＮＦα明显下降至正常对照水平。化疗缓解和死亡的患儿,其发病期血清ＴＮＦα无明显差异。     

小儿急性白血病血清肿瘤坏死因子α的测定及其临床意义

为了解急性白血病（ＡＬ）患儿血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的变化及其临床意义,采用放射免疫法测定５８例ＡＬ,包括２７例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ,发病期２０例,缓解期７例）,３１例急性淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ,发病期２８例,缓解期３）患儿化疗前后和２０例正常儿童的血清ＴＮＦα水平。结果：血清ＴＮＦα水平ＡＬＬ和ＡＮＬＬ患儿发病期明显高于缓解期和正常对照,而缓解期与正常对照的水平相似。ＡＬＬ组与ＡＮ     

病毒性肝炎T细胞亚群和几种细胞因子变化的研究

为了探讨小儿病毒性肝炎发病的细胞免疫机制，应用不标记抗体桥联酶标技术（ＡＰＡＡＰ法）检测了５６例病毒性肝炎患儿的外周血Ｔ细胞亚群及膜性白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）表达率。应用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法分别检测了４９例病毒性肝炎患儿单个核细胞培养上清液（ＰＢＭＣｓ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６和８（ＩＬ－６、ＩＬ－８）及α干扰素（ＩＦＮ－α）浓度。结果显示：甲型肝炎（简称甲肝）急性期、慢性乙型肝炎（简称乙肝）及丙型肝炎（简称丙肝）组与正常对照比较，ＣＤ４细胞降低，ＣＤ８细胞升高。用植物血凝素（ＰＨＡ）刺激前，甲肝急性期患儿ｍＩＬ－２Ｒ表达率明显高于其他各组，用ＰＨＡ刺激后，各组ｍＩＬ－２Ｒ表达率均显著高于刺激前，但乙肝及丙肝组ｍＩＬ－２Ｒ表达率与正常对照比较则明显降低。甲肝急性期、乙肝及丙肝患儿ＰＢＭＣｓＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８均较正常对照组升高，而α干扰素（ＩＦＮ－α）均较正常对照组降低。甲肝恢复期ＣＤ４、ＣＤ８和ＰＨＡ刺激前ＰＢＭＣ上ｍＩＬ－２Ｒ表达率以及上述各细胞因子水平均恢复正常。提示细胞免疫功能紊乱与小儿病毒性肝炎的发病及肝损害过程有关。     

新生儿脐血单个核细胞产生肿瘤坏死因子α的能力及临床意义

对３０例早产儿、５０例足月儿脐血单个核细胞与３０例健康成年人外周血单个核细胞产生的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）进行了测定。结果，早产儿、足月儿脐血单个核细胞产生的ＴＮＦα低于健康成年人，分别为０．４５±０．２４、０．８６±０．３９、１．８２±０．５６μｇ／Ｌ（ｘ±ｓ）；早产儿脐血中单个核细胞产生的ＴＮＦα比足月儿低，而且ＴＮＦα的含量与胎龄及１分钟Ａｐｇａｒ评分成正相关关系（ｒ＝０．３７．Ｐ＜０．０１）。本研究提示，新生儿，特别是早产儿，不成熟的单个核细胞产生较低的ＴＮＦα，可能是新生儿免疫功能低下而易受感染的原因之一。     

CD40L在川崎病发病机制中的作用探讨

为探讨ＣＤ４０Ｌ在儿童川崎病发病机制中的作用,用流式细胞技术及ＥＬＩＳＡ法检测急性期川崎病（ＫＤ）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外表达ＣＤ４０Ｌ水平、细胞凋亡率及可生ＣＤ４０Ｌ（ｓＣＤ４０Ｌ）对单核细胞株ＴＨＰ－１产生ＴＮＦ－α的影响。结果：ＫＤ表达ＣＤ４０Ｌ明显增高;存在淋巴细胞凋亡延迟;患儿ＰＢＭＣ培养上清（可能含有ｓＣＤ４０Ｌ）可诱导ＴＨＰ－１产生高浓度ＴＮＦ－α。抗ＣＤ４０Ｌ单抗可纠正