大豆异黄酮和叶酸对高同型半胱氨酸糖尿病小鼠模型肾脏的保护作用

目的观察大豆异黄酮和叶酸对高同型半胱氨酸(HCY)糖尿病动物模型肾脏损伤的保护作用。方法昆明小鼠32只,雄性,随机分4组,每组8只,即正常对照组(NS组),HCY糖尿病组(HCYDM组),大豆异黄酮组(SIF组),大豆异黄酮加叶酸处理组(SIFFA组)。通过尾静脉注射链脲霉素和腹腔注射HCY制造HCY糖尿病动物模型,SIF及SIFFA组给予大豆异黄酮和叶酸进行干预。结果HCYDM组与NS组相比,肾脏质量增加(P<0.01),小鼠体质量下降(P<0.05),肾/体值水平升高(P<0.01),肾小球细胞胞面积及核面积都显著增大,TGF-β的吸光度增高(P<0.01);SIF组和SIFFA组与HCYDM组相比,肾脏质量度减轻、肾/体值水平显著下降(P<0.01);肾小球细胞胞面积及核面积都减小,TGF-β的吸光度降低(P<0.05,P<0.01)。SIFFA组与SIF组相比,肾小球细胞面积显著减小,核面积和吸光度有所减小。SIFFA组和SIF组在长期(8周以后)降低血糖方面有显著统计学意义。结论大豆异黄酮和叶酸作为细胞的保护因子,具有预防糖尿病肾病发生的作用。     

大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸糖尿病动物模型免疫功能的影响

目的研究大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸(HCY)糖尿病模型动物免疫功能的影响。方法雄性健康昆明小鼠32只,随机分为正常对照组(NS)、高同型半胱氨酸糖尿病组(HCYDM)、大豆异黄酮组(SIF)、大豆异黄酮加叶酸处理组(SIFFA)各8只。通过尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)和腹腔注射HCY复制HCY糖尿病动物模型,SIF组及SIFFA组给予大豆异黄酮和叶酸进行干预。检测小鼠脏器/体质量比值、血清溶血素、腹腔巨噬细胞吞噬功能、小鼠碳粒廓清试验。结果与NS相比较,HCYDM组的巨噬细胞吞噬率及吞噬指数、校正碳廓清指数、血清溶血素值、碳廓清指数、脾脏指数和胸腺指数等均显著降低(P<0.05,P<0.01);与HCYDM组相比较,SIF组和SIFFA组巨噬细胞吞噬率、吞噬指数和胸腺指数显著增强(P<0.05,P<0.01);SIFFA组校正碳廓清指数和脾脏指数显著增加(P<0.05),SIF组增加不显著(P>0.05);与SIF组比较,SIFFA组脾脏指数显著升高(P<0.01)。结论大豆异黄酮和叶酸有协同作用,可提高DM模型鼠脾脏和胸腺指数,促进巨噬细胞的吞噬能力,有较好的免疫恢复功能。     

神经干细胞对谷氨酸兴奋毒性损伤神经元的保护作用

目的 研究未分化状态的神经干细胞对损伤脊髓神经元的直接保护作用。方法 建立体外大鼠脊髓神经元谷氨酸损伤细胞模型，在实验组中加入神经干细胞，对照组中加入培养液。通过MTT比色试验、彗星试验检测神经干细胞对神经元的保护作用。结果 MTT比色试验表明实验组神经元活力明显高于对照组，彗星试验表明实验组拖尾率和彗尾长度均低于对照组。结论 神经干细胞能有效保护谷氨酸损伤的脊髓神经元，其作用可能是通过自分泌、旁分泌因子产生的。     

大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸糖尿病小鼠模型心肌组织血小板衍生生长因子-β表达的影响

目的观察大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸糖尿病小鼠模型心肌组织血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)表达的影响。方法昆明小鼠32只随机分4组,为正常对照组(NS组)、高同型半胱氨酸糖尿病组(HCYDM组)、大豆异黄酮组(SIF组)和大豆异黄酮加叶酸处理组(SIF+FA组),每组8只。各实验组HCY糖尿病小鼠模型通过尾静脉注射链脲佐菌素和腹腔注射同型半胱氨酸建立。检测血糖水平及PDGF-β的表达结果。结果(1)与NS组比较,各实验组血糖水平均升高(P<0.01);与HCYDM组相比较,SIF组及SIF+FA组血糖降低显著(P<0.05,P<0.01)。(2)与NS组相比较,HCYDM组心肌肥大,心肌细胞面积及核面积增大,PDGF-β在心肌细胞表达的平均光密度出现增高(P<0.01);与HCYDM组比较,SIF组与SIFFA组细胞面积减小(P<0.05,P<0.01)、核面积减小(P<0.01),PDGF-β表达的平均光密度降低(P<0.01)。结论大豆异黄酮和叶酸可抵抗高同型半胱氨酸糖尿病小鼠的心肌组织损伤,在糖尿病的防治上可能具有重要的临床意义。     

叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的保护作用

目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800μg/L)组,进行细胞形态观察、细胞计数分析以及测定各组细胞的噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率。结果与对照组相比,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组的细胞计数和MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.05),在细胞形态上,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组明显好于对照组,表现为细胞胞体饱满、存活细胞数目增多、贴壁良好、突起延长。结论叶酸、维生素B12能促进神经细胞生长,降低神经细胞死亡率,从而达到保护神经元的作用。     

溴虫腈对小鼠三种脏器细胞DNA损伤程度的比较

目的 探讨溴虫腈对小鼠脾、肝、肾细胞DNA是否具有损伤作用及其损伤程度的差异。方法溴虫腈按4.9、9.8、19.6mg/kg三个剂量,一次性灌胃染毒小鼠,24 h后用彗星试验检测3种细胞的拖尾率和DNA迁移距离。结果 与阴性对照组比较,各剂量组的拖尾细胞率和DNA迁移距离都显著增加(P<0.05～0.001);脾、肝、肾细胞的拖尾率以及肝、肾细胞的DNA迁移距离均具有剂量效应关系(r值依次为0.995、0.9987、0.988和0.9999、0.9896,P<0.05);在相同剂量标准下,除9.8和196 mg/kg剂量组的肝、脾细胞DNA迁移距离之间没有显著性差异以外(P>0.05),其它各组的拖尾率之间及DNA迁移距离之间均有显著性差异(P<0.05～0.01),依次为脾<肝<肾。结论 溴虫腈能致小鼠脾、肝、肾细胞DNA的损伤,且损伤程度依次加重。     

Genistein对受辐射L-02人肝细胞增殖和DNA损伤的影响

[摘要] 目的 探讨金雀异黄素GEN（Genistein）对L-02人肝细胞DNA辐射损伤的防护作用。方法 实验分为正常对照组（N）,不同浓度GEN处理组（G）、单纯辐照组（R）和不同浓度GEN +辐照处理组（G+R）。L-02细胞分别用1,5,10,20μM GEN处理24h后,接受不同剂量X射线（4,6,8,12Gy）照射,继续培养48 h后利用MTT法检测GEN对细胞增殖率的影响,以确定有效辐射剂量及有效药物作用浓度;L-02细胞接受8Gy（300cGy/min）X射线照射后,利用单细胞凝胶电泳检测不同浓度GEN对细胞DNA辐射损伤的保护效果。结果 与N组相比,X射线剂量≧6Gy（300cGy/min）时,细胞增殖率随X射线剂量增加而显著降低（P<0.05）;1μM,5μM,10μM GEN处理细胞后增殖率随干预剂量增加而升高,5μM GEN处理后增殖率显著高于N组（P<0.05）; 照射剂量为6、8及12Gy时,5μＭGEN组细胞增殖率显著高于未处理组（P<0.05）。DNA损伤检测方面,N组和未照射各G组细胞未见拖尾,经8GyX射线照射后24h各组彗星发生率均小于1%,各组间彗星尾长无显著差异;照后48h, 单纯辐射组彗星发生率达到24.2%,彗星尾长达283.6±22.3μm,与单纯照射组相比,各浓度GEN组的彗星发生率和彗星尾长均显著降低（P<0.05）;照后72h,单纯辐射组彗星发生率较48h显著下降（P<0.05）,尾长显著缩短（P<0.05）,1μM、5μMGEN处理组彗星发生率和尾长仍显著低于单纯辐照组（P<0.05）,但10μM及20μMGEN组彗星发生率显著升高（P<0.05）,尾长显著增长（P<0.05）。 结论 低浓度（1μＭ、5μＭ）GEN能有效减轻X射线对L-02人肝细胞的DNA辐射损伤。     

甲醛和苯联合染毒对雌性小鼠骨髓细胞DNA损伤的研究

目的:探讨甲醛和苯联合作用对小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用.方法:选用90只雌性昆明小鼠为研究对象,采用2×3析因设计,随机分为9组,即阴性对照组、甲醛低浓度组(F1:10 mg/m3)、甲醛高浓度组(F2:20mg/m3)、苯低浓度组(B1:200 mg/m3)、苯高浓度为(B2:400 mg/m3)、甲醛低+苯低组(F1:10 mg/m3+B1:200 mg/m3)、甲醛低+苯高组(F1:10 mg/m3+B2:400 mg/m3)、甲醛高+苯低组(F2:20 mg/m3+B2:200 mg/m3)、甲醛高+苯高组(F2:20 mg/m3+B2:400 mg/m3),对各组小鼠进行静式染毒,2 h/d,连续3个月,染毒期结束后将其全部处死,利用彗星试验检测小鼠骨髓细胞彗星细胞率(DNA受损伤的细胞的率)和彗星细胞的尾长(损伤程度).结果:各染毒组小鼠骨髓细胞彗星细胞率、彗星细胞的尾长均高于对照组彗星细胞率和彗星细胞尾长(P<0.05),小鼠骨髓细胞的彗星细胞率和彗星细胞尾长随甲醛或苯剂量的增加而增加(P<0.05),高剂量联合组彗星细胞率和彗星细胞尾长高于其余各组(P<0.05).结论:甲醛和苯对骨髓细胞的彗星细胞率和彗星尾长的作用高于其余各组,甲醛和苯表现为相加作用.     

叶酸联合成体神经干细胞治疗创伤性脑损伤大鼠的实验

目的观察叶酸联合成体神经干细胞对创伤性脑损伤大鼠的治疗作用,探讨其可能作用机制。方法 120只Wistar大鼠随机分为6组,正常组,模型组,假手术组,叶酸注射组,成体神经干细胞移植组,成体神经干细胞移植+叶酸注射组。倒置显微镜下观察神经干细胞形态学变化;流式细胞仪检测神经干细胞表面标记物CD105、CD45、CD44、CD29的表达;免疫荧光法检测神经元特异性烯醇酶(NSE成熟神经元的特异性标志)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP胶质细胞的标记物)的表达;平衡木实验检测大鼠运动协调与整和能力;Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力;HE染色及Brdu免疫组化实验观察脑组织形态学变化;酶联免疫吸附试验检测大鼠脑组中脑源性神经生长因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的表达;蛋白质印迹法检测脑组织中凋亡相关蛋白BCL-2、Bax、Caspase-3的表达。结果分离所得细胞能在体外传代培养,流式细胞仪检测发现细胞阳性表达CD44、CD29,阴性表达CD105、CD45,细胞经胎牛血清诱导分化后能形成NSE或GFAP阳性细胞。实验表明,叶酸与成体神经干细胞干预创伤性脑损伤大鼠模型后能显著改善其行为学变化,减轻脑组织的炎症反应,恢复受损神经细胞,增加脑组织内BDNF、NGF的含量,上调BCL-2的表达,下调Bax、Caspase-3的表达。结论叶酸联合成体神经干细胞干预创伤性脑损伤大鼠能显著改善中枢神经功能,对维持神经元微环境稳态具有重要的作用。     

锌、黄芪甲苷对镉致16HBE细胞DNA损伤的拮抗作用

目的探讨锌或黄芪甲苷单独或联合对镉致人支气管上皮细胞(Human bronchial epithelial cells.16HBE)DNA损伤的拮抗效果,为预防镉暴露对机体造成的遗传损伤提供理论依据。方法采用单细胞凝胶电泳(single-cellgel electrophoresis,SCGE;又称彗星试验,comet assay)技术和CASP软件分析方法,检测不同剂量的锌或黄芪甲苷单独或联合对镉致16HBE细胞DNA损伤的拮抗效果。结果染毒及药物处理8周后,低、中剂量锌组或低剂量黄芪甲苷组的细胞损伤程度指数、拖尾率、彗星尾长、尾部DNA百分含量、尾矩和Oliver尾矩均数分别为1 574、1 417、1 447;87.8%、74.6%、81.4%;(12.74±7.33)μm、(12.26±7.04)μm、(17.98±14.16)μm;(23.40±15.71)%、(23.85±17.35)%、(23.28±21.46)%;(3.81±3.84)μm、(3.78±3.78)μm、(6.09±8.15)μm;(2.81±2.23)μm、(2.74±2.26)μm、(4.18±5.00)μm,而镉染毒16HBE细胞组(阳性组)分别为2 204、96.9%、(22.43±13.32)μm、(38.56±20.40)%、(12.62±11.63)μm、(7.27±6.26)μm,均明显高于上述各组(P0.05)。中、高剂量黄芪甲苷组和低、中、高剂量联合组的细胞损伤强度指数分别为1 678、1 685、1 758、1 686、2 084,与阳性组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论锌或黄芪甲苷对镉致正常16HBE细胞的DNA损伤均具有明显的拮抗作用,而两者的联合则使这种拮抗作用减弱。     

褪黑素对丙烯酰胺致大鼠睾丸细胞DNA损伤的拮抗作用

目的研究丙烯酰胺(AA)致大鼠睾丸细胞DNA损伤及褪黑素(MT)对损伤的拮抗作用。方法 40只8周龄SD雄鼠,随机分为空白对照组、MT组、AA组和MT+AA组,每组10只。MT(10 mg.kg-1.d-1)腹腔注射,AA(25 mg.kg-1.d-1)经口灌胃染毒,共30 d。单细胞凝胶电泳检测睾丸细胞DNA损伤(CASP软件测定慧星尾长、慧尾DNA百分含量、尾矩及Olive尾矩),TUNEL标记凋亡细胞,ELISA试剂盒检测睾丸组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,AA组大鼠睾丸细胞彗星尾长、彗尾DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩均显著增加,凋亡细胞增多,睾丸组织8-OHdG和MDA含量增加,SOD活力降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与AA组比较,MT+AA组大鼠睾丸细胞DNA损伤程度减轻,凋亡细胞数减少,睾丸组织8-OHdG和MDA含量降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AA能够引起大鼠睾丸细胞DNA损伤并诱发凋亡,且对睾丸产生氧化损伤;MT则能拮抗AA引起的损伤。氧化损伤可能是AA引起大鼠睾丸细胞DNA损伤的机制之一。     

双歧异黄酮奶粉对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的研究双歧异黄酮奶粉对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法设正常对照组、糖尿病组和双歧异黄酮奶粉组,检测有关指标。结果糖尿病组肾脏/体重比值、内皮素-1和NO水平较正常对照组明显升高,双歧异黄酮奶粉组上述指标较糖尿病组明显下降。结论双歧异黄酮奶粉能够缓解糖尿病大鼠肾脏高滤过,抑制内皮素-1,调节NO水平。从而预防肾小球硬化。     

大豆异黄酮对60Co-γ线照射小鼠肝组织过氧化状态的影响

目的:观察大豆异黄酮对60Co-γ射线引起小鼠肝组织过氧化损伤的影响.方法:实验根据体质量将80只雌性昆明小鼠随机均分为5组,即正常对照、阳性对照(单纯辐照组)及低、中、高剂量大豆异黄酮实验组(50、100、400 mg/kg).辐照前正常对照、阳性对照组及实验组每天分别以溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和不同剂量大豆异黄酮连续灌胃14 d,灌胃至第7天,除正常对照组外,其余各组小鼠均接受4.56 Gy60Co-γ全身性照射1次,照射后继续灌胃2 d及7 d后杀鼠取肝组织作生化分析.结果:照射后第2天100、400 mg/kg大豆异黄酮组及照射后第7天3个浓度大豆异黄酮组显著提高肝细胞质过氧化氢酶的活性(P<0.05);照射后第7天100 mg/kg大豆异黄酮组的肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活性有显著提高(P<0.05);照射后第2天50 mg/kg大豆异黄酮使肝组织总超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.05),其余各组间无显著差异;照射后第7天100 mg/kg大豆异黄酮使肝组织丙二醛含量下降,与对照组有显著差异(P<0.05),照射后第2天各照射组肝组织丙二醛含量有一过性升高,但第7天实验组已降至正常水平.结论:大豆异黄酮可提高受照小鼠肝组织的抗氧化能力,但不呈量效关系.     

苦瓜素大豆异黄酮及其复合物对高脂大鼠血脂和血浆一氧化氮的影响

目的探讨苦瓜素、大豆异黄酮及其复合物对高脂大鼠脂代谢和血浆一氧化氮的影响.方法选择健康大鼠50只,随机分为5组,每组10只,雌雄各半,单笼饲养,分别用普通饲料、高脂饲料、苦瓜素、大豆异黄酮及苦瓜大豆异黄酮复合物干预8周,测定血脂含量及一氧化氮.结果苦瓜素、大豆异黄酮及苦瓜大豆异黄酮复合物对高脂大鼠饲喂8周后,MF、SF、MSF的TC、TG、VLDL、LDL明显低于高脂饲料组(P＜0.05),HDL明显高于HFF(P＜0.05);MF、SF、MSF的NO明显高于HFF(P＜0.05).结论苦瓜素、大豆异黄酮均有降血脂和改善血管内皮功能的作用,这对促进机体脂质代谢,预防高脂血症和动脉粥样硬化具有重要意义.     

大豆异黄酮对大鼠前列腺增生的抑制作用

目的 :探讨补充不同剂量大豆异黄酮对大鼠前列腺增生的影响。方法 :应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生 ,观察正常对照组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、形态学、前列腺特异性酸性磷酸酶及酸性磷酸酶改变。结果 :①低、中、高剂量组大鼠前叶前列腺湿重及前列腺指数、前列腺特异性酸性磷酸酶均显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;②中、高剂量组大鼠前叶前列腺湿重及前列腺指数和前列腺特异性酸性磷酸酶均显著低于低剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 :大豆异黄酮可显著抑制大鼠前列腺增生 ,抑制酸性磷酸酶水平的升高 ,且呈剂量依赖性。大豆异黄酮可能对预防和辅助治疗良性前列腺增生有一定作用。     

大豆异黄酮对大鼠前列腺增生的抑制作用

OBJECTIVE: To explore the inhibitive effect of soybean isoflavone on benign prostatic hyperplasia in rats. METHODS: By subcutaneously injecting testosterone propionate to induce prostate hyperplasia in rats, the changes of prostate wet weight, prostatic index, morphological change, prostate-specific acid phosphatase (PAP), acid phosphatase in the control, the model, low, moderate, high dose of soybean isoflavone groups were observed. RESULTS: The ventral prostate wet weight, prostatic index, and PAP in the low, moderate, and high dose groups were significantly lower than those in the models (P < 0.05). The ventral prostate wet weight, prostatic index, and PAP in the moderate, and high dose groups were significantly lower than those in the low dose group (P < 0.05). CONCLUSION: Soybean isoflavone inhibits prostate hyperplasia and the increase of acid phosphatase and PAP in a dose-dependent manner in rats. Soybean isoflavone may serve as supplementary therapy and prevent benign prostatic hyperplasia.     

托吡酯对妊娠小鼠的不良作用及叶酸对其干预效果

【目的】观察托吡酯对妊娠小鼠的不良作用,探讨叶酸对其不良效应的干预效果。【方法】将100只雌性和50只雄性小鼠随机分为5组（雌雄比例2：1）,分别为：空白对照组（灌胃蒸馏水,10 ml/kg）;托吡酯低剂量组（50 mg/kg）;托吡酯高剂量组（100 mg/kg）;托吡酯低剂量与叶酸联合用药组（50 mg/kg＋0.07 mg/kg）;托吡酯高剂量与叶酸联合用药组（100 mg/kg＋0.07 mg/kg）。观察小鼠是否受孕、流产、畸形、死胎、每窝仔鼠数目及孕期增重情况等指标。【结果】与其他各组相比,高剂量组小鼠的受孕率下降,孕鼠的流产率、死胎率和畸胎率均上升,孕期增重和每窝正常仔鼠数目减少（P〈0.05）。与低剂量组受孕率30%及低剂量＋叶酸组受孕率50%相比,高剂量组受孕率20%及高剂量给药＋叶酸组小鼠的受孕率35%,明显下降（P〈0.05）;与低剂量＋叶酸组受孕率50%、死胎率8.7%和高剂量＋叶酸组受孕率35%、死胎率9.8%相比,低剂量组受孕率30%、死胎率10.5%和高剂量组小鼠受孕率20%、死胎率28.5%,差异显著（P〈0.05）。与低剂量＋叶酸组第20天孕鼠体重（13.18±0.74）g及高剂量＋叶酸组第20天孕鼠体重（12.15±0.50）g相比,低剂量组第20天孕鼠体重（10.99±1.29）g及高剂量组第20天孕鼠体重（9.54±0.08）g,差异显著（P〈0.05）。【结论】托吡酯可导致妊娠小鼠妊娠意外增多,低剂量给药及补充叶酸可降低托吡酯不良作用。