胰岛B细胞功能的检测方法及其临床意义

测定B细胞分泌功能对了解糖尿病的发生、发展 ,预测糖尿病的预后非常必要 ,其方法主要分为检测葡萄糖刺激、非糖物质刺激的胰岛素分泌以及B细胞分泌其他物质的功能。葡萄糖刺激的方法有高葡萄糖钳夹技术、口服及静脉葡萄糖耐量试验。非糖物质刺激的方法有精氨酸、胰升糖素、甲苯磺丁脲刺激试验。另外 ,可用于检测的B细胞分泌的其他物质有胰岛素原、C肽、胰淀粉样多肽。在评价B细胞功能的同时需进行胰岛素敏感性参数校正 ,以获得较高的精确性     

精氨酸与胰岛β细胞功能

狭义的胰岛β细胞功能是指β细胞在葡萄糖刺激下分泌胰岛素(Ins)以维持血糖稳定，而广义的功能是指其对葡萄糖、精氨酸(arginine，Arg)、胰高糖素(Glg)等刺激物的刺激所引起的Ins释放或分泌反应以及分泌其它多肽的能力。经典理论认为，只有β细胞功能低于正常15％以下才会发生糖尿病(DM)。非糖物质Arg对胰岛α及β细胞均具有较     

胰岛细胞抗体检测及其临床意义

胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)发病过程中有很多证据表明与免疫有密切关系,如IDDM病人可伴有其他自身免疫性疾病或出现与自身免疫密切相关的HLA类型。在糖尿病患者血清中测得胰岛细胞抗体(IGAs)后,人们对IDDM的发病机理已有了较确切的理解。ICAs按其与胰岛细胞结合的部位可分为胰岛细胞胞浆抗体(IGA)与胰岛细胞表面抗体(ICSA)两类。现公认ICAs对IDDM易感个体的鉴定、IDDM发生与发展的监测、糖尿病分型及早期IDDM的免疫抑制治疗等均有重要的价值。     

瑞格列奈在胰岛B细胞功能检测中的应用价值

目的　探讨瑞格列奈在胰岛 B细胞功能检测中的应用价值。　方法　对 31例 2型糖尿病患者先行常规口服葡萄糖耐量 -胰岛素释放试验 (OG- IRT,常规法 ) ,次日或第 3日在做 OG- IRT前加服 2 m g瑞格列奈片改良法。测定血清胰岛素并计算曲线下面积。　结果　瑞格列奈试验血清胰岛素水平及曲线下面积为 92 .2 1± 70 .6 9mu/ (h· L ) ,显著高于常规法 3.77± 34.91mu/ (h· L ) ,(P<0 .0 0 1) ;改良法胰岛素曲线下面积最少净增 2 9.6 3% ,最大增加 45 3.6 6 % ,中位数为 95 .2 4%。胰岛素曲线下面积增加值与 BMI呈正相关 ,与空腹血糖呈负相关。　结论　瑞格列奈试验比常规 OG- IRT能更好地反映胰岛 B细胞的储备功能。     

肥胖患者胰岛B细胞功能和胰岛素受体的剖析

作者将体重指数≥２５，排除有明确病因的继发性肥胖症的单纯性肥胖症２０例分为二组，与正常对照组，ＮＩＤＤＭ肥胖组分别进行血糖、糖耐量、胰岛素释放功能和红细胞胰岛素受体测试，发现单纯性肥胖者血糖和糖耐量的平均值在正常范围，但有高胰岛素血症，且有胰岛素受体数量和质量的缺陷，对胰岛素敏感性下降，导致一系列疾病的发生和发展。     

脂代谢紊乱对肌肉糖代谢及胰岛B细胞功能的影响

2型糖尿病是一种多基因异质性疾病，它的2个基本特征是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭，目前关于糖尿病的病因尚未完全阐明，但已经发现在糖尿病的个体除了有高血糖外大多伴有脂代谢紊乱，通常表现为循环血中游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)水平升高。并伴有脂肪在不同组织个过度沉积。近年来的     

胰岛细胞抗体阳性的老年糖尿病患者B细胞功能的变化

一、资料与方法１．对象：老年２型糖尿病患者（ＤＭ２组）８０例,均为我院１９９７年１月至１９９８年２月收治的住院或门诊患者。男５２例,女２８例,年龄６０～７１岁,平均（６３．９±４．８）岁。病程３个月至２４年,单纯饮食和（或）口服降糖药控制血糖,均未用...     

胰岛素治疗与胰岛B细胞休息的相关性研究

目的　探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能的影响。方法　2003-11~2004-09在中国医科大学第一临床学院收治T2DM患者,应用化学免疫发光法测定强化治疗前后T2DM患者血清胰岛素和C肽水平。结果　强化治疗后的T2DM患者OGTT试验中0、30、60、120、180min血清胰岛素和C肽水平均较治疗前明显升高。结论　短期胰岛素强化治疗可使胰岛素分泌减低的T2DM患者胰岛B细胞得到休息,从而促其功能部分恢复。     

高氟对人体胰岛B细胞功能影响的研究

目的 研究长期摄取过量的氟对人体胰岛Ｂ细胞功能的影响。方法 对暴露组和对照组人群进行Ｘ线检查、尿氟测定、口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、血清胰岛素及Ｃ肽释放试验,对其饮用水进行水质分析。结果 ①暴露组饮水含氟量、尿氟总体几何均数明显高于对照组;②暴露组空腹血糖及服糖后峰值均明显高于对照组,峰值出现时间明显延迟;③暴露组糖尿病、糖耐量减低（ＩＧＴ）的检出率显著高于对照组,暴露组中氟骨症者显著高于非氟     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能障碍述要

游离脂肪酸在糖耐量异常和2型糖尿病发生中发挥着重要作用.现就游离脂肪酸增多与胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍关系进行综述.     

胰岛β细胞功能的评估

胰岛β细胞分泌功能受损是发生糖代谢紊乱的重要的病理生理基础之一，正确评估胰岛β细胞功能对了解糖尿病的发病机制与防治具有重要意义。其主要方法分为检测葡萄糖刺激、非糖物质刺激的胰岛素分泌以及β细胞分泌其他物质的功能。     

胰岛β细胞功能的临床评估

胰岛β细胞功能异常是糖尿病发病中心环节之一。正确评估β细胞功能对糖尿病防治具有重要意义。本文就各种β细胞功能临床评估方法及其研究进展进行了综述,并提出了合理应用评估方法的建议。     

评价胰岛B细胞分泌功能的新认识

自50年代末,Yalow和Bcrson首创胰岛素的放射免疫测定法以来,直接测定外周血中的胰岛素浓度已成为了解胰岛B细胞功能的常用手段。加上一些刺激或抑制B细胞释放胰岛素的试验设计,该测定已大量应用于临床或研究糖尿病、胰岛素瘤及其它疾病状态时的B细胞功能。但一般的胰岛素放免测定不宜用于注射药用(外源性)胰岛素的患者,因此法不能区别内     

胰岛细胞抗体检测方法研究

为排除ＩＣＡ检测的干扰因素，对胰腺组织切片与待测血清均作一定的预处理。结果显示：经预处理的胰腺切冻切片胰结构清晰，ＡＢＣ法检测ＩＣＡ的阳性率高于ＩＦ法，ＩＤＷ交换血清的ＩＣＡ检测结果与参考结果比较，其结果的正确性、一致性，敏感性及特异性分别为８１％、６３％、７５％及８８％，提示：经预处理的胰腺冰冻切片及ＡＢＣ法是一种稳定的ＩＣＡ检测方法。     

2型糖尿病胰岛B细胞功能损伤的机制

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍。在糖尿病进程中胰岛B细胞功能呈进行性下降,确切的机制不明,与糖毒性、脂毒性、胰淀素沉积、炎症反应以及氧化应激等多因素有关。     

瘦素对胰岛β细胞胰岛素分泌及葡萄糖信号传递的影响

瘦素是近年发现的一种与肥胖症有关的激素。它通过与下丘脑特异受体结合 ,发挥维持机体正常体重的功能。同时瘦素对胰岛素分泌及胰岛素的外周作用亦存在影响 ,但结果不一 ,对其作用机制尚少有报道。我们研究瘦素对胰岛素分泌的急性与慢性影响 ,并通过观察细胞内游离钙、葡萄糖激酶 (ＧＫ)ｍＲＮＡ表达的变化 ,初步探讨瘦素影响胰岛素分泌的机制。一、研究方法1.胰岛 β细胞培养 :β ＴＣ3 细胞 (由美国爱因斯坦大学Ｅｆｒａｔ教授惠赠 )以含 15 %马血清、2 5 %胎牛血清 (ＰＢＳ)、10 0Ｕ/ｍｌ青霉素、0 1ｍｇ/ｍｌ链霉素的ＤＭＥＭ培养液 …     

长期高浓度葡萄糖对胰岛细胞凋亡和功能相关基因表达的影响

目的　探明长期高浓度葡萄糖对体外胰岛细胞功能和凋亡相关基因表达的影响。方法应用放免法检测不同浓度葡萄糖培养后大鼠胰岛细胞和小鼠 βTc3细胞在葡萄糖刺激时培育上清液和细胞内的胰岛素水平 ;应用半定量多重RT PCR和Northern印迹法检测培养后IDX 1(Isletduodenalhomeobox 1) ,葡萄糖激酶 (GK ) ,葡萄糖转运子 2 (GLUT2 ) ,C/EBPβ和Bcl xmRNA的表达情况 ;应用TUNEL法检测培养后的细胞凋亡百分率。结果　 ( 1)长期高浓度葡萄糖培养导致大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞对葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应降低和细胞内胰岛素含量的减少 ;( 2 )高糖培养 14天可以使大鼠胰岛细胞IDX 1和GLUT2mRNA表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ,C/EBPβmRNA表达明显增加 ,GKmRNA表达无明显变化 ;( 3 )高糖培养可以明显增加大鼠胰岛细胞和小鼠 βTc3细胞凋亡百分率 ;( 4 )大鼠胰岛细胞高糖培养 14天后Bcl xSmRNA水平明显增加 ,Bcl xLmRNA水平无明显变化 ,Bcl xL/Bcl xSmRNA比率明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)长期高糖培养可以诱导大鼠胰岛细胞和小鼠 βTc3细胞凋亡和功能缺陷 ;( 2 )IDX 1表达的变化在大鼠胰岛细胞功能缺陷中起重要作用 ;( 3 )大鼠胰岛细胞的Bcl xL/Bcl xS比率变化在高糖所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。     

胰岛细胞抗体与胰岛β细胞功能关系的探讨

对251例1型糖尿病（T1DM）患者进行胰岛细胞抗体（ICA）检测,发现ICA阳性组中谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）阳性率均显著高于ICA阴性组（P〈0.01）,空腹和餐后胰岛素水平明显低于ICA阴性组（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素抵抗指数亦明显下降（P〈0.05）,提示T1DM患者中ICA阳性更易于合并有GADA、1A-2A阳性,且对胰岛β细胞功能的破坏更大。