活血通腑方抗实验性腹腔粘连机理研究

目的 观察活血通腑方对大鼠实验性腹腔粘连血浆、腹腔液FIB、FDP含量、粘连组织病理变化、TGF-βmRNA表达水平及粘连程度的影响，探讨其防治腹腔粘连的作用机制。方法将120只模型SD雄性大鼠随机分为活血通腑方组、对照组、模型组、假手术组各30只，分别进行胃内药物灌注，测定第1、3、5、7、21日血浆、腹腔液FIB、FDP含量；粘连组织TGF-βmRNA表达；取回盲部肠粘连组织进行形态学观察比较；观察腹腔粘连变化情况并进行比较。结果活血通腑方组术后FIB降低、FDP升高，TGF-β mRNA表达降低；第5、21日各组光密度比值、表达强度表现均为对照组〉模型组〉活血通腑方组〉假手术组；活血通腑方组肠黏膜下、浆膜层的渗出、增生及浆膜的纤维化改善；四组腹腔粘连程度差异显著。结论活血通腑方能使大鼠术后血、腹腔液FIB降低，FDP升高，TGF-βmRNA表达降低，明显减轻肠损伤，影响粘连程度，从而防治术后腹腔粘连。     

活血通腑方对实验性腹腔粘连TGF-βmRNA表达的影响

目的:探讨活血通腑方对大鼠腹腔粘连转化生长因子-βmRNA表达水平的影响及与粘连级别的关系,研究其防治腹腔粘连的作用机制.方法:造模大鼠随机分为A(假手术组),B(模型组),C(活血通腑方组),D(对照组),分别进行胃内药物灌注,用逆转录-聚合酶链反应(一步法RT-PCR),凝胶图像系统分析TGF-βmRNA表达情况、非参数检验方法分析粘连变化情况,观察药物的影响作用.结果:5、21天各组光密度比值分别为0.026、0.77、0.15、0.36;0.062、0.186、0.097、0.693.其表达强度表现均为D＞B＞C＞A,B组降低实验性大鼠TGF-βmRNA表达作用十分明显.腹腔粘连4组比较有极显著差异(P＜0.01).结论:活血通腑方防治大鼠术后腹腔粘连作用可能与其抑制TGF-βmRNA表达有关;活血通腑方能下调实验性腹腔粘连TGF-βmRNA表达水平,影响粘连程度.     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1 PDGF-BmRNA表达的影响

目的:观察中药复方肝力克对实验性肝纤维化大鼠的治疗作用及对其肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)mRNA表达的影响,探讨肝力克抗肝纤维化作用的可能机理.方法:138只SD大鼠随机分成正常对照组和造模组,造模组大鼠予40?l4 0.3m1/100g体重皮下注射;连续9周,建立大鼠纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大剂量组、肝力克中剂量组和肝力克小剂量组.肝力克大、中和小剂量组分别予不同剂量的中药复方肝力克灌胃治疗,肝纤维化模型组和正常对照组给予等容量的生理盐水灌胃,每天1次,连续9周.取肝组织常规HE染色,观察大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化程度,用原位杂交法检测大鼠肝组织中TGF-β1和PDGF-B mRNA的表达.结果:1)肝纤维化模型组大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较正常对照组明显升高(P＜0.01);经肝力克大、中、小剂量治疗后,大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较肝纤维化模型组大鼠明显降低(P＜0.05,P＜0.01);2)肝纤维化模型组大鼠肝组织TGF-β1和PDGF-BmR-NA阳性表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);经肝力克大、中、小剂量治疗后,大鼠肝组TGF-β1和PDGF-B mRNA阳性表达均较肝纤维化模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05);3)肝纤维化大鼠肝纤维化积分与肝组织TGF-β1和PDGF-BmRNA表达呈明显相关性(r=0.801、r=0.642).结论:1)肝力克能够减轻大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度;2)TGF-β1和PDGF-B参与肝纤维化的发生发展;3)肝力克能够降低肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和PDGF-B mRNA的表达,这可能是肝力克抗肝纤维化的作用途径之一.     

参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β_1表达的影响

目的 探讨参芪复方时自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β1表达的影响. 方法 采用IH及RTPCR方法检测GK大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并进行图像分析及统计学处理. 结果 模型组心肌TGF-β1表达较空白组显著增加(P＜0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的TGF-β1 mRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 降低TGF-β1 mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿病心肌的作用机制之一.     

妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠体内炎症细胞因子及粘连相关指标的影响

目的:了解妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠(以下简称盆腔炎模型)体内炎症细胞因子及粘连相关指标表达的影响。方法:复制大鼠盆腔炎模型,将实验大鼠随机分为正常组、盆腔炎模型组、康妇炎组、妇炎宁汤高中低剂量组,采用ELISA法检测各组大鼠血清中L-4、IL-8含量的变化;采用荧光定量PCR方法检测大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达。结果:盆腔炎模型组血清IL-8水平较正常组大鼠升高,血清IL-4水平较正常组大鼠降低,差异均有极显著性(P0.01);子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达水平较正常组升高,差异均有极显著性(P0.01)。药物干预后,各治疗组大鼠血清IL-8含量较模型组下降(P0.01),各治疗组大鼠血清IL-4含量均较盆腔炎模型组升高(P0.01或P0.05);各治疗组大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均较盆腔炎模型组降低(P0.01或P0.05)。其中妇炎宁高剂量组血清中IL-8的含量、子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均已接近正常组水平(P0.05)。结论:妇炎宁汤可以通过降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中前炎症细胞因子IL-8及粘连相关指标TGF-β、ICAM-1的表达,提高盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中抗炎症细胞因子IL-4的表达恢复机体免疫平衡,有效抑制盆腔炎症,缓解盆腔粘连。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和CO-Ⅳ表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原(CO-Ⅳ)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,分组予不同剂量灵芝多糖(GLP)进行治疗性灌胃.8周后,用免疫组化方法 和RT-PCR方法 检测各组大鼠肾皮质TGF-β1、CO-Ⅳ的蛋白和mRNA表达.结果 糖尿病组大鼠肾小球TGF-β1、CO-Ⅳ蛋白和mRNA表达较正常对照组明显升高(P＜0.01);灵芝多糖各组较糖尿病组表达降低(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过下调糖尿病大鼠肾脏中TGF-β1和CO-Ⅳ的表达,减少细胞外基质积聚,起到对糖尿病大鼠肾脏保护作用.     

活血通腑方对实验性腹腔粘连大鼠FIB水平的影响

目的:观察活血通腑方对实验性腹腔粘连大鼠血浆FIB、腹腔液FIB含量的影响,探讨其防治腹腔粘连机制。方法:将120只模型SD(清洁级)雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方组、对照组,每组30只。分别进行药物灌胃,分别测定1、3、5、7、21d血浆FIB、腹腔液FIB含量,观察其变化情况,并结合粘连级别进行分析比较。结果:活血通腑方降低术后血浆FIB的含量,5、7、21dP<0.01;也能降低术后腹腔液FIB的含量,3、5dP<0.05,21dP<0.01,7d与模型组相比P<0.05;4组腹腔粘连程度比较P<0.01。结论:活血通腑方能通过降低术后血浆、腹腔液FIB水平,防治大鼠术后腹腔粘连。     

芪蚣抗纤方及拆方药物血清对HSC-T6增殖及TGF-β1 mRNA蛋白表达的影响

目的:探讨芪蚣抗纤方(QKD)及拆方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用机制及配伍意义.方法:采用改良型血清药理学对比方法,观察各组血清对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及转化生长因子(TGF-β1)mRNA受体蛋白表达的影响.结果:与正常大鼠血清组比较,模型组大鼠血清组HSC-T6增殖明显增强(P＜0.01);与模型组比较,药物血清各组能抑制HSC-T6增殖(P＜0.01或P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠HSC-T6细胞上清液中TGF-β1mRNA含量明显升高(P＜0.01).药物血清各组TGF-β1 mRNA含量均明显下调(P＜0.01).结论:芪蚣抗纤方及拆方抗肝纤维化的主要机制之一是抑制HSC-T6增殖,使TGF-β1mRNA受体蛋白表达下调,芪蚣抗纤方全方较活血方和软坚方更具配伍意义,且呈剂量依赖性.     

补气活血法对失神经性肌萎缩大鼠胫前肌TGF-β1mRNA的影响

目的:研究补气活血法对大鼠失神经肌萎缩的影响.方法:选雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组.后5组采用胫前肌施夹伤手术,建立大鼠腓总神经夹伤模型.造模后,术后各组每日分别灌胃给药,持续18天.全部处死取材,观察各组大鼠左侧胫前肌形态学变化,并采用RT-PCR法观察大鼠左侧腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平.结果:中药各组骨骼肌横切面的性状变为棱角形,肌核彼此密集,细胞膜破裂,但不明显,脱水现象有所减少,细胞有所破坏,但破坏程度不大;阳性对照组肌纤维崩解,细胞破裂明显,甚至出现自溶现象,细胞破坏程度较大,但其脱水现象减轻,棱角出现.各组大鼠胫前肌TGF-β1mRNART-PCR结果显示,与模型组相比,中药低、中、高剂量组胫前肌TGF-β1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01);高剂量组胫前肌中TGF-β1 mRNA转录水平与中药低剂量组比较,均有显著性(P＜0.05);且中药高剂量组胫前肌TGF-β1mRNA表达与阳性对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论:补气活血法能有效防治大鼠失神经肌萎缩,其作用机制可能与其干预胫前肌中TGF-β1 mRNA表达有关.     

利湿化淤法对慢性盆腔炎大鼠子宫组织TGF-β1、Smad3mRNA影响的实验研究

目的 探讨利湿化淤法治疗慢性盆腔炎的作用机理.方法 采用"苯酚胶浆法"造慢性盆腔炎大鼠模型,并随机分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组,妇乐颗粒组.采用免疫组化法测定大鼠子宫组织TGF-β1、半定量荧光免疫技术(RT-PCR)法测定大鼠子宫组织Smad3mRNA的表达.结果 模型组子宫组织TGF-β1、Smad3mRNA的含量高于正常组(P＜0.05).治疗后与模型组比较,各治疗组TGF-β1、Smad3mRNA含量降低(P＜0.05),且以中药治疗组疗效优于妇乐颗粒组.结论 以利湿化淤法为主治疗慢性盆腔炎可以降低大鼠子宫组织TGF-β1、Smad3mRNA的含量,可以抗组织纤维化、减轻组织粘连,从而达到治疗的作用.     

刍议《内经》与《周易》同源性

《周易》包括《易经》和《易传》,是中国古代哲学的一个源头和精髓,而《内经》则奠定了中医学理论及中医学的发展方向。针对目前中医学术界认为的"医易同源"结论提出质疑,从《内经》中较为重要的天人相应学说、阴阳学说、五行学说出发,与《周易》的学术思想一一对比,得出二者间存在较大差异,二者同源或许言过其实。     

试论“中药基因组学”与“中药化学组学”

中药对众多疾病的独特疗效已为人们广泛认可 ,但是由于历史的局限 ,其理论基础很难得到现代社会特别是国际社会公认 ,因此中药现代化势在必行。如何应用现代科学技术 ,给传统中药理论以现代科学理论解释是中药现代化的关键。本文基于现代基因组学特别是功能基因组学、现代分析化学及一些生物高技术手段的研究进展及发展趋势 ,从一个新的视角提出了开展“中药基因组学 (TCMGenomics)”和“中药化学组学 (TCMChemics)”研究的策略。这一研究体系的核心是将中药的作用机理或功能用能代表其功能的一组基因表达的影响来诠释 ;将中药作用的物质基础用能代表其功能的一组化学成分来诠释。本文试图从上述观点出发探讨建立现代中药理论体系和现代中药学的可能性。     

“络脉”与“脉络”辨识

在络脉理论研究中,"络脉"这个核心概念与"脉络"经常混淆使用,甚至被"脉络"取代使用,导致不能正确对络脉理论进行表述。络脉与经脉、血脉等,都是全称的固有传统概念。络脉是经脉的分支,又是血脉的分支,络脉又简称"络"。故有经脉之络与血脉之络的区分。由于后人对概念认识混乱,以致经脉与血脉被经络与脉络取代使用,应予纠正。     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

对中医“阴精”、“阳精”、“阴气”及“阳气”的理解

精、气都是古代哲学中的重要名词,意义深广。在"气一元论"的影响下两者均为构成宇宙万物的本原,并逐渐形成了"精气学说"。然在中医范畴下,精和气有了相对明确的分流,并且多是针对人体而言。精是构成和维持人体生命活动的本原物质,气是功能活动的动力源泉,具有物质和功能双重性质,由此可知,精和气对人体起着至关重要的作用。着手于经典医学著作,查找相关论述,分析中医之"阴精"、"阳精"、"阴气"以及"阳气"的涵义,以期明确其所指并对今后中医阴阳相关名词的理解有所启发。     

"肿节风"更名为"草珊瑚"商榷

通过肿节风植物基源、源流考释,为更名草珊瑚提供依据。考查古今有关文献,分析以“草珊瑚”作为本草正名的依据。现代有关中药著作中“肿节风”既未遵照古代本草命名原则,也未依据植物分类命名,以“肿节风”命名欠妥。根据植物分类命名原则,依据《中国中医药主题词表》,并结合临床及生活实际需要、中医药文化发展及时代需求,应将其更名为“草珊瑚”更为妥当。“草珊瑚”应替代“肿节风”作为本草正名。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。     

从“未”字说“治未病”

"未"可作为一个时间段的一种状态,属于从午时阴阳交到申时形体成的中间发酵阶段,是一个量变过程,"治未病"是调理体质状态,纠偏扶正,引导其向平和质方向发展,防治疾病的一种过程。"未病"含义包括"状态""无病""转折",认为"治未病"不仅是"无病养生",可以是"调理体质",还是"欲病救萌""既病防变""瘥后防复"。"治未病"不仅仅只是治"没有"的病,也不是治"不知遥远未来何时发作"的病,而是掌握了现在的身体状态是平和体质?或是偏颇体质?是无病?是病前?是病中?还是病后?了解疾病的发展规律,评估身体的疾病风险,及时采取有效的干预方式,防患于未然。     

从虚毒瘀论治干燥综合征探析

指出：虚、毒、瘀是干燥综合征发病的关键,病在肺、胃、肝、肾,以虚为本;病因可分为内外,燥毒为标;病久脉络阻滞,以瘀为果。宜采用治本的益气养阴润燥法,辅以活血化瘀散结通络法。