白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

苯磺酸左旋氨氯地平对轻、中度原发性高血压的疗效和安全性分析

目的:探讨苯磺酸左旋氨氯地平治疗轻中度原发性高血压的临床有效性和安全性。方法:选择我院2010年3月至2012年7月收治的180例原发性轻中度高血压患者作为研究对象,其中,观察组90例患者采用苯磺酸左旋氨氯地平进行治疗,对照组90例患者采用非洛地平缓释片进行治疗,比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者的总有效率为86.7%,明显高于对照组患者,组间差异具有明显统计学意义(P<0.05),对照组患者的心率明显高于观察组患者(P<0.05),而两组不良反应发生情况基本相当。结论:苯磺酸左旋氨氯地平治疗轻中度原发性高血压具有十分显著的疗效,其安全可靠,值得临床应用。     

左旋氨氯地平的临床治疗进展

综述左旋氨氯地平作为具有药理活性的氨氯地平成分在临床上治疗高血压病及冠心病、心绞痛等心血管相关疾病,以及与其它多种药物联合应用于脑血管病、肾小球原发疾病等其他疾病的相关研究进展,并总结归纳、分析,以指导临床应用.     

左旋氨氯地平药物经济学研究

高血压是世界最常见的心血管疾病,随着人民生活水平的不断提高和人口日益老龄化,高血压的发病率呈逐年上升趋势。高血压控制不佳导致的脑血管意外、心力衰竭和肾功能衰竭的发生率和死亡率居于首位,故高血压治疗尤为重要。随着科学的发展,治疗高血压的品种不断增加,药物的疗效不     

山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬的保护作用

目的: 探讨山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬的保护作用。 方法: 36只健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组(给予相同体积的生理盐水)、复方丹参注射液组(1.65 g·kg^-1)和山楂叶总黄酮低、中、高剂量组(5、10和20 mg·kg^-1),每组6只,静脉滴注给药。采用麻醉后结扎犬冠状动脉前降支方法建立急性心肌梗死模型。于给药后30、60、90、120、180、240、300和360 min记录各组犬心外膜电图,检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算ST段升高总和(∑ST)及心肌梗死范围(MIS)。 结果: 与假手术组比较,模型组犬血清中AST、CPK、LDH和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),全心重百分比、心室重百分比及∑ST升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮中、高剂量组犬血清中AST、CPK、LDH和MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),∑ST降低(P<0.05或P<0.01),山楂叶总黄酮低、中、高剂量组犬的全心重百分比和心室重百分比均降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: 山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬具有保护作用。     

血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的保护作用

目的观察血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的保护作用。方法将24只杂种犬。随机分为4组。第1组为生理盐水（Control）对照组。第2组为阳性药血府逐瘀口服液（xfzhyo）对照组。第3。4组为血府逐瘀颗粒（xfzhyg）小，大剂量组。采用麻醉开胸犬。结扎冠状动脉左前降支。复制犬急性心肌梗死模型。测定心肌梗死面积（MIS）、血清心肌三酶以及心肌细胞超微结构的改变。结果血府逐瘀颗粒均可缩小MIS，降低心肌三酶的活性。减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的心肌具有一定的保护作用。     

苯磺酸左旋氨氯地平对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的:观察苯磺酸左旋氨氯地平对原发性高血压患者血管内皮功能的影响以及降压作用。方法:300例原发性高血压患者,随机分为苯磺酸左旋氨氯地平组(A组)和苯磺酸氨氯地平组(B组),每组150例,治疗6个月。检测治疗前后各组内皮素-1、NO、收缩压、舒张压,参照Celermajer方法测定静息状态下肱动脉内径。结果:治疗后内皮素-1、NO水平,A组、B组均明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),并且A组改善更显著,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组及B组治疗后收缩压、舒张压水平与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),并且A组较B组血压下降更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。A、B两组治疗后肱动脉内径变化百分数较治疗前明显升高(P<0.05),并且A组较B组升高更明显(P<0.05)。结论:苯磺酸左旋氨氯地平对原发性高血压患者血管内皮功能有明显改善作用,高血压治疗效果显著,安全可靠。     

左旋氨氯地平与吲哒帕胺联合应用对老年收缩期高血压的疗效

目的:观察左旋氨氯地平合用吲哒帕胺对老年收缩期高血压(ISH)的血压、心率、心电图的影响。方法:选择60例ISH患者口服左旋氨氯地平及吲哒帕胺治疗,服药前停用一切可能对血压有影响的药物,服药前及服药中1、2、4、8周分别查心率、心电图、血尿常规、血糖、血脂、血钾、血钠、肝肾功能。结果:收缩压(SBP)及第4、8周舒张压(DBP)下降有显著性意义(P〈0.01),心率变化及第1、2周舒张压(DBP)下降均无显著性意义(P>0.05),心电图示左室高电压有不同程度的改善。结论:左旋氨氯地平合用吲哒帕胺治疗ISH疗效肯定,安全可靠。     

早期急性心梗溶栓时凯时对心肌的保护作用

目的:探讨脂质携载前列腺素E1(Lipo-PGE1,商品名:凯时)在急性心梗溶栓时抗心肌再灌注损伤及再灌注心律失常的作用。方法:30例急性心梗患者随机分成2组。两组均给重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)进行溶栓,治疗组15例加用凯时20μg静脉推注,心电监护观察2h内症状缓解情况及心电图改变,心肌射血分数(EF)变化并判断冠状动脉再通率。结果:两组溶栓后冠状动脉再通率,1周后再梗死率,5周内病死率有显著性差异(P<0.05)。溶栓前后各组EF值变化显著性差异(P<0.05)。凯时可提高冠状动脉再通率,降低1周后再梗死率及5周内病死率,心肌射血分数明显提高。结论:在急性心肌梗塞溶栓时加用凯时能有效降低再灌注心肌损伤,保护心肌。     

苯磺酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗原发性轻中度高血压的随机、双盲平行研究

氨氯地平是长效二氢吡啶类降压药物 ,该化合物有左旋和右旋两种同型异构体 ,左旋体钙拮抗活性是右旋体的近 10 0 0倍 ,是消旋体的 2倍 ,理论上表明左旋氨氯地平剂量是消旋体的 1 2时 ,即可有相同的降压疗效 ,同时副作用减少。苯磺酸左旋氨氯地平是由吉林省天风制药有限责任公司首先采用拆分技术所获得的上市产品 ,目前并无该产品的系统研究 ,也无左旋氨氯地平与氨氯地平在药物漏服后的研究。本研究采用随机、双盲的方法对比苯磺酸左旋氨氯地平和苯磺酸氨氯地平治疗轻中度高血压的疗效和安全性及药物漏服对血压控制的影响。1　材料和方法1 1…     

苯氧胺辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的研究

目的 探讨苯氧胺辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的疗效。方法 83例急性心肌梗塞性心力衰竭患随机分为两组，治疗组30例，两组均为治疗前后检测心率，血压，射血分数及心功能，所获数据经秩和检验和t检验。结果 治疗组显效40．00％，有效46．67％，有效率86．67％；对照组显效22．64％，有效35．85％，有效率58．49％，两组比较P＜0．01，差异有显性，两组治疗后均心率明显下降，射血分数提高，心功能改善，但治疗改善明显，P＜0．05。结论 应用苯氧胺治疗急性心肌梗塞性心力衰竭可减轻心室重构，改善心功能，是一种较好的药物。     

蝮蛇抗栓酶对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本实验以异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)为模型,观察了心肌缺血时脂质过氧化物(MDA)及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改变以及蝮蛇抗栓酶(svate)对上述变化的影响。结果发现,大鼠皮下注射异丙肾上腺素(TSOP)24小时后,缺血心肌MDA、SOD及GSH-Px均明显升高,全血MDA亦显著升高;舌下静脉注射svate(0.25U/kg)治疗组,与单纯缺血组比较,心肌及血清MDA含量显著降低,而且心肌GSH-Px活力进一步升高。结果表明,蝮蛇抗栓酶具有抗脂质过氧化损伤和保护抗氧化酶活性的作用。     

卡维地洛辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的研究

目的　探讨卡维地洛辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的疗效。方法　 12 2例急性心肌梗塞心力衰竭患者随机分为两组 ,治疗组 6 0例 ,对照组 6 4例。治疗组在常规治疗的基础上 ,加用卡维地洛 6 .2 5～12 .5mg ,每日两次 ,口服。对照组按常规治疗 ,两组均在治疗前后检测心率、血压、射血分数及心功能 ,所获数据经秩和检验和t检验。结果　治疗组显效 4 1.37% ,有效 4 8.2 8% ,有效率 89.6 6 % ;对照组显效 2 0 .31% ,有效 32 .81% ,有效率 5 3.13% ,两组比较P <0 .0 1,差异有显著性 ,两组治疗后均心率明显下降 ,射血分数提高 ,心功能改善 ,但治疗组改善明显 ,P <0 .0 5。结论　应用卡维地洛治疗急性心肌梗塞心力衰竭可减轻心脏负荷 ,防止心室重构 ,改善心功能 ,是一种较好的药物     

Enalapril在大鼠急性心肌梗塞后对血流动力学及心室结构的影响

目的　本实验旨在观察Enalapril对心肌梗塞后大鼠血流动力学和心脏形态学的影响 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为心肌梗塞组、梗塞给药组和假手术组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 13.0 %和 2 2 .9% ,使用Enalapril后左室腔半径降低 14.1% ;心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1)。 结论　心梗后应用Enalapril可减轻左室重构 ,改善心功能     

浅低温对急性心肌梗死保护作用的研究进展

许多动物实验研究表明,急性心肌梗死后浅低温（32~34℃）是一种有效的干预手段,能够降低梗死面积,改善梗死心肌的愈合。但要使治疗性低温产生保护效应必须在心肌缺血发生后尽可能早地而且在再灌注之前就要使心肌达到目标温度。对心肌产生保护作用的浅低温对左心室功能、局部心肌血流及缺血预适应似乎不会产生损害作用。浅低温保护作用的机制还未完全阐明,可能包括降低组织代谢率,保存高能磷酸盐,减轻细胞凋亡,诱导热休克蛋白的产生等。     

Captopril对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的观察Captopril对心肌梗塞大鼠血流动力学和心脏形态学的影响,以探讨左室重构的机制;方法选用大鼠。肌梗塞模型,分为心肌梗塞组、梗塞给药纽和假手术组。梗塞前3天开始饲以Captopril(2g/L);结果。梗后左室重量指数厦左室腔半径分别比假手术组增加10．4％和24．5％,使用Cap后左室腔半径降低12．7％;心梗后LVEDP明显增加,使用Captopril后使LVEDP明显降低,亦使MAP、LVSP及±dp／dtmax降低(P<0．01);结论心梗后应用Captopril可以减轻左室重构,改善心功能。     

早期心肌再梗塞或梗塞延展的静脉溶栓后护理

目的　探讨早期心肌再梗塞或梗塞延展的早期诊断及不同剂量尿激酶的静脉溶栓后护理。方法　分析 36例早期心肌再梗塞或梗塞延展的临床表现和心电图变化 ,比较AB两组不同剂量尿激酶静脉溶栓疗效、不良反应及四周病死率。结果　 4 86例AMI病人 36例发生早期心肌再梗塞或梗塞延展 (7.4 % )。 31例有胸痛 ,5例无胸痛者中 2例表现为急性左心衰竭 ,2例心源性休克 ,1例室速。 36例心电图ST段均有再抬高 ,常规 12导联检出 32例 ,V7- 9检出 2例 ,V3 R -V5R检出 2例。 36例CPK -MB均有复升 ,再通者峰值前移。A组溶栓治疗组 19例 ,B溶栓治疗组 17例 ,A组与B组的尿激酶用量及再通率分别是 10 0万Iu、2 0 0万Iu和6 3.1%、82 .3% (P >0 .0 5 )。两组不良反应及四周病死率无明显差别。两组病人均在发病后 2小时内进行溶栓治疗。结论　早期心肌再梗塞 /梗塞延展仍为静脉溶栓的适应证 ,密切观察病情变化 ,及时记录 18导联心电图是早期诊断的关键 ,尽早使用足量尿激酶溶栓治疗是提高疗效 ,改善病人预后的重要措施。     

Enalapril和Captopril对急性心肌梗塞后大鼠心脏形态学影响的比较

目的　旨在观察Enalapril和Captopril对心肌梗塞大鼠心脏形态学的影响 ,比较两药的差异 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为假手术组、心肌梗塞组、梗塞给药Enalapril组和梗塞给药Captopril组 ,梗塞前 3天开始饲以Enalapril和Captopril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 10 .4 %和 2 4 .5% ,使用Enalapril和Captopril后左室腔半径降低 13.2 %和 12 .7% ,但两给药组无差异 (P <0 .0 1)。结论　心梗后应用Enalapril和Captopril可减轻左室重构 ,改善心功能 ,两药无差异     

阿替洛尔对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的评价阿替洛尔对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响。方法80只SD大鼠,随机抽取59只制备心肌梗死模型;术后24小时存活的39只随机分为心肌梗塞死对照组（MI组,n=18）,阿替洛尔10mg／（kg．d）治疗组（A组,n=21）,另设假手术组（S组,n=10）,各组再按观察时点随机分为48小时和4周两亚组,即M148h组（n=8）和M14w组（n=10）,A48h组4w组（n=10）,S48h组（n=5）和S4w组（n=5）。以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果与M148h、M14w组相比,A48h组梗死区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均无显著变化（P均〉0．05QS）;A4w组上述三个部位的心肌细胞凋亡指数均显著降低（P〈0．05～0.01）。结论大鼠急性心肌梗死后,阿替洛尔治疗早期,不能减少梗死区心肌细胞凋亡,治疗4周后,可减少梗死或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡。     

Enalapril和Captopril对大鼠急性心肌梗塞后血流动力学影响的比较

目的　旨在观察Enalapril和Captopril对心肌梗塞后大鼠血流动力学的影响 ,以探讨左室重构的机制 ,并比较两药的差异。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为假手术组、心肌梗塞组、梗塞给药Enalapril组和梗塞给药Captopril组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril和Captopril。 结果　心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril和Captopril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1) ,但用药两组无差异 (P <0 .0 1)。结论　心梗后应用Enalapril和Captopril可改善心功能 ,两药无差异