激光视网膜损伤后神经元凋亡及bFGF作用的研究

目的：探讨兔视网膜激光损伤后视网膜神经元凋亡与时间的关系,以及碱性及纤维生长因子对神经元凋亡的影响。方法：应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的ｄＵＴＰ－Ｘ切口末端标记法标记凋亡细胞。结果：伤后６ｈ,１,３,７,ｄ视钢膜各层可见散在分布的ＴＵＮＥＬ阳性凋亡细胞,尤以外核层多见。     

bFGF对骨骼肌肌卫星细胞增殖的影响--PCNA免疫组化法的实验研究

目的：试图用致中胚层来源细胞分裂剂—碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)使正常成熟骨骼肌肌卫星细胞从静止状态变成增殖活动。方法：用21只大白鼠腓肠肌为实验材料，随机分3组，每组各7只，A组肌肉内注入bFGF；B组肌肉内注入生理盐水；C组肌肉内不注任何物质。连注14d后，取各组腓肠肌制成HE染色和增殖细胞核抗原(prolifcrate cell nucleus antigen，PCNA)染色切片，最后光镜下观察和对观察相关资料做统计学处理。肌卫星细胞核，HE染色为蓝色，PCNA染色阳性为棕黄色。结果：细胞核数量，A组较B、C两组多；B组较C组多；C组肌肉内几乎未见有PCNA阳性细胞核存在。结论：bFGF可使骨骼肌的肌卫星细胞，由静止变成增殖状态，为解决成体干细胞快速增殖这一难题，提供参考依据。     

靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响

[目的]探讨靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响.[方法]60只SD大鼠按随机数表分为正常组20只和模型组(用硅胶管桥接坐骨神经6 mm缺损)40只,后者又随机分为bFGF组和对照组,分别于左胫前肌及腓肠肌各注射0.1ml的100 U bFGF和等量生理盐水,每日1次,连续30 d.术后10周,进行足迹分析、电生理、霍乱毒素-辣根过氧化物酶逆行神经标记(CB-HRP)和存活前角神经元计数、肌肉和神经组织学检查及图像分析等.[结果]bFGF组的坐骨神经功能指数恢复率,复合肌肉动作电位的潜伏期、波幅和神经传导速度,再生神经干中的有髓神经纤维密度、髓鞘厚度、轴突直径及许旺细胞数,被CB-HRP标记和存活的脊髓前角运动神经元数明显优于对照组,差异均有显著性(P＜0.05或0.01).[结论]靶肌肉注射bFGF能明显促进损伤后坐骨神经结构的再生、成熟,提高神经功能恢复,是临床应用bFGF的另一给药途径.     

bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

早在1940年,Hoftman等在脑和垂体的抽提物中发现一种能够促进成纤维细胞生长的物质。1974年该物被分离纯化,并命名为成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）。FGF因对酸和热敏感,等电点呈碱性（9.6）,称为碱性FGF（bFGF）。bFGF的生物学作用极其广泛,     

bFGF对豚鼠庆大霉素耳毒性的对抗作用

给豚鼠中耳局部交替注射ｂＦＧＦ和庆大霉素，与交替注射生理盐水和庆大素组对照，发现实验组听力损失有眼震缩短率均明显小于对照组。扫描电镜发现：实验组耳蜗Ｃｏｒｔｉ‘ｓ器仅见听毛轻度粘连，对照组Ｃｏｒｔｉ’ｓ器内，外毛细胞散在性坏死脱落，残留毛的毛严重粘连，丧失；实验组前庭纤毛排列不整、部分缺失，对照组前庭大部分毛细胞坏死脱落，残留毛细胞纤毛大部分丧失。提示：，ｂＦＧＦ对豚鼠庆大霉素耳毒性有一定对抗作用     

电损伤后局部应用bFGF促进周围神经再生

目的：通过ｂＦＧＦ局部应用,观察其对神经电损伤后再生的促进作用。方法：随机分为实验组和对照组,每组根据观察时间的长短再分为２ｗｋ组、１ｍｏ组和３ｍｏ组,用６０Ｈｚ１２５Ｖ交流电在梨状肌下缘以远损伤３ｃｍ神经,持续时间３ｓ。伤后第２日起实验组每日注射ｂＦＧＦ５００ＡＵ。对照组注射生理盐水。结果：实验组神经的传导速度、肌张力均较对照组有明显的增加。超微结构改变在各时间点上亦较对照组轻微,再生纤维结构较     

杜蛭胶囊对急性心梗动物模型心肌组织内bFGF表达的影响

目的 通过观察杜蛭胶囊对急性心梗动物模型心肌组织内血管内皮生长因子表达的影响,探讨其对梗死心肌保护作用及机制.方法 采用结扎左冠状动脉分支法复制心肌梗死动物模型,通过免疫组化法定量分析动物心肌组织内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化.结果 与模型组相比,杜蛭胶囊给药组可显著增强心肌组织中bFGF的表达.结论 杜蛭胶囊可通过提高bFGF的含量起到对梗死心肌的保护作用.     

碱性成纤维细胞生长因子在大鼠坐骨神经分支选择性损伤后的动态变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠机械刺激缩足反射阈值（PWMT）与脊髓碱性成纤维细胞生长因子
（FGF-2）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6表达变化的时程关系,探讨神经病理性疼痛中脊髓FGF-2的动态变化规律及
致痛机制。方法雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法,将其随机分2组（n=50）：假手术组（Sh组）和手术组（SNI组）。于术前
1 d,术后1、4、7、14、28 d 观察疼痛行为学,检测机械刺激缩足反射阈值（PWMT）,并于术后各时间点应用免疫组织化学、
Western blot以及ELISA方法,检测脊髓FGF-2、TNF-α和IL-6含量。结果SNI后1 d PWMT下降,7 d达最低,28 d仍处于较低
水平,与Sh组术后各时间点和术前比较差异显著（P<0.05）。SNI组脊髓FGF-2含量于术后4 d开始增加,14 d达高峰,28 d仍维
持较高水平,与Sh组术后各时间点比较差异显著（P<0.05）。SNI组术后各时间点TNF-α和IL-6的表达高于Sh组（P<0.05）。结
论大鼠SNI模型成功模拟神经病理性疼痛的发生,并且诱发损伤侧脊髓FGF-2以及炎性因子表达增加。
     

二氢睾酮对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的观察皮下注射二氢睾酮（DHT）对坐骨神经损伤后功能恢复的影响的实验研究。方法实验于在山大一院骨科实验室完成。选用健康雄性SD大鼠40只,制备大鼠右侧坐骨神经挤压伤模型。实验动物随机数字表法分为五组,每组8只（一个对照组,四个不同用药时长组）,术后每周行坐骨神经功能检查（SFI）,术后8周时检测坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位的波幅、潜伏期及形态学观察神经再生情况。结果坐骨神经功能指数在各时间点,用药组明显优于对照组;复合肌肉动作电位（CMAP）的潜伏期（LTP）,用药组明显小于对照组（p〈0.05）;神经传导速度和波幅用药组好于对照组（p〈0.05）。组织学检查：有髓神经纤维数在术后8周时用药组明显多于对照组（p〈0.05）;有髓神经纤维直径及髓鞘厚度,用药组明显优于对照组（p〈0.05）。超微结构观察：用药组再生神经的有髓纤维数,髓鞘厚度,髓鞘的成熟度明显好于对照组。而所有测量结果中,各不同用药时长组之间没有统计学差异。结论二氢睾酮对神经的再生和功能恢复有一定的作用。二氢睾酮对神经的恢复作用主要在损伤早期。     

二氢睾酮对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的 观察皮下注射二氢睾酮(DHT)对坐骨神经损伤后功能恢复的影响的实验研究.方法 实验于在山大一院骨科实验室完成.选用健康雄性SD大鼠40只,制备大鼠右侧坐骨神经挤压伤模型.实验动物随机数字表法分为五组,每组8只(一个对照组,四个不同用药时长组),术后每周行坐骨神经功能检查(SFI),术后8周时检测坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电住的波幅、潜伏期及形态学观察神经再生情况.结果 坐骨神经功能指数在各时间点,用药组明显优于对照组;复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期(LTP),用药组明显小于对照组(p<0.05);神经传导速度和波幅用药组好于对照组(p<0.05).组织学检查:有髓神经纤维数在术后8周时用药组明显多于对照组(p<0.05);有髓神经纤维直径及髓鞘厚度,用药组明显优于对照组(p<0.05).超微结构观察:用药组再生神经的有髓纤维数,髓鞘厚度,髓鞘的成熟度明显好于对照组.而所有测量结果中,各不同用药时长组之间没有统计学差异.结论 二氢睾酮对神经的再生和功能恢复有一定的作用.二氢睾酮对神经的恢复作用主要在损伤早期.     

藏药三普红景天胶囊对高原红细胞增多症红细胞变形能力和氧自由基代谢影响的研究

采用三普红景天胶囊对 12 9例高原红细胞增多症进行了红细胞滤过指数和氧自由基代谢指标治疗前后的观察。结果表明 ,三普红景天胶囊具有降低红细胞滤过指数和脂质过氧化代谢产物丙二醛及升高机体防御酶红细胞超氧化物歧化酶活性的作用。提示三普红景天胶囊具有升高机体防御酶 ,减轻脂质过氧化反应和增强红细胞变形能力的作用     

柚皮苷抗红细胞膜脂质过氧化作用研究

目的 研究柚皮苷在体外对氧自由基引发的红细胞膜脂质过氧化的影响.方法 采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(Xan-Xo)系统、紫外线(UV)照射及H2O2在体外诱导红细胞膜脂质过氧化,脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定.结果 柚皮苷能抑制上述3种方法引起的红细胞膜硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成的增加,并呈剂量依赖性.结论 柚皮苷对氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用.     

石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

不同损伤部位对动眼神经功能修复的影响

目的研究不同损伤部位对大鼠动眼神经功能修复的影响与机制。方法健康SD大鼠40只均分4组,正常对照组（10只）,动眼神经不损伤,其余30只分为3组,第1实验组10只在海绵窦后段、第2实验组10只在海绵窦中段、第3实验组10只在眶尖部锐性切断动眼神经并将断端对齐固定,术后动态观察神经功能恢复情况并行动眼神经系统解剖、组织学研究。结果术后在动眼神经眶尖段神经切断实验组大鼠眼外肌功能恢复较好,在海绵窦中段动眼神经切断组大鼠眼外肌功能恢复次之,在海绵窦后段神经切断实验组大鼠眼外肌功能恢复最差。3个实验组中支配眼外肌的中脑躯体运动神经元总数量无显著差别（P〉0．05）,在眶尖段神经切断组大鼠新生神经纤维对上直肌支配的特异性最高,在海绵窦神经切断组次之,在海绵窦后段神经切断组最差（P〈0．01）。结论动眼神经损伤部位离靶器官越近神经功能恢复越好,其中决定因素可能是新生神经纤维对靶器官的特异性支配程度。     

不同细胞年龄的红细胞膜中过氧化脂质含量的比较研究

本文报道了不同生物年龄人成熟红细胞质膜上的过氧化脂质在细胞不同生命期(细胞年龄即青、中、老龄细胞)的含量变化。随着细胞增龄,质膜过氧化脂质含量逐渐升高。各生物年龄组老龄细胞的过氧化脂质含量较青龄细胞升高14.7％～44.7％。老年组中三种分龄细胞的过氧化脂质含量都处于高水平,相互差异不大。生物年龄与过氧化脂质含量之间呈下降再升高的变化趋势。     

人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（SO_2)_、脆性（RFT）、膜流动性（LFU）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（Cat）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和血浆SOD、脂质过氧化物（LPO）。结果显示，SO_2随时间延长而增加（P＜0.001），脆性则下降（P＜0.01），膜流动性亦降低（P＜0.05）；MDA浓度和SOD、Cat、GSH-Px活性差异无显著性。血浆SOD活性从l.7±1.OU／ml上升到2.2±l.6U／ml（P＜0.01），而LPO含量则无统计学意义（P＞0.05）。但从动态曲线可见，红细胞MDA和血浆LPO浓度仍呈直线上升趋势。因此，说明红细胞在量子化过程中会发生膜脂质过氧化损伤。