细辛脑注射液辅助治疗支气管肺炎的疗效

目的观察细辛脑注射液辅助治疗支气管肺炎的疗效。方法支气管肺炎患儿68例随机分为治疗组和对照组。二组治疗方案相同,治疗组加用细辛脑注射液0.5mg/kg静脉滴注,比较二组疗效。结果在改善患儿咳嗽、憋喘症状,祛痰及平喘方面,治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。结论细辛脑注射液是辅助治疗支气管肺炎安全有效的药物之一。     

白三烯受体拮抗剂抑制小鼠急性哮喘呼吸道炎症的研究

目的应用白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast,MK)治疗小鼠急性哮喘呼吸道炎症,探讨MK对白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)表达及血清总IgE水平的影响。方法卵清蛋白(OVA)致敏并激发Balb/c小鼠建立急性哮喘模型。静脉予MK(25 mg/kg)或Saline 3 d。瑞氏染色观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织、BALF和血清IL-5和eotaxin及血清总IgE水平。半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-5和eotaxin的mRNA表达。液相色谱方法检测血MK水平。结果OVA激发后24 h,MK组BALF白细胞总数、嗜中性和嗜酸性粒细胞(EOS)分别为(26.0±18.9)×107/L(、5.92±8.09)×107/L和(0.74±0.88)×107/L,较Saline组相应数明显减少(P均<0.05)。EOS减少达80%以上。MK组BALF和肺组织IL-5分别为(48.52±14.45)ng/L和(27.40±9.62)ng/g蛋白,较Saline组相应值明显降低(P均<0.05);MK组血清IL-5和总IgE水平明显减低。MK组BALF中eotaxin水平也明显降低(P<0.05);MK组肺组织IL-5 mRNA显著降低,肺eotaxin及其mRNA水平无明显下降。结论MK可能通过抑制IL-5和IgE产生和分泌起抗炎作用。     

嗜酸粒细胞与支气管哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)浸润为主的气道慢性炎症。白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸粒细胞特异性趋化因子(eotaxin)均选择性作用于EOS，在哮喘发病机制中起重要作用。抗IL-5单克隆抗体、调控IL-5基因转录、可溶性IL-5受体α链、编码IL-5的DNA疫苗、抗eotaxin的受体CCR3抗体以及针对IL-5和eotaxin联合治疗哮喘的研究已经取得了一定的进展，开发有效的药物或治疗方法从多个层面对EOS进行干预的联合治疗，将是今后研究的重要内容之一。     

细辛脑注射液雾化吸入治疗小儿支气管哮喘临床观察

目的观察中药细辛脑注射液雾化吸入治疗支气管哮喘的疗效。方法将40例支气管哮喘急性发作患儿随机分成两组各20例,分别雾化吸入细辛脑注射液(观察组),万托林、普米克令舒溶液(对照组);观察两组治疗后症状、体征改善程度。结果两组患儿症状均明显改善,经统计学分析,观察组和对照组总有效率无明显差异,疗效相当。结论中药细辛脑注射液雾化吸入治疗支气管哮喘有效。     

急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5水平变化及其临床意义

目的　观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素 5 (IL 5 )水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系 ,探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的意义。方法　按随机分层设计 ,6 5例急性发作期哮喘患儿被分为轻、中、重度发作组 ,34例健康儿童作为对照组。采用超声雾化高渗盐水诱导痰液 ,以酶联免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL 5水平 ,同时进行诱导痰中嗜酸细胞 (EOS)计数 ,测定用力呼气比值 (FEV1)。结果　哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL 5水平均高于健康儿童组 ,FEV1则低于健康儿童组 ,差异均具有显著性(P <0 .0 1)。急性发作期哮喘患儿轻、中、重度各组间诱导痰中EOS逐渐增高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而IL 5水平随发作程度的加重而明显升高 ,轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;重度哮喘患儿FEV1低于轻、中度哮喘 (P <0 .0 5 )。痰液中IL 5水平与EOS计数之间呈显著正相关 (r =0 .4 82 ,P <0 .0 5 ) ,与FEV1值之间呈显著负相关 (r =- 0 .6 4 7,P <0 .0 1)。结论　诱导痰中IL 5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘发作时的病情程度 ,可以作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标。     

急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5水平变化及其临床意义

目的：观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5(IL -5)水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系，探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的意义。方法：按随机分层设计，65例急性发作期哮喘患儿被分为 轻、中、重度发作组，34例健康儿童作为对照组。采用超声雾化高渗盐水诱导痰液，以酶联 免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL5水平，同时进行诱导痰中嗜酸细胞(EOS)计数，测定用力 呼气比值(FEV-1)。结果：哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL-5 水平均高于健康儿童组，FEV-1则低于健康儿童组，差异均具有显著性(P 0.05)；而IL-5水平随发作程度的加重而明显升高，轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性(P<0.05)；重度哮喘患儿FEV-1低于轻、中度哮喘(P<0.05) 。痰液中IL-5水平与EOS计数之间呈显著正相关(r=0.482，P<0.05)，与F EV-1值之间呈显著负相关(r=-0.647，P<0.01)。结论：诱导痰中IL-5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘发作时的病情程度，可以作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标。     

哮喘儿血嗜酸性粒细胞、白细胞介素4与免疫球蛋白E的变化

支气管哮喘由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与[1] ,患儿体内ＩｇＥ升高。本文检测哮喘患儿血嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)和白细胞介素 (ＩＬ 4)水平 ,并与血清免疫球蛋白Ｅ(ＩｇＥ)的含量进行了探讨 ,现报道如下。材料与方法一、对象　 1.患儿组 :诊断过敏性哮喘发作期的患儿[2 ] ,选择年龄 2～ 12ａ(男 2 2例 ,女 16例 ,平均年龄 5 .1ａ)且未作脱敏治疗者。 2 .正常对照组 :健康查体者 2 2例 ,年龄 2～ 12ａ(平均年龄 5 .2ａ,男 13例 ,女 9例 ) ,无哮喘史和寄生虫病史。二、方法　ＥＯＳ计数 :采用直接计数法 ,求绝对值。…     

白细胞介素-12与哮喘辅助T细胞亚群失衡的调节

支气管哮喘是一种以辅助T细胞（Th）2优势应答的慢性气道变应性炎症，患儿体内Th1应答水平较正常人减低。白细胞介素-12是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子，可促进Th1的增殖分化，上调γ干扰素的表达，为哮喘的治疗提供新的前景。     

细辛脑注射液雾化吸入佐治支气管肺炎疗效观察

支气管肺炎是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染，是我国儿童常见的住院病种。我科于2003年5月～2005年1月应用细辛脑注射液雾化吸入佐治支气管肺炎135例，效果显著，现报告如下。     

嗜酸粒细胞与支气管哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)浸润为主的气道慢性炎症。白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸粒细胞特异性趋化因子(eotaxin)均选择性作用于EOS,在哮喘发病机制中起重要作用。抗IL-5单克隆抗体、调控IL-5基因转录、可溶性IL-5受体α链、编码IL-5的DNA疫苗、抗eotaxin的受体CCR3抗体以及针对IL-5和eotaxin联合治疗哮喘的研究已经取得了一定的进展,开发有效的药物或治疗方法从多个层面对EOS进行干预的联合治疗,将是今后研究的重要内容之一。     

红霉素对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：探讨红霉素对哮喘豚鼠气道炎症的影响。方法：以卵蛋白(OVA)致敏的过敏性哮喘豚鼠为模型,诱喘后24 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类及右肺中叶HE染色,镜下观察支气管肺组织形态学改变并对BALF及气道壁嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞进行计数。结果：哮喘组BALF及支气管管壁嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞数分别为:[B3ALF(10.9±1.2)×108/L,(3.9±0.7)×108/L,(4.2±1.0)×108/L:支气管管壁(73.6±8.8)个/HP,(7.1±1.9)个/HP,(3.5±0.7)个/HP],分别与正常对照组比较[BALF(0.5±0.1)×108/L,(0.4±0.1)×108/L,(2.0±0.4)×108/L;支气管管壁(5.5±1.6)个/HP,(1.2±0.9)个/HP,(0.7±0.5)个/HP],均显著增高(P<0.01或0.05),红霉素组BALF及支气管管壁嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞数分别为[BALF(3.3±0.5)×108/L,(1.7±0.2)×108/L,(3.1±0.7)×108/L;支气管管壁(38.7±5.6)个/HP,(3.7±0.8)个/HP,(2.2±1.0)个/HP],较哮喘组明显下降(P<0.01或0.05),但较正常对照组仍显著增加(P<0.01或0.05)。结论：红霉素能减轻哮喘豚鼠气道炎症反应,具有抗炎作用,但红霉素不能完全阻断这种气道炎症反应。     

磷酸酰肌醇-3激酶抑制剂对哮喘小鼠呼吸道炎症及巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的 观察磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠呼吸道炎症及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 Balb/c小鼠30只,随机分为3组:LY294002处理组、OVA组和正常对照组.通过OVA多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型.末次抗原激发后48 h收集其支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数其细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS),并行肺组织学检查,计数细支气管上皮细胞过碘酸雪夫反应阳性和阴性细胞总数.于末次抗原激发 24 h、48 h、72 h采集各组小鼠下腔静脉血3 mL,采用ELISA法测定静脉血清MIF水平.结果 与OVA组比较,LY294002处理组小鼠BALF细胞总数及EOS数明显减少(Pa<0.05).肺组织细支气管、血管周围EOS浸润得到控制,呼吸道黏液分泌减少;抗原诱导的呼吸道炎症完全得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致.OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较正常对照组明显升高[t(24 h)=2.105,P=0.04;t(48 h)=2.205,P=0.04;t(72 h)=1.893,P=0.05],LY294002处理组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平与正常对照组比较差异无统计学意义[t(24 h)=0.336,P=0.86;t(48 h)=0.291,P=0.90;t(72 h)=0.374,P=0.76],OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较LY294002处理组明显升高[t(24 h)=2.387,P=0.04,t(48 h)=2.155,P=0.04;t(72 h)=2.424,P=0.03].结论 PI3K抑制剂LY294002对OVA致敏的哮喘小鼠呼吸道炎症具有抑制作用,MIF可能在小鼠呼吸道炎症的发展过程中起一定作用.     

阿奇霉素对毛细支气管炎后呼吸道炎性反应的作用

目的通过检测炎性因子嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、IL-8、一氧化氮(NO)的变化,探讨阿奇霉素对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿呼吸道炎性反应的影响。方法选择初次喘息发作的具有特应性体质的RSV毛细支气管炎患儿共185例。所有患儿应用常规治疗,症状控制后随机分成4组:阿奇霉素口服组(A组)、布地奈德混悬液气喷组(B组)、孟鲁斯特口服组(C组)、空白对照组(D组)。A组、B组、C组患儿均治疗3个月。各组患儿分别在住院当天、干预前、干预后抽取空腹静脉血2 mL,采用ELISA试剂盒检测其血清ECP、IL-8水平,硝酸酶还原法检测其NO水平,临床门诊及电话随访1 a。采用SPSS 15.0软件进行统计分析。结果A组与B组、C组与D组3个月内喘息再次发作人数及1 a后哮喘发生人数比较均无统计学差异。干预3个月后,A组、B组、C组ECP、IL-8、NO下降程度与D组比较均有统计学差异;A组ECP及NO下降程度与B组比较无统计学差异;C组ECP及NO下降水平较大,与A组比较有统计学差异(Pa<0.01);A组IL-8下降水平较大,与B组、C组比较均有统计学差异(Pa<0.01)。结论阿奇霉素对毛细支气管炎患...     

昆布多糖对哮喘小鼠呼吸道炎性反应的影响

目的 探讨海洋药物昆布多糖对哮喘小鼠呼吸道炎性反应的影响.方法 SPF级昆明系小鼠32只随机分为阳性对照组、布地奈德组、昆布多糖组和阴性对照组,每组8只,通过长期反复吸入卵清蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型.布地奈德组自第14天起,每天雾化吸入布地奈德混悬液200μg加9g/L盐水共4mL干预;昆布多糖组以昆布多糖50mg/kg灌胃;阳性对照组自第14天起,以9g/L盐水0.3mL灌胃干预;阴性对照组在致敏激发和灌胃干预阶段采用9g/L盐水.所有动物在第42天灌胃雾化24～48h处死.HE染色观察各组呼吸道炎性反应并评分,光镜计数各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞数及分类计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠BALF中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平.结果 阴性对照组小支气管无炎性细胞浸润;阳性对照组肺组织呈明显炎性浸润,渗出液堵塞呼吸道;布地奈德和昆布多糖组肺组织炎性浸润明显减轻,偶见肺泡内渗出液,小支气管上皮完整.昆布多糖组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数、IL-4与阳性对照组比较均有降低(t=5.942,7.089,7.078 Pa<0.01),IFN-γ升高(t=6.171 P<0.01),差异有显著性,肺病理评分降低(P<0.01);与阴性对照组相比,细胞总数、EOS、IL-4均显著升高(t=2.150,3.977,2.593 Pa<0.05),IFN-γ降低(t=4.116 P<0.01),肺病理评分增高(P<0.01);与布地奈德组比较,BALF细胞总数、EOS明显升高(t=4.984,6.195 Pa<0.01),IL-4无明显差异(t=1.424 P>0.05),IFN-γ显著降低(t=4.275 P<0.01),肺组织病理评分明显升高(P<0.01).结论 海洋药物昆布多糖能在一定程度上减轻哮喘小鼠呼吸道炎性反应,可能是一种新的治疗哮喘的辅助药物.     

氯雷他定对哮喘豚鼠白细胞介素5及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的研究氯雷他定对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-5的表达及肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡延迟状态的影响。方法豚鼠32只随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组。经3次20 g·L-1卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏后,10 g·L-1OVA雾化吸入40 min诱发哮喘发作。氯雷他定低、高剂量组豚鼠分别予2 mg·kg-1·d-1、10mg·kg-1·d-1氯雷他定灌服14 d,每天1次;哮喘组、正常对照组给予9 g·L-1盐水作对照。ELISA法检测其血清和BALF中IL-5水平,罗氏TUNEL原位细胞凋亡检测试剂盒检测其凋亡细胞,HE染色切片随机计数每张切片下200个EOS中凋亡细胞数。结果1.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组血清IL-5水平分别为(0.27±0.04)ng·L-1、(0.41±0.03)ng·L-1、(0.38±0.02)ng·L-1、(0.31±0.03)ng·L-1;BALF中IL-5水平分别为(0.10±0.01)ng·L-1、(0.38±0.04)ng·L-1、(0.33±0.05)ng·L-1、(0.23±0.09)ng·L-1,血清及BALF中IL-5水平4组间两两比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组豚鼠肺组织EOS发生凋亡的细胞数分别为33个、95个、129个、182个,两两比较差异有统计学意义(χ2=114.5,P<0.05)。其中哮喘组与氯雷他定低剂量组间差异无统计学意义(χ2=10.0,P>0.008 3)。结论氯雷他定对IL-5相关的EOS凋亡延迟状态有抑制作用,能改善肺组织变应性炎症状态,对哮喘的控制具有潜在的积极作用。     

不同时期哮喘患儿血清白细胞介素-6变化的意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在支气管哮喘中的临床意义。方法采用放射免疫法检测29例哮喘急性发作期患儿、32例缓解期患儿血清IL-6水平,并设20例健康儿童为对照组。结果1.哮喘急性发作期患儿血清IL-6水平明显增高,与缓解期哮喘组及对照组比较,差异均非常显著(P均<0.001)。2.缓解期哮喘患儿IL-6水平仍高于正常对照组(P<0.001)。3.缓解期>3岁哮喘患儿IL-6水平较≤3岁组高(P<0.001)。结论IL-6参与哮喘的发病,在哮喘的各个时期发挥不同的生物学效应。     

不同亚型中重度支气管哮喘患儿白细胞介素-5、免疫球蛋白E水平变化及意义

目的 研究IL-5、IgE水平在不同亚型中重度患儿哮喘发病中的变化及意义.方法 选取2009年9月-2010年3月于本院儿科哮喘专科门诊就诊的中重度哮喘患儿65例(哮喘组),将哮喘组中急性发作期患儿按诱导痰的细胞分类分为嗜酸性粒细胞(EOS)型哮喘(EA)组及非EOS型哮喘(NEA)组.选取20例健康儿童为健康对照组.采用ELISA法检测不同亚型哮喘患儿血清IgE水平.将哮喘组及健康对照组儿童外周血单个核细胞(PBMC)与CD3单克隆抗体及CD28单克隆抗体共培养,ELISA法检测PBMC在抗体刺激下分泌的IL-5水平.并对IL-5表达水平与IgE水平进行相关性分析,了解IL-5、IgE在不同亚型中重度哮喘患儿中的作用.结果 EA组诱导痰EOS百分比明显高于NEA组(P=0.000).哮喘组患儿PBMC表达的IL-5水平显著高于健康对照组,急性发作组明显高于临床缓解组,急性发作重度持续组显著高于中度持续组,EA组显著高于健康对照组及NEA组.EA组血清IgE水平显著高于NEA组(P=0.010).哮喘患儿外周血及EOS诱导痰EOS比例与IL-5、IgE水平呈显著正相关(Pa=0.000);哮喘患儿IL-5水平与IgE水平也呈显著正相关(r=0.482,P=0.001).结论 IL-5、IgE参与哮喘的发病,IL-5、IgE在EA中的作用较NEA更为突出.IL-5水平与哮喘病情分度密切相关.     

支气管哮喘患儿血T辅助淋巴细胞的变化

目的探索支气管哮喘儿童细胞免疫状况的变化。方法采用流式细胞仪检测支气管哮喘儿童急性期及正常对照组外周血T辅助淋巴细胞1(Th1)和Th2的百分率、CD4 、CD3、CD8、NK细胞、B细胞百分率及CD4/CD8比值。对10例哮喘缓解期患儿复查淋巴细胞亚群。结果支气管哮喘患儿发作期外周血Th1细胞百分率[(16.28±9.83)%]明显低于正常对照组[(20.77±6.89)%](P<0.05);哮喘组Th2细胞百分率[(5.44±1.96)%]较对照组[(4.21±2.12)%]明显增高(P<0.05)。Th1/Th2比值,哮喘组为3.41±2.56,对照组为5.91±3.24,两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。但哮喘组B细胞、NK细胞百分率、CD3、CD4、CD8及CD4/CD8与正常对照组比较均无统计学差异(P均>0.05)。10例哮喘缓解期患儿淋巴细胞亚群结果表明,B细胞百分率显著下降(P<0.05),其他各项指标在发作期与缓解期无明显差异。结论支气管哮喘儿童最重要的免疫异常是Th1/Th2细胞比例和功能失衡,主要表现为Th2细胞应答优势存在,Th1/Th2显著降低。     

支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞17、白细胞介素-17、白细胞介素-21水平变化

目的 检测辅助性T淋巴细胞17(Th17)及细胞因子IL-17、IL-21在支气管哮喘(哮喘)患儿外周血中的表达,探讨其在儿童哮喘发病机制中的作用.方法 以哮喘患儿60例(哮喘组)为研究对象,根据病情分为哮喘发作期(发作期组,n=30)、哮喘缓解期(缓解期组,n=30);以健康儿童30例作为健康对照组.分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测其Th17细胞百分率.采用ELISA法检测各组IL-17、IL-21表达水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 哮喘发作期组患儿外周血中Th17及 IL-17 水平明显高于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘发作期组患儿血清IL-21表达水平明显低于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘缓解期组与健康对照组外周血Th17、IL-17、IL-21水平比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 Th17、IL-17通过全身系统性炎症反应参与儿童哮喘的发病,IL-21可作为儿童哮喘的控制指标,亦有望为哮喘的治疗提供新的靶点.