川芎嗪对胃癌细胞及血管内皮细胞增殖的影响

目的 研究川芎嗪对SGC-7901胃腺癌细胞及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响.方法 将不同浓度川芎嗪分别加入体外培养的胃癌细胞,在无因子培养基和在条件培养基中培养的HUVEC中,用MTT法检测细胞增殖情况.结果 川芎嗪浓度为25～625 μg/mL时,对SGC-7901胃腺癌细胞和无因子基培养的HUVEC增殖均无影响(P＞0.05);川芎嗪浓度为125 μg/mL作用48、72 h、浓度为625 μg/mL作用24、48、72 h对条件培养基诱导的HUVEC增殖有明显影响(P＜0.05),增殖抑制率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而升高.结论 川芎嗪对胃腺癌细胞和血管内皮细胞无直接杀伤作用,但对条件培养基诱导的HUVEC增殖具有抑制作用.     

肝细胞生长因子促血管内皮细胞增殖及迁移的研究

目的:探讨重组人肝细胞生长因子(rhHGF)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖和迁移的影响及其促血管生成作用.方法:从脐静脉体外分离培养HUVEC,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)观察rhHGF对HUVEC的增殖作用,倒置显微镜观察HUVEC的迁移,透射电镜观察超微结构的改变及流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果:(1)rhHGF对培养的HU-VEC有显著的促增殖和迁移作用,且成浓度和时间依赖性.(2)rhHGF促使HUVEC细胞超微结构的改变,线粒体和粗面内质网增多,常染色质增多(3)细胞周期分布改变:S期、G2/M期细胞增多.结论:rhHGF能显著促进HUVEC的增殖和迁移,提示其可能具有促血管生成作用.     

Corilagin对HUVEC增殖及细胞周期的影响

目的 研究corilagin对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)损伤人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial ceils,HUVEC)增殖及细胞周期的影响,探索corilagin抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机理.方法 采用ox-LDL复制HUVEC的损伤模型,MTT法观察Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC的保护作用.流式细胞术方法分析Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC细胞周期的影响.结果 与模型对照组比较,Corilagin (6.25 μmol/L～ 50 μmol/L),作用12h、24 h、48 h对HUVEC有保护作用(P＜0.05).与模型组比较,corilagin组S期细胞比例增加,G1、G2的变异系数减小,sub-G1减小,其各期细胞分布图趋于正常组的分布比例.结论 Corilagin呈浓度依赖性明显抑制ox-LDL对HUVEC的损伤,其机制可能是通过改善内皮细胞周期的G2/M期阻滞而发挥作用.     

胎盘生长因子对培养的人脐静脉内皮细胞分泌炎性因子的影响

目的 观察胎盘生长因子(placental growth factor, PlGF)对血管内皮细胞分泌炎性因子的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umibilical vein endotheial cells, HUVEC),并采用ELISA技术来观察0～50 ng/mL的重组人PlGF(rhPlGF)作用不同时间(4～48 h)对HUVEC分泌单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular-cell adhesion molecule-1, sVCAM-1)及P-选择素(P-Selectin)功能的变化.结果 rhPlGF对HUVEC分泌MCP-1的刺激作用具有一定的时间及剂量依赖关系,以50 ng/mL的PlGF作用48 h的作用最为明显(P<0.05).与对照组相比,作用于HUVEC 4 h,5～50 ng/mL的PlGF均能明显增加P-Selectin的分泌.但是,不同浓度的rhPlGF处理不同时间,HUVEC分泌sVCAM-1的量与相应时间对照组比较,差异均无统计学意义.结论 PlGF对HUVEC分泌MCP-1及P-Selectin等有明显的促进作用.提示PlGF对内皮细胞分泌炎性因子功能的影响可能很复杂.     

当归补血微囊促血管新生中JAK2/STAT3通路的作用研究

目的 探讨JAK2/STAT3信号传导通路在当归补血微囊促血管新生中的作用。方法 建立人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）模型,分别采用CCK-8和流式细胞术检测HUVEC细胞活力和细胞凋亡情况;采用Western blot检测各组中p-STAT3、VEGF的表达情况;采用荧光定量PCR,检测各组中VEGF基因和miRNA-21的表达情况。结果 20μg/mL当归补血微囊作用于HUVEC 24h,可有效促进HUVEC的增殖,并上调p-STAT3、VEGF及miRNA-21的表达;AG490能有效抑制当归补血微囊对HUVEC的促增殖作用,并减少p-STAT3、VEGF及miRNA-21的表达。结论 当归补血微囊促进血管生成的作用确实与JAK2/STAT3信号途径有关。      

丹参酮ⅡA对NB4诱导的人脐静脉内皮细胞促凝活性的影响

目的 探寻丹参酮ⅡA(TanⅡA)对于急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)促凝活性(PCA)的影响.方法 将TanⅡA作用24、72、120 h的NB4细胞条件培养基(NB4-CM)或不同浓度TanⅡA与其对应的120 h NB4-CM共同作用HUVEC,并以ATRA、DMSO和RMPll640作为阳性、阴性和空白对照,收集HUVEC裂解液采用一期凝血法测定其PCA,采用改良发色底物法测定组织因子活性(TF:act).结果 ①TanⅡA作用72、120 h的NB4-CM有一定的升高内皮细胞PCA的作用,以120 hNB4-CM作用最强,作用6 h最明显,1.0 μg/mL的TanII A与0.3 μg/mL ATRA作用相当.②5.0 pg/mL的Tan ⅡA能明显降低其NB4-CM诱导的内皮细胞PCA,与0.3/μg/mL ATRA的差异无统计学意义.<5.0 μg/mL浓度的TanII A无此作用.③TanⅡA-120 h-NB4-CM和ATRA 120 hoNB4-CM均能升高HUVEC的TF:act,6h达峰值,且两者间无差异.TanⅡA 120 h-NB4-CM所诱导的HUVEC的TF:act 12h轻微降低,24 h回复到基础水平,而ATRA 120 h-NB4-CM所诱导的TF:act在6h达峰后,12h即明显下降,24 h亦降至基础水平.④加入1.0μg/mL TanⅡA后.内皮细胞TF活性在各时间点与未加药组无明显差异,而0.3/μg/mL ATRA在6 h可显著抑制其NB4-CM所诱导的内皮细胞TF活性升高,之后各个时间点无明显差异.结论 TanⅡ A在诱导NB4细胞分化过程中的条件培养基能升高人脐静脉内皮细胞PCA和TF活性,加入适当浓度的TanⅡA可降低这种作用;这些作用与ATRA作用相当.     

重组人血管内皮抑素对多发性骨髓瘤血管新生的影响

目的观察重组人血管内皮抑素注射液对人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）和多发性骨髓瘤细胞株KM3增殖、凋亡及共培养体系中血管生成的影响。方法观察不同浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的增殖抑制作用;检测有效浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的凋亡作用;建立HUVEC和KM3的隔离共培养和混合共培养体系,检测共培养体系中不同浓度的内皮抑素作用后对于HUVEC血管生成的影响;检测经内皮抑素作用后对混合共培养、隔离共培养上清中VEGF浓度的影响。结果不同浓度的内皮抑素持续作用72 h,对HUVEC具有抑制增殖作用,且在50-200 ng/ml的剂量范围内呈现浓度依赖关系,而对KM3细胞未见明显作用;有效浓度的内皮抑素（100、200 ng/ml）可诱导HUVEC凋亡,而对KM3未见明显作用;共培养体系中,内皮抑素可抑制HUVEC的管状结构形成;经不同浓度内皮抑素作用后,细胞培养上清中VEGF的分泌量减少。结论内皮抑素能抑制HU-VEC的增殖;诱导HUVEC的凋亡;通过血管内皮抑制骨髓瘤细胞的促血管新生作用;抑制VEGF的分泌可能是其作用机制之一。     

人血管抑素的分离纯化及对不同细胞体外增殖的影响

目的：探讨人血管抑素（angiostatin)对不同细胞体外增殖的影响。方法：用亲和层析、分子筛技术及有限酶解法从人血浆组分Ⅲ中分离纯化得到人血管抑素（human angiostatin,以下简单称angiostatin)，采用MTT法分别分析angiostatin24h,48h,72h原培养的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)不同剂量angiostatin（20nmol/L,40nmol/L,80nmol/L,160nmol/L,320nmol/L及640nmol/L作用下HUVEC和小鼠肺动脉内皮细胞（1H11）、angiostatin为160nmol/L时其他细胞（7721、Hela,A431,A549,H128,K562,LIC,SL7,3T3)体外增殖的抑制率；透率电镜下观察angiostatin作用后1H11细胞形态的变化。结果：纯化的angiostatin能特异地抑制HUVEC细胞的体外增殖，且呈现一定的剂量和时间依赖性，HUVEC对angiostatin的敏感性高于1H11（P＜0．05）；对其他细胞株的体外外增殖无影响，透射电镜可见1H11内皮细胞出现典型的凋亡的形态学改变。结论：人血浆组分Ⅲ来源的angiostatin能特异地显著抑制内皮细胞的体外增殖，其作用机制之一是诱导内皮细胞凋亡。     

葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响

目的：观察高浓度葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响。方法：用不同浓度葡萄糖（Glu）作用体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECS）24h、48h、72h，绘制细胞增殖曲线，用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化。结果：高浓度Glu(20mmol/L、40mmol/L)对内皮细胞的生长增殖有明显抑制作用，使G0/G1期细胞比例增加，S和G2/M期细胞比例下降，同时诱导了内皮细胞的凋亡，并随作用浓度增加、时间延长更为明显。结论：高糖使培养的HUVECS凋亡加速，同时抑制细胞增殖。细胞可能被阻滞在G1/S转变期。     

肿瘤源性血管内皮细胞的培养及其细胞生物学特性鉴定

目的 探讨肿瘤来源血管内皮细胞的诱导和体外培养方法,并对其进行细胞生物学特性鉴定.方法 胰蛋白酶灌流消化法收集人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用肿瘤细胞的培养上清液诱导HUVEC增殖,制备肿瘤衍生的血管内皮细胞( Td-EC).采用形态学观察和荧光染色Ⅷ因子相关抗原,鉴定血管内皮细胞,用RT-PCR检测肿瘤血管内皮细胞标志物(TEM)的表达,采用迁徙试验、透射电镜、流式细胞仪细胞周期分析等方法检测、比较HUVEC和Td-EC的生物学特性.结果原代培养的HUVEC约于24h完全贴壁,4～5d 后融合成单层铺路石样结构.Ⅷ因子荧光染色证实培养的细胞是HUVEC.经肿瘤细胞上清液诱导后,用RT-PCR检测到TEM1和TEM8 mRNA在Td-EC中的表达;Td-EC细胞迁徙能力较HUVEC显著增强;Td-EC细胞增生活跃,G0～S期细胞比例明显增高,具有肿瘤血管内皮细胞特性.结论胰蛋白酶灌流消化法可获得大量连续传代扩增的HUVEC,并可诱导生成肿瘤源性的血管内皮细胞.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …