戊四氮点燃大鼠慢性癫癎模型的建立及评价

目的建立戊四氮点燃的大鼠慢性癫痫模型。方法对大鼠隔日腹腔注射惊厥阈下低、中、高3个剂量（20、40、60mg／kg）的戊四氮，通过观察动物体重变化、行为表现及电生理等资料评价3个剂量的戊四氮，在模型点燃过程中产生的不同效应。结果惊厥阈下低剂量（20mg／kg）不能有效点燃模型。动物行为表现为烦躁；中剂量组大鼠（40mg／kg）给药后惊厥发作平稳，发作级别由轻到重循序渐进。发作缓解后动物活动自如；高剂量组大鼠（60mg／kg）给药后发生持续惊厥大发作，死亡率高。结论戊四氮惊厥阈下中剂量（40mg／kg）隔日给药。能有效点燃大鼠慢性癫痫。模型稳定、持久，点燃率较高、死亡率较低，为理想的致痴诱导剂量。     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用。方法通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型。采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用。结果第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P<0.05)。在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用。     

大鼠侧脑室内催产素对学习记忆的影响

目的：探讨脑内催产素对大鼠空间学习记忆的影响。方法：分别将不同剂量（0、0．2nmol和10nmol）的催产素注入Wistar雌性大鼠的侧脑室内，然后用水迷宫检测大鼠的学习记忆能力及其量效关系。结果：脑室内注入0．2nmol和10nmol催产素组的大鼠在5d的训练中，找到平台的时间没有明显改变，而在休息4d后，再作水迷宫测试时,10nmol组大鼠找到平台的时间与对照组比较有明显缩短，各组大鼠的运动速度没见明显改变。结论：脑内催产素有利于大鼠的长期记忆能力。     

慢性间歇性饥饿对大鼠学习记忆的影响

目的探讨慢性间歇性饥饿对大鼠空间学习记忆、被动回避反应能力的影响。方法SD雄性大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组采取饥饿2d,恢复喂食3d的方法喂食,正常喂水,喂养60d,通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电跳台实验检测大鼠的被动回避反应能力。结果Morris水迷宫实验的第2天及第3天,模型组大鼠的潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）,在电跳台实验的第1天,模型组大鼠的学习成绩也明显差于对照组（P〈0．05）。结论慢性间歇性饥饿可导致大鼠早期学习记忆能力下降。     

不同月龄对雌性SD大鼠学习记忆相关行为及海马TREM2表达的影响

目的 观察不同月龄对雌性SD大鼠焦虑、绝望及学习记忆能力的影响,并探讨其可能的神经生物学机制.方法 2月龄和6月龄雌性SD大鼠各9只,适应性饲养1周后进行行为学实验,包括旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验、Y迷宫实验和强迫游泳实验.Western blot方法检测两组大鼠海马髓样细胞触发受体2(TREM2)的蛋白表达.结果 两组大鼠在旷场实验和强迫游泳实验中的表现差异无统计学意义.与2月龄SD雌鼠比较,6月龄SD雌鼠在高架十字迷宫实验中开臂的停留时间和移动距离增加;在Morris水迷宫定位航行实验中的逃避潜伏期显著缩短(P＜0. 05),而在空间搜索实验中目标象限停留时间显著延长(P＜0.05);在Y迷宫中的新臂优先指数显著增加(P＜ 0. 05). Western blot结果显示,6月龄SD雌鼠海马TREM2表达较2月龄组显著降低.Pearson相关性检验结果表明,海马TREM2的表达与大鼠在Morris水迷宫空间搜索实验中的目标象限游泳距离呈负相关性(r=-0. 724,P=0. 042).结论 与2月龄SD雌鼠相比,6月龄SD雌鼠的探究行为增多、学习记忆能力增强,其机制可能与海马TREM2表达降低有关.     

侧脑室注射甲基叔丁基醚对大鼠学习记忆的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(Mc)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射.利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力.结果 术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P＜0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的 象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于Mc组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P＜0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P＜0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P＞0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P＜0.05),距离差异无显著性(P＞0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P＞0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)°,(41.76±12.16)°]较对照组[(4.19±2.23)°,(9.59±4.95)°]显著增大(P＜0.05).结论 侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用.     

侧脑室注射甲基叔丁基醚对大鼠学习记忆的影响

目的探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响。方法28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(M c)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射。利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力。结果术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P<0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于M c组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P<0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P<0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P>0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P<0.05),距离差异无显著性(P>0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P>0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)o,(41.76±12.16)o]较对照组[(4.19±2.23)o,(9.59±4.95)o]显著增大(P<0.05)。结论侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用。     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的 建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用.方法 通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21 d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型.采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用.结果 第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P＜0.05).在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论 吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用.     

小剂量梭曼对大鼠学习记忆和海马脑片LTP的影响

目的　研究长期给予小剂量梭曼 (Soman)对大鼠空间学习记忆和大鼠海马脑片LTP的影响。方法　采用连续 14d皮下注射小剂量梭曼 (6～ 10 μg·kg 1 ,s c ,sig× 14 )为慢性中毒模型 ,Morris水迷宫试验进行行为检测 ,电生理学方法研究大鼠海马脑片CA1区长时程增强现象 (long termpotentiation ,LTP)的变化。结果　Morris水迷宫试验中大鼠的逃避潜伏期延长 ,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降 ;大鼠海马脑片LTP诱出率、PS幅值增加百分率均明显低于生理盐水对照组。结论　长期给予小剂量梭曼可降低大鼠的空间学习记忆能力 ,降低海马突触可塑性     

常用抗癫(癎)药物对大鼠认知功能的影响

目的研究常用抗癫癎药物(AEDs)对大鼠认知功能的影响。方法选用健康雄性青春期SD大鼠70只,随机均分为7组。随机选取1组作为正常对照组(NS组),其余6组用戊四氮(PTZ)点燃,致癎后随机选取1组作为癫癎对照组(PTZ组),其余5组分别给予卡马西平(CBZ组)、苯妥英钠(PHT组)、丙戊酸钠(VPA组)、妥泰(TPM组)及拉莫三嗪(LTG组)以控制癫癎发作。治疗2周后采用Morris水迷宫进行认知功能测试。统计学处理采用方差分析。结果TPM组大鼠完成每次测试所用时间大多长于其他6组。TPM组每天测试所用时间均明显长于PTZ、CBZ、VPA和LTG组(P值均<0.05)。将各组之间完成6次测试总时间进行两两比较,TPM组明显长于其他6组(P值均<0.01),PHT组明显长于其余5组(P值分别<0.05、0.01);LTG组明显短于其他6组(P值分别<0.05、0.01)。将各组之间完成4 d测试总时间进行两两比较,TPM组均明显长于CBZ、VPA、PTZ和LTG组(P值分别<0.05、0.01)。TPM组大鼠定向寻找平台象限的时间明显长于其他6组(P值均<0.01)。TPM组定向逗留平台象限的时间明显短于CBZ和LTG组(P值分别<0.05、0.01)。结论TPM和PHT损害大鼠的认知功能,VPA、CBZ和LTG对大鼠的认知功能有一定改善作用。     

Orexin-A对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨Orexin-A对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠学习记忆功能的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)和戊四氮组.点燃成功后每组分别脑室内注射10μlorexin-A(1.4 nmol/μl)或等量生理盐水,利用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力检测.结果 致痫组戊四氮点燃癫痫的成功率达80%.与非致病组比较,慢性点燃大鼠搜寻平台的潜伏期明显延长(F=200.956,P<0.01);大鼠在平台所在象限的游泳时间和120 s内穿越平台区域的次数显著减少(P<0.01).脑室内注射orexin-A后,航行定位实验中致痫组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),非致痫组大鼠的逃避潜伏期也明显缩短(P<0.05).在空间搜寻实验中,orexin-A能明显增加穿越平台象限的次数[(10.83±1.84),(4.67±3.34)]和平台所在象限的游泳时间[(39.73±2.03)s,(33.76±2.96)s],尤其是对致痫组大鼠的怍用更明显(P<0.01),搜寻站台的效率明显提高.结论 Orexin-A能改善慢性点燃癫痫大鼠的空间学习记忆能力.

Abstract：

Objective To investigate the effects of orexin-A on learning and memory of pentyleneterazol (PTZ)-kindled epileptic rats.Methods Adult Wistar rats were randomly divided into control group(normal saline,NS)and PTZ group.The PTZ-kindled rats were randomly divided into,orexin-A group and NS group administrated by intracerebroventricular(i.c.v.)injection of 10μl orexin-A(1.4 nmol/μl)or 10μl NS.Using Morris water msze experiment,the ability of learning and memory was measured in all rats.Results Eighty percent of rats in PIZ group were kindled successfully after intraperitoneal injection of 35mg/kg PTZ every day for 30 days.Compared to control group,the escape latency in the PTZ-kindled rats was significantly increased in place navigation test(PNT)(F=200.956,P<0.01),whereas a remarkable reduction of time spent in the target quadrant and number of pool circlings in 120 seconds Was observed during probe trials.Following injection of orexin-A,the latency of escape platform was significantly declined in both PTZ-kindled((39.73±2.03)8,(33.76±2.96)s)and NS rats,increased the number of crossing the platform(10.83±1.80)vs(4.67±3.34).In addition,the treatment with orexin-A markedly increased swim velocity and number of pool circlings in beth groups(P<0.01),particularly to the PTZ-kindled rats.Conclusion Spatial learning and memory in the PIZ-kindled rats can be improved by treatment with orexin-A.     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OXY)对青霉素(penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马神经元形态的影响。方法成年SD大鼠48只随机分为生理盐水对照组(normal saline,NS)、癫痫模型组(epilepsy,EP)、氧化苦参碱组(OXY)和苯巴比妥钠阳性对照组(PBS),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变。结果通过Morris水迷宫视频跟踪系统观察各组大鼠在A区和C区停留的时间和在A区和C区游泳路径的长度,PBS组和OXY组在A区的停留时间和在A区的游泳路径比EP组明显增长(P<0.05),对大鼠空间记忆能力有所改善。NS组神经细胞结构正常;EP组可见神经细胞肿胀、细胞器的损伤等改变;PBS组变性坏死程度较轻,大部分神经细胞胞膜都较完整;OXY组神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

听源性癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的探讨癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制.方法以100 dB铃声刺激60 s诱发遗传性听源性癫痫大鼠癫痫发作,采用光辨别学习和放射免疫分析相结合的方法,研究大鼠癫痫发作对光辨别学习的影响及脑组织中生长抑素含量的改变.结果癫痫发作后,大鼠光辨别学习能力明显减弱,表现为达到学会标准所需的时间明显延长(6.20±0.97 vs 3.90±0.57,P <0.01);癫痫发作后,大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层组织中生长抑素含量明显增高(下丘脑:551.28±68.21 vs 273.41±53.51,P <0.05;海马: 246.71±43.26 vs 135.74±36.60, P <0.01;颞叶皮层:235.88±42.14 vs 150.01±37.71, P <0.01).结论癫痫发作对大鼠光辨别学习有明显的抑制作用,该作用可能与下丘脑、海马及颞叶皮层组织中生长抑素含量的改变有关.     

听源性癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的探讨癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制。方法以100dB铃声刺激60s诱发遗传性听源性癫痫大鼠癫痫发作,采用光辨别学习和放射免疫分析相结合的方法,研究大鼠癫痫发作对光辨别学习的影响及脑组织中生长抑素含量的改变。结果癫痫发作后,大鼠光辨别学习能力明显减弱,表现为达到学会标准所需的时间明显延长(6.20±0.97vs3.90±0.57,P<0.01);癫痫发作后,大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层组织中生长抑素含量明显增高(下丘脑:551.28±68.21vs273.41±53.51,P<0.05;海马:246.71±43.26vs135.74±36.60,P<0.01;颞叶皮层:235.88±42.14vs150.01±37.71,P<0.01)。结论癫痫发作对大鼠光辨别学习有明显的抑制作用,该作用可能与下丘脑、海马及颞叶皮层组织中生长抑素含量的改变有关。     

纳洛酮对大鼠长期酒精摄入空间学习记忆减退的影响

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对长期酒精摄入大鼠空间学习与记忆障碍的影响。方法SD大鼠随机分成三组:A正常对照组、B慢性酒精摄入组和C纳洛酮治疗组,给B、C组大鼠自由饮用由含6%逐渐递增至15%(v/v)的乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后C组大鼠连续10d腹腔注射纳洛酮,其他组腹腔注射生理盐水,然后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果(1)在Morris水迷宫隐匿平台训练中,B、C组多个时段动物逃避潜伏期较A组长,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。纳洛酮治疗后C组[3d、4d、5d分别为:(36.50±4.19)s,(30.00±4.35)s,(18.59±3.64)s]较B组明显缩短,差异有显著性(P<0.05)。(2)探索实验中,B、C组在目标象限游泳时间都明显短于A组,差异有显著性(P<0.01或P<0.05),而C组明显长于B组,差异有显著性(P<0.05)。游泳路径的站台周边区域分布显示,三组采取了不同的搜索策略,A、C、B组游泳路径主要分布依次为站台周边区域Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,逐渐远离站台。结论长期酒精摄入后大鼠的空间记忆保持能力及空间定位的准确性都受损,而给予纳洛酮处理后能改善记忆保持能力。     

纳洛酮对大鼠长期酒精摄入空间学习记忆减退的影响

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对长期酒精摄入大鼠空间学习与记忆障碍的影响.方法 SD大鼠随机分成三组:A正常对照组、B慢性酒精摄入组和C纳洛酮治疗组,给B、C组大鼠自由饮用由含6%逐渐递增至15%(v/v)的乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后C组大鼠连续10 d腹腔注射纳洛酮,其他组腹腔注射生理盐水,然后分组对动物进行Morris水迷宫训练.结果 (1)在Morris水迷宫隐匿平台训练中,B、C组多个时段动物逃避潜伏期较A组长,差异有显著性(P <0.05或P <0.01).纳洛酮治疗后C组[3 d、4 d、5 d分别为:(36.50±4.19)s,(30.00±4.35)s,(18.59±3.64)s]较B组明显缩短,差异有显著性(P <0.05).(2)探索实验中,B、C组在目标象限游泳时间都明显短于A组,差异有显著性(P <0.01或P <0.05),而C组明显长于B组,差异有显著性(P <0.05).游泳路径的站台周边区域分布显示,三组采取了不同的搜索策略,A、C、B组游泳路径主要分布依次为站台周边区域Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,逐渐远离站台.结论长期酒精摄入后大鼠的空间记忆保持能力及空间定位的准确性都受损,而给予纳洛酮处理后能改善记忆保持能力.     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.     

纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠学习记忆的影响

目的　研究纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力的影响。方法　采用慢性氯化铝灌胃方法 ,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组 ,另设正常对照组。结果　 (1)模型组和治疗组大鼠海马铝含量均比正常组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,而两者之间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )Morris水迷宫定位航行实验中 ,模型组大鼠全部 6次训练和治疗组大鼠在第 5、第 6次训练的逃避潜伏期比正常组明显延长 (P <0 .0 5 ) ,其中治疗组大鼠的潜伏期比模型组大鼠显著缩短 (P <0 .0 5 )。双因素重复测量方差分析显示纳洛酮对三组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期有显著的影响 (P <0 .0 0 1) ;(3)探索实验中模型组大鼠穿越次数比正常组大鼠明显减少 (P <0 .0 1) ,治疗组大鼠与正常大鼠相比无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(4)三组动物的可见平台逃避潜伏期无明显组间差别 (P >0 .0 5 )。结论　纳洛酮可明显改善铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力 ,而且该作用并非通过降低大鼠海马的铝含量。     

纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠学习记忆的影响

目的研究纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力的影响.方法采用慢性氯化铝灌胃方法,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组,另设正常对照组.结果 (1)模型组和治疗组大鼠海马铝含量均比正常组显著升高(P<0.05), 而两者之间无明显差异(P>0.05);(2)Morris 水迷宫定位航行实验中,模型组大鼠全部6次训练和治疗组大鼠在第5、第6次训练的逃避潜伏期比正常组明显延长(P<0.05),其中治疗组大鼠的潜伏期比模型组大鼠显著缩短(P<0.05).双因素重复测量方差分析显示纳洛酮对三组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期有显著的影响(P<0.001);(3)探索实验中模型组大鼠穿越次数比正常组大鼠明显减少(P<0.01),治疗组大鼠与正常大鼠相比无明显差异(P>0.05);(4)三组动物的可见平台逃避潜伏期无明显组间差别(P>0.05).结论纳洛酮可明显改善铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力,而且该作用并非通过降低大鼠海马的铝含量.     

川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨川芎嗪对低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、慢性低O2高CO24 w组(模型组)、慢性低O2高CO24 w 川芎嗪组(川芎嗪组).用Morris水迷宫检测各组动物逃避潜伏期、游泳总距离和游泳平均速度.结果:与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),游泳总距离明显延长(P＜0.01),与模型组相比,川芎嗪组大鼠逃避潜伏期和游泳总距离缩短(P＜0.01).结论:川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆障碍有一定的防治作用.